bài giảng virus viêm gan

MỤC TIÊU Trình bày đặc điểm VSV của các virus gây VG  Trình bày khả năng gây bệnh và MD của virus gây VG  Hiểu rõ nguyên tắc chẩn đoán VS lâm sàng  Hiểu rõ đường lây và DTH của các v

VIÊM GAN

MỤC TIÊU

 Trình bày đặc điểm VSV của các virus gây VG

 Trình bày khả năng gây bệnh và MD của virus gây VG

 Hiểu rõ nguyên tắc chẩn đoán VS lâm sàng

 Hiểu rõ đường lây và DTH của các virus gây VG

 Nắm rõ nguyên tắc phòng bệnh

ĐỊNH NGHĨA:

 Là những virus có ái tính với TB gan Sau khi

vào cơ thể, các virus hướng tới và xâm nhập, nhân lên gây tổn thương chủ yếu là TB gan

 Do có cấu trúc, đường xâm nhập, cơ chế lây

truyền khác nhau nên virus VG được chia

thành 5 loại: A, B, C, D, E

ĐẠI CƯƠNG

 Virus VG A: thuộc họ Picornavirus

 Virus VG B: thuộc họ Hepadnaviridae

 Virus VG C: thuộc họ Flaviridae

 Virus VG D: thuộc nhóm virus không toàn vẹn

 Virus VG E: thuộc họ Caliciviridae

VIRUS VIÊM GAN A

 Hình dạng và cấu trúc:

- Hình khối vuông, đa giác, d=27nm

- Nhân: 1 sợi ARN

- Vỏ: có

- Màng: không

 Nuôi cấy: Trong bào tương của TB

1 Tính chất VS

VIRUS VIÊM GAN A

 Sức đề kháng:

Không bị tiêu diệt bởi Ether

Bị tiêu diệt ở T > 60oC và với Chlor

 Kháng nguyên:

Chỉ có 1 typ KN

1 Tính chất VS:

VIRUS VIÊM GAN A

Virus (đường tiêu hóa)

Bào tương TB biểu mô đường tiêu hóa

Máu

Tổn thương TB: gan, mật, lách

2 Khả năng gây bệnh:

VIRUS VIÊM GAN A

 Lâm sàng:

 Thể không triệu chứng: chiếm 60%

 Thể có triệu chứng:

- Ủ bệnh: 20-30 ngày(sớm: 15 ngày, chậm: 45 ngày)

- Khởi phát: Sốt, chán ăn, buồn nôn, mệt mõi, đau

hạ sườn phải, vàng da, tiểu vàng, phân nhạt màu

 Miễn dịch:

IgM: xuất hiện sớm nhất (thời điểm vàng da)

IgG: xuất hiện sau IgM 1-3 tuần, tồn tại nhiều năm

2 Khả năng gây bệnh:

VIRUS VIÊM GAN A

 Nuôi cấy trên TB 2n của người, vượn tinh tinh: 50%

 Quan sát dưới kính hiển vi điện tử

 Kỹ thuật MD phóng xạ

Tuy nhiên: ít có giá trị chẩn đoán

3 Phân lập virus:

VIRUS VIÊM GAN A

VIRUS VIÊM GAN A

 Mỹ: 30-50% người lớn bị nhiễm HAV

 Việt Nam: 51,35%

 Trẻ em là nhóm thường bị nhiễm HAV

 Dịch thường bùng phát vào mùa hè

 Nguồn gốc: nước bị ô nhiễm, thức ăn

5 Dich tể học:

VIRUS VIÊM GAN A

 Cấp 0: GDSK cộng đồng

 Cấp 1: Vệ sinh tốt các chất thải, rửa tay sạch khi

ăn và chế biên

Có vaccin phong ngừa

 Cấp 3: chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị triệu chứng

6.Phòng bệnh:

VIRUS VIÊM GAN D

1 Tính chất VS

VIRUS VIÊM GAN D

 Xảy ra trên cơ địa bị nhiểm HBV

 Lâm sàng: tương tự HBV

 Miễn dịch học:

Anti-HDV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính

2 Khả năng gây bệnh:

VIRUS VIÊM GAN D

 Phân lập virus: Không nuôi cấy được

 Chẩn đoán huyết thanh học:

ELISA: HBsAg, HDV-Ag, Anti-HDV

 Chẩn đoán sinh học phân tử: PCR (HDV)

3 Chẩn đoán vi sinh học:

VIRUS VIÊM GAN D

 HDV gây bệnh cho mọi nhóm tuổi

 HDV lây truyền như HBV (trừ tình dục)

 Tỉ lệ mắc bệnh do HDV cao ở: Ý Trung Đông, Tây Phi, Nam Mỹ

4 Dịch tể học:

VIRUS VIÊM GAN E

VIRUS VIÊM GAN E

 Tương tự như HAV

 Không tiến triển mãn tính

 Không biến chứng xơ gan, K gan

 Gây tử vong ở phụ nữ có thai: 20%

 Miễn dịch học:

Anti-HEV xuất hiện vào cuối thời kỳ cấp tính

2 Khả năng gây bệnh:

VIRUS VIÊM GAN E

 Phân lập virus: Không nuôi cấy được

 Chẩn đoán huyết thanh học:

VIRUS VIÊM GAN E

 Cấp 0: GDSK cộng đồng

 Cấp 1: Kiểm soát tốt vấn đề truyền máu

Chủ yếu là phòng ngừa nhiễm HBV

 Cấp 2: Điều trị triệu chứng

5.Phòng bệnh: