BS SUZANNE MCB THANH THANHTÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU... NỘI DUNG CHUYÊN ĐỀI/ ĐẠI CƯƠNG II/ KHÁI NIỆM III/ CÁCH NHẬN BIẾT TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN
Trang 1BS SUZANNE MCB THANH THANH
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
LÊN HỆ TẠO MÁU
Trang 2NỘI DUNG CHUYÊN ĐỀ
I/ ĐẠI CƯƠNG
II/ KHÁI NIỆM
III/ CÁCH NHẬN BIẾT TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU V/ CÁCH SỬ DỤNG THUỐC
Trang 3I/ ĐẠI CƯƠNG
• Tác dụng phụ của thuốc là vấn đề thường gặp trên lâm sàng
và là nguyên nhân làm bệnh nhân phải nhập viện.
• Tác dụng phụ của thuốc lên hệ huyết học là 0,7-1/100.000 dân.
• Tác dụng phụ lên hệ huyết học chiếm 5% trong tất cả các tác
dụng phụ, nhưng tỷ lệ tử vong khi bị tác dụng phụ là 40%.
Trang 4II/ NGUYÊN NHÂN
Sai lầm trong chỉ định điều trị, thường xảy ra ở người già.
Tác dụng đồng thời của 2 thuốc: aspirin và heparin.
Tác dụng phụ quá mức của thuốc: thuốc hạ áp.
Phản ứng độc tế bào: hoại tử gan do dùng acetaminophen.
Do cơ chế miễn dịch: Quinidine gây giãm tiểu cầu.
Bệnh nhân khiếm khuyết trong cơ thể Thiếu men G6PD
Phản ứng đặc ứng Chloramphenicol gây suy tuỷ.
Trang 5III/ CÁCH NHẬN BIẾT TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC
• Tiền sử có dùng thuốc.
• Thuốc tự mua, thuốc gia truyền, thuốc nam, bắc.
• Tiền căn dị ứng với thuốc
• Khi giảm hoặc ngưng thuốc thì tác dụng phụ giãm theo.
• Giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu
• Các bất thường về sinh học: Thiếu G6PD.
Trang 6Components of Whole Blood
Formed elements
Buffy coat:
leukocyctes and platelets
(<1% of whole blood) Erythrocytes
(45% of whole blood)
Trang 7Sơ đồ tế bào máu
Trang 8Các tế bào máu
Trang 9Hồng cầu và bạch cầu
Trang 10IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
1 Thiếu máu đại nguyên bào
Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV tăng).
Lâm sàng: lưỡi đỏ, mất gai, viêm lưỡi, đau, khó ăn.
Nguyên nhân do rối loạn tổng hợp DNA
Thuốc: ngừa thai dạng uống.
Trang 11IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2 Tán huyết
Tán huyết là hiện tượng vỡ hồng cầu, làm đời sống hồng cầu ngắn lại.
Trang 12Tán huyết
Trang 13IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
Trang 14IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2 Tán huyết
Cơ chế gây tán huyết:
- Cơ chế Hapten mạnh: Cephalosporin, PNC, tetracycline
- Cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen, chlopromazine,chlorpropamide, INH, Rifampin, quinine
- Phản ứng miễn dịch: do thuốc kích thích sản xuất kháng thể kháng hồng cầu Gây tán huyết nội mô: Methyldopa, levodopa
Trang 15IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2 Tán huyết
Tán huyết nội mạch:
Hồng cầu vỡ trong lòng mạch máu
Bệnh nhân sẽ bị tử vong do thiếu oxy mô, suy thận cấp do xác hồng cầu, Hb lắng đọng ở ống thận
Lâm sàng: Bệnh nhân bứt rứt, vật vã, đau thắt lưng, chóng mặt, tiểu đen như xá xị.
CLS: huyết tương có màu nâu đỏ do Hb tự do, Haptoglobin giảm, có Hb niệu.
Trang 16IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
2 Tán huyết
Tán huyết nội mô:
Vỡ hồng cầu tại gan và lách.
Lâm sàng: Vàng da trên nền xanh xao, thiếu máu, lách to, có thể có gan to.
CLS: Hồng cầu giảm, hồng cầu mạng tăng cao, bilirubin gián tiếp tăng
Trang 17IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
Trang 18IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
Trang 19IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
3 Giảm bạch cầu hạt (neutrophile)
Khi số lượng bạch cầu hạt <1500/mm3.
Giảm nặng: < 500 /mm3
Bạch cầu hạt <200/mm3: hầu hết là tử vong.
Trang 20BC di chuyển về mô tổn thương
Trang 21IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
3 Giảm bạch cầu hạt (neutrophile)
Cơ chế giảm bạch cầu hạt:
Miễn dịch: Sulfamide, kháng giáp, Phenylbutazone
Tác dụng độc lên tuỷ xương: gây suy tuỷ carbamazepine, thuốc hoá trị ung thư, chloramphenicol
Đặc dị: captopril
Trang 22Bạch cầu hạt
Trang 23Bc hạt xuyên mạch
Trang 24IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
4 Tăng bạch cầu ái toan (eosinphile)
Số lượng bạch cầu ái toan tăng >7 % (> 400/mm3)
Cơ chế: Bạch cầu ái toan sản xuất ra Ig E, chất này gắn vào dưỡng bào (mast cell) phóng thích chất gây nổi mề đay, đỏ bừng mặt, choáng phản vệ
Kháng sinh: PNC, cephalosporin, acide salicylic, sulfonamide, procarbazine, erythromycin, methotrexate
Trang 25Bạch cầu ái toan
Trang 26IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
5 Rối loạn đông máu
Do ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu, do giảm tổng hợp prothrombine.
LS: Bệnh nhân chảy máu không cầm được, chỉ khi nào truyền các yếu tố đông máu thì mới cầm máu được.
Thuốc: Heparin, Anti-vitamine K (sintrom, warfarin).
Trang 27IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
6 Giảm tiểu cầu
Thuốc gây giảm tiểu cầu:
Aspirine (acide Salicilic)
Plavix (Clopidogrel)
Disgren (Triflusan)
Trang 28TIỂU CẦU
Trang 29IV/ TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN HỆ TẠO MÁU
Trang 30Các vị trí hạch to
Trang 31V/ CÁCH SỬ DỤNG THUỐC
• Hỏi bệnh sử về quá trình sử dụng thuốc
• Nắm vững chỉ định và chỉ định thuốc Từ đó, cân nhắc lợi và
hại để quyết định dùng thuốc
• Người già rất nhạy cảm với thuốc.
• Khi xảy ra tác dụng phụ, phải ngưng thuốc ngay và cấp cứu
bệnh nhân, không dùng thuốc đó nữa.
Trang 32Chân thành
cám ơn