Tăng sản tuyến nhầyDị sản tế bào Goblet Tăng tiết nhầy Neutrophils trong đàm Dị sản tế bào vảy của biểu mô ↑ Macrophages Không dầy màng nền Tăng ít cơ trơn đường thở ↑ CD8 + lymphocytes
Trang 1BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN
MẠN TÍNH
TS Võ Phạm Minh Thư
Trang 3do bất thường ở đường dẫn khí và/hoặc phế nang
bởi sự phơi nhiễm lâu dài với các hạt và khí độc hại.
Trang 4Yếu tố ảnh hưởng
đến phát sinh và tiến triển
Thuốc lá là yếu tố nguy cơ phổ biến
Sự phơi nhiễm nghề nghiệp từ nhiên liệu sinh khói và ô nhiễm khí thở
Yếu tố gen, Yếu tố nguy cơ di truyền (thiếu hụt alpha – 1
Trang 5CƠ CHẾ BỆNH SINH
ERS-ATS COPD Guidelines
Trang 7CƠ CHẾ 1: CƠ CHẾ VIÊM
CÁC TẾ BÀO & HOÁ CHẤT VIÊM
Trang 8Khói thuốc lá
PROTEASES Neutrophil elastase
Cathepsins MMPs
Trang 9CHẤT OXY HOÁ
& CÁC GỐC TỰ DO
CƠ CHẾ 2
Trang 10Huy động Neutrophil
Trang 11MẤT CÂN BẰNG PROTEASE & ANTI-PROTEASE
CƠ CHẾ 3
Trang 12MẤT CÂN BẰNG PROTEASE VÀ ANTI-PROTEASE
Trang 13Chemotactic peptides Neutrophils
Neutrophil elastase
TGF-ß bất hoạt TGF-ß hoạt hoá
Xơ hoá đường thở nhỏ (chronic obstructive bronchiolitis)
BPTNMT
Trang 14GIẢM HISTON DEACETYLASE
Trang 15Histone Deacetylation
Histone Deacetylase
(HDAC) Histone Deacetylase
Quá trình acetyl và deacetyl hoá lõi histon
Ức chế phiên mã Gen yên lặng
Hoạt hoá phiên mã Gen phiên mã
(HAT)
Histone Acetylation
Histone Acetyltransferase
Ac Ac
Ac Ac
Ac Ac
Ac Ac
Ac Ac
Ik B
NF-kB IkB
P
RNA Pol II
Viêm
HAT
HDAC
Histone acetylation
Phiên mã gen
Trang 16Tế bào nội mô
Tế bào cơ trơn
Tuyến nhầy
Rò rỉ
β2-receptors
Giảm tiết
Trang 17SINH BỆNH HỌC
Trang 18Tăng sản tuyến nhầy
Dị sản tế bào
Goblet
Tăng tiết nhầy Neutrophils trong đàm
Dị sản tế bào vảy của biểu mô
↑ Macrophages Không dầy màng nền
Tăng (ít) cơ trơn đường thở
↑ CD8 + lymphocytes
Thay đổi ở đường thở lớn Thay đổi ở đường thở lớn
Source: Peter J Barnes,
MD
Trang 191- Phì đại các tuyến nhầy; 2- Phì đại cơ trơn; 3- Tăng sản tế bào Goblet; 4- Thâm nhiễm tế bào viêm; 5- Tiết nhầy quá mức; 6- Dị sản tế bào vảy
Trang 20Gián đoạn gắn kết phế nang Chất rỉ viêm trong lòng phế quản
Xơ hóa phế quản ngoại vi Nang Lymphoid
Dày thành đường thở do tế bào viêm
- macrophages, CD8 + cells, fibroblasts
Thay đổi ở đường thở nhỏ
Source: Peter J Barnes,
MD
Trang 22Phá hủy thành phế nang
Mất mô liên kết Phá hủy giường mao mạch phổi
↑ Tăng tế bào viêm macrophages, CD8 + lymphocytes
Thay đổi nhu mô phổi
Source: Peter J Barnes,
MD
Trang 23Rối loạn chức năng tế bào nội mô
Tăng sản nội mạch
Tăng sản cơ trơn
↑ tế bào viêm (macrophages, CD8 + lymphocytes)
Thay đổi động mạch phổi
Source: Peter J Barnes,
MD
Trang 24Ảnh hưởng hệ thống của COPD
Nhiễm trùng phổi Ung thư phổi
Sụt cân Yếu cơ
Đái tháo đường
Hội chứng chuyển hóa
Viêm hệ thống Oxidatitive Stress Trầm cảm
Loét đường tiêu hóa
Fabbri, ERJ, 2008
Trang 25CHẨN ĐOÁN
Khởi phát bệnh ở tuổi trung niên, triệu chứng hô hấp mạn tính, tiến triển nặng dần, đặc biệt là khó thở mạn tính, tăng khi gắng sức, không cải thiện rõ triệu chứng sau khi dùng thuốc giãn
Trang 26Hô hấp ký
ERS-ATS COPD Guidelines
Trang 27Test hồi phục phế quản (Bronchodilator
reversibility testing)
- Bệnh nhân không nhiễm trùng đường hô hấp, không sử dụng trước đó SABA trong 6 giờ, LABA trong 12 giờ và 24 giờ đối với theophylline phóng thích chậm
Nếu giá trị này lớn hơn 200ml và 12% so với giá trị
trước test, test có ý nghĩa.
Trang 31Cắt lớp vi tính định lượng
Giãn phế nang:
Tổn thương đường dẫn khí:
2mm
đường kính ngoài phế quản, bình thường 0.2) hoặc tỉ
lệ đường kính trong ID/ đường kính ngoài OD > 80%
ERS-ATS COPD Guidelines
Trang 32Phân nhóm KPT
Trang 34ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
Trang 35Đợt cấp
Biến cố trong tiến trình tự nhiên của bệnh;
Tình trạng biến đổi từ giai đoạn ổn định của bệnh nhân trở nên xấu đi đột ngột vượt quá những dao động hàng ngày
Đòi hỏi phải thay đổi điều trị thường quy;
Ảnh hưởng đến CLCS, tăng tốc độ tiến triển nặng của bệnh
Trang 38Tác nhân nhiễm trùng
Virus (20-30%):
Kết hợp (viral-bacterial):
Trang 41Viêm trong đợt cấp COPD
•Source: Peter J Barnes,
MD
Trang 43MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
Trang 45Có thể có
1 lần/năm Giai đoạn II
Có
> 1 lần/năm Giai đoạn III-IV
Hết
Bình thường 30-35 Trung bình Bình thường Còn ít
Rối loạn tri giác
>35 hoặc <18 Nặng
< 90mmHg Không đáp ứng hoặc tăng lên
Trang 47Chỉ định nhập viện
- Tăng đáng kể các triệu chứng (cả khi nghỉ)
- BPTNMT nặng
- Không đáp ứng điều trị ngoại trú
- Triệu chứng mới: tím, phù, loạn nhịp tim
- Bệnh đồng phát (viêm phổi, tiểu đường, loạn nhịp, suy tim, gan, thận)
- Chẩn đoán không chắc chắn
- Không tự chăm sóc
Trang 48Chỉ định nhập ICU
- Suy hô hấp nặng không đáp ứng điều trị ban đầu
- Rối loạn tri giác
- Giảm oxy máu nặng và/hoặc tăng C02 nặng và/hoặc toan hô hấp nặng dù đã cung cấp oxy và thông khí không xâm lấn
- Huyết động học không ổn định
Trang 49Nguyên tắc sử dụng kháng sinh
Phân tầng bệnh nhân theo nguyên tắc Anthonisen
Xác định các yếu tố dự đoán nguy cơ nhiễm khuẩn, nghi ngờ nhiễm trực khuẩn mủ xanh
Nghiên cứu về tình hình kháng thuốc của vi khuẩn
Trang 51Nguyên tắc ĐT GPQ & CS
Tăng liều hoặc số lần sử dụng GPQ, phối hợp GPQ tác dụng ngắn, xem xét GPQ tác dụng dài khi bệnh nhân trở nên ổn định
Corticoisteroid đường toàn thân cải thiện chức năng phổi, tình trạng oxy hoá máu, giảm thời gian hồi phục và nằm viện Thời gian dùng không quá 5- 7 ngày
Trang 53Thông khí không xâm lấn
hầu, phẫu thuật vùng mặt, dạ dày, thực quản, béo phì
Trang 54Thông khí cơ học xâm lấn
- Biến chứng tim mạch: tụt HA, sốc, suy tim
- Biến chứng khác: rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng máu, viêm phổi, thuyên tắc phổi, chấn thương khí áp, TDMP lượng nhiều
- Thông khí không xâm lấn thất bại hoặc chống chỉ định
Trang 55Tiêu chuẩn ngưng theo dõi
- Nhu cầu dùng dãn PQ ngắn, hít ≤ 6 lần/ngày
- Có thể đi lại trong phòng
- Không thức giấc vì khó thở
- Lâm sàng ổn định trong 24 giờ
- KMĐM ổn định trong 24 giờ
- Hiểu biết các dùng thuốc đúng
- Kế hoạch chăm sóc và theo dõi tại nhà đã hoàn tất (oxy, dinh dưỡng)