Triệu Trứng Bệnh Tim

Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Qua nghiêncứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số • Áp lực đổ đầ

Suy tim / Phần 1

Bình thường khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức nào đó(lao động, chạy nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức cobóp để đưa được nhiều máu (tức là đưa được nhiều ôxy) đến chocác mô của cơ thể Nhưng khi tim bị suy, thì tim không còn khả năngcung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa Vì vậy người ta có thể

định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân.

Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng Theonghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu người Mỹ bị suy tim(1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mớimắc suy tim (thống kê năm 1983)

Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnhsinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại thuốc mớitrong điều trị suy tim, người ta đã thu được những kết quả khả quantrong việc điều trị hội chứng này

I Sinh lý bệnh

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảmxuống Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lạibằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cốduy trì cung lượng này Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá

sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó

A Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Qua nghiên

cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số

• Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

• Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

2 Sức co bóp của cơ tim:

a Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho tahiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâmtrương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể là:

• Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽlàm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên

• Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâmtrương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp

sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi

b Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim

là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các

nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng saumột thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần

và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi Tim càng suy thì thể tích nhátbóp càng giảm

3 Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các động mạch

đối với sự co bóp của tâm thất Sức cản càng cao thì sự co bópcủa tâm thất càng phải lớn Nếu sức cản thấp quá có thể sẽlàm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao

sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của

cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm

lưu lượng tim.

4 Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác

dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó

sẽ duy trì được cung lượng tim Nhưng nếu nhịp tim tăng quánhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơtim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi

một cách nhanh chóng.

B Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1 Cơ chế bù trừ tại tim:

a Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên

để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thấtgiãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làmtăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn

b Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề

dày các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồngtim Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tìnhtrạng tăng hậu gánh Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thểtích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên

c Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần

kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùngcủa các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức cobóp của cơ tim và tăng tần số tim

2 Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh

lại gần với mức bình thường Tuy nhiên các cơ chế này cũng

chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi.Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ

bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực Cũng tương

tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim Hệthần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảmmật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng

với Catecholamin.

3 Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm

cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại đểtăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích Cụ thể có ba hệ thống

co mạch ngoại vi được huy động:

a Hệ thống thần kinh giao cảm: Cường giao cảm sẽ làm co mạch

ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ởcác cơ

b Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cường hoạt hóa hệ

thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăngnồng độ Renin trong máu Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và cácphản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II ChínhAngiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lạitham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ởđầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từtủy thượng thận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượngthận tiết ra Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ởống thận

c Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn,

vùng dưới đồi tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi củaAngiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

-d Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượngtim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng

ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nênmột "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn

4 Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu

trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch vớiBradykinin, các Prostaglandin (PGI2 , PGE2) và Yếu tố nhĩ làmtăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN,cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều

C Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích

ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quảnhư sau:

1 Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

a Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổchức ngoại vi

b Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể:lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một

số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành

c Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc rakhỏi ống thận cũng sẽ rất ít.

2 Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

a Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm

tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạchngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái

b Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng

áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và maomạch phổi Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí

ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làmbệnh nhân khó thở Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến mộtmức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyếttương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi

II.Phân loại và nguyên nhân

A Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy tim

khác nhau, dựa trên cơ sở:

1 Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

2 Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.

3 Lưu lượng tim: Suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.

4 Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.

5 Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy

tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ

B Nguyên nhân suy tim

1 Suy tim trái:

a Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây

ra suy tim trái Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu củathất trái tức là làm tăng hậu gánh

b Một số bệnh van tim:

• Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp vớinhau

• Hở van hai lá

c Các tổn thương cơ tim:

• Nhồi máu cơ tim

• Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn

• Các bệnh cơ tim

d Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có

thể đưa đến bệnh cảnh của suy tim trái:

• Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơncuồng động nhĩ

f Chú ý: Trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ

trái và mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống như suytim trái Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suytim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cảntrở dòng máu đi tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâmtrương của thất trái lại bị giảm hơn bình thường; tâm thất trái không

bị tăng gánh nên không suy được

2 Suy tim phải:

a Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

• Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãnphế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đưa đếnbệnh cảnh của tâm phế mạn

• Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp

• Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát

• Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.

b Các nguyên nhân tim mạch:

• Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất

• Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot.Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liênnhĩ, thông liên thất vv ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng củatăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải

• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá

• Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoangValsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổitiên phát v

•

• v

c Chú ý: Trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng

ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện giống như suy tim phải, nhưng thựcchất đó chỉ là những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ khôngphải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó

3 Suy tim toàn bộ:

a Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thànhsuy tim toàn bộ.

b Các bệnh cơ tim giãn

c Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim

d Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gâysuy tim toàn bộ với "lưu lượng tăng":

A Suy tim trái

1 Triệu chứng cơ năng:

a Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất Lúc đầu chỉ khó thở khi

gắng sức, về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũngkhó thở nên thường phải ngồi dậy để thở Diễn biến và mức độ khóthở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nhưngnhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổicấp

b Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức.

Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu

2 Triệu chứng thực thể:

a Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái Nghe tim:Ngoài các triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van tim đã gâynên suy thất trái, ta thường thấy có ba dấu hiệu:

• Nhịp tim nhanh

• Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi

• Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấuhiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to

b Khám phổi:

• Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi Trong trường hợpcơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còntrong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏhạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như "thủytriều dâng"

• Trong đa số các trường hợp, huyết áp động mạch tối đa thườnggiảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệchthường nhỏ đi

3 Các xét nghiệm chẩn đoán:

a Xquang:

• Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái Trên phim thẳng: tâm thấttrái giãn biểu hiện bằng cung dưới bên trái phồng và kéo dài ra.

• Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi Đôi khi có thể bắt gặpđường Kerley (do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết củaphổi) hoặc hình ảnh "cánh bướm" kinh điển ở hai rốn phổi trongtrường hợp có phù phổi

b Điện tâm đồ: Thường chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng timbên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái

c Siêu âm tim: Thường thấy kích thước các buồng tim trái (nhĩ trái,thất trái) giãn to Ngoài ra siêu âm còn giúp ta biết được sự co bópcủa các vách tim cũng như đánh giá được chính xác chức năng tâmthu của thất trái Trong nhiều trường hợp siêu âm tim còn giúp cho takhẳng định một số nguyên nhân đã gây ra suy tim trái

d Thăm dò huyết động cho phép:

• Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo chỉ số tim (bìnhthường từ 2-3,5 l/phút/m2) và đo áp lực cuối tâm trương của thất trái

• Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim

B Suy tim phải

1 Triệu chứng cơ năng:

a Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một

nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái

b Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải(do gan to và đau).

2 Triệu chứng thực thể:

a Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:

• Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờvào gan thì đau Lúc đầu gan nhỏ đi khi được điều trị và gan to lạitrong đợt suy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp" Về sau, do ứmáu lâu ngày nên gan không thể nhỏ lại được nữa và trở nên cứng

• Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dươngtính Áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biêntăng cao

• Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nênlượng Hemoglobin khử tăng lên trong máu Tùy mức độ suy tim màtím nhiều hay ít Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi.Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân

• Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suytim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràndịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ chướng ) Bệnh nhânthường đái ít (khoảng 200 - 500ml/ngày) Nước tiểu sậm màu

b Khám tim:

• Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũiức), nhưng không phải bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này

• Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải tacòn có thể thấy:

Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải

Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ởvùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng Khi hít vào sâu, tiếng thổi nàythường rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho)

Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểuthường tăng lên

3 Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trường hợp suy tim phải do hẹp

động mạch phổi có những đặc điểm riêng của nó, còn trong đa

số các trường hợp khác ta thấy:

a X quang:

• Trên phim tim phổi thẳng:

Cung dưới phải (tâm nhĩ phải) giãn

Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái, do tâm thất phảigiãn

Cung động mạch phổi cũng giãn to

Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi

• Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho khoảng sáng sauxương ức bị hẹp lại

b Điện tâm đồ: Thường thấy các dấu hiệu của trục phải, dày nhĩphải, dày thất phải.

c Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thước thất phải giãn to Trong nhiềutrường hợp có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi

d Thăm dò huyết động: có thể thấy:

• Áp lực cuối tâm trương của thất phải tăng (thường là trên 12mmHg)

• Áp lực động mạch phổi cũng thường tăng

C Suy tim toàn bộ: Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở

mức độ nặng:

1 Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.

2 Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.

3 Gan to nhiều

4 Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng.

5 Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở

nên kẹt

6 X quang: Tim to toàn bộ.

7 Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.

IV Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trên y văn thế giớingười ta thường hay dùng cách phân loại mức độ suy tim theo HộiTim mạch học New York (New York Heart Association) viết tắt làNYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệuchứng cơ năng của bệnh nhân.

A Phân loại mức độ suy tim theo NYHA

Bảng 18-1 Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có

triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt và

hoạt động thể lực gần như bình thường

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi

gắng sức nhiều Bệnh nhân bị giảm nhẹ

các hoạt động về thể lực

III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả

khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các

hoạt động thể lực

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách

thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ

ngơi không làm gì cả

Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối với suy tim trái,nhưng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh nhân suy tim phải

Suy tim / Phần 2

B Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng

Ở nước ta, số lượng các bệnh nhân suy tim phải thường chiếm một

tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim Vì vậy, sơ bộ trênlâm sàng các thầy thuốc thường qui ước mức độ suy tim theokhuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam như sau:

Bảng 18-2 Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.

III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát

rốn nhưng khi được điều trị gan có thể nhỏ

lại

IV Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan

luôn to nhiều mặc dù đã được điều trị

V Điều trị

Điều trị suy tim bao gồm:

• Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhângây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn và tăng cường khả năng

co bóp của cơ tim

• Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụthể tùy theo nguyên nhân của suy tim

A Những biện pháp điều trị chung

1 Các biện pháp không dùng thuốc:

a Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp

phần làm giảm công của tim Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏhẳn các hoạt động gắng sức Trong trường hợp suy tim nặng thì phảinghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi Tuy nhiên, trongtrường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì khihoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu

là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làmcho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy

cơ huyết khối tĩnh mạch thường hay gặp ở những bệnh nhân này

b Chế độ ăn giảm muối:

• Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn (NaCl) làm tăng áplực thẩm thấu trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đógây tăng gánh nặng cho tim

• Một người bình thường hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ ngày,tức là 2,4 - 7,2g (100 - 300mmol) Na+ / ngày Đối với bệnh nhân suy

tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muốihoặc chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn

• Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muốiNaCl /ngày, tức là < 1,2g (50 mmol) Na+ /ngày

• Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn <1,2g muối NaCl /ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày

c Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân:

• Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngàynhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim

• Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000mllượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày

d Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều trường hợp suy tim vì

nó tăng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thởcủa bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp

ở những bệnh nhân thiếu ôxy

e Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

• Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê

• Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì

• Tránh các xúc cảm mạnh (stress)

• Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng,

ví dụ: các thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil hayDisopyramide, Flecainide

• Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như nhiễmtrùng, rối loạn nhịp tim

B Các thuốc trong điều trị suy tim

1 GLUCOSID trợ tim:

a Các dạng Glucosid trợ tim được dùng trên lâm sàng là:

• Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ DigitalisPurpurea; Digoxin và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata

• Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từStrophantus Kombe

• Trong thực hành lâm sàng hiện nay DIGOXIN là loại thuốc trợ timtiêu biểu thường được các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất

b Cơ chế tác dụng:

• Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc

ức chế men Natri - Kali - Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase)của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát

ra ngoài màng tế bào Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong

tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ - Ca++ qua màng tế bào