Faculté de Médecine - part 2 pot

Ì Les situations d'urgence et la planification de leur prise en charge sont traitées dans hémorragie digestive, péritonite … Ì Cet ED comporte également une partie de la question N°174

Lors de l’exérèse, la thoracotomie première est parfois indiquée pour vérifier la résécabilité de

la lésion L’intervention de référence est alors une oeso-gastrectomie polaire supérieure avec

3 voies d’abord (thoracique, puis abdominale et cervicale) avec anastomose oeso-gastrique au cou

4.3 1/3 inférieur de T8 à L1 : 30%

Une extension au péricarde, aux piliers du diaphragme et au cardia est possible

L’exposition chirurgicale est facilitée par une voie abdominale pure qui permet une exérèse oesophagienne inférieure associée à une gastrectomie totale ; l’anastomose oeso-jéjunale est réalisée après une large phrénotomie dans le médiastin inférieur Il est aussi possible de faire une résection par 2 voies d’abord, abdominale et cervicale, dite « Blunt » (aveugle) car l’oesophagectomie est faite à l’aveugle sans thoracotomie donc sans curage médiastinal moyen ni supérieur L’anastomose oeso-gastrique est cervicale

5 EXTENSION

5.1 Locale

L'écho-endoscopie, qui est un examen invasif (réalisé sous anesthésie), et dont les performances sont dépendantes de l’opérateur, apprécie au mieux l’extension en hauteur et en profondeur, dans la paroi (avec ses possibilités de résurgences sous-muqueuses à distance) et dans les tissus environnants Il n’y a pas de séreuse sur l’œsophage cervical et intrathoracique

5.2 Régionale

Elle peut atteindre l’arbre trachéo-bronchique, l’aorte, les nerfs récurrents, l’oreillette gauche,

la région hiatale et le cardia

5.3 Ganglionnaire

• 1/3 supérieur : vers les chaỵnes jugulo-carotidiennes, sus-claviculaires et récurentielles

• 1/3 moyen : vers les chaỵnes médiastinales et inter-trachéobronchiques

• 1/3 inférieur : vers les chaỵnes médiastinales, coeliaques et le ganglion de Troisier à la confluence du canal thoracique avec la veine sous-clavière gauche

Dans tous les cas, l’extension peut se faire très à distance ; un cancer du 1/3 inférieur pouvant métastaser au niveau des chaỵnes ganglionnaires cervicales

5.4 Métastases viscérales

Elles concernent le foie, le poumon, les os, le péritoine et les ganglions distants

6 Causes et facteurs de risque

Les facteurs de risque des cancers oesophagiens sont nombreux et bien connus

6.1 L’alcool et le tabac sont des facteurs de risques indépendants dont l’association est synergique

Tableau du risque relatif de cancer de l’œsophage en fonction de la consommation d’alcool et de tabac

alcool en gramme/j / tabac en cigarettes/j 0-9 10-29 >30

Jusqu’à 30% de cancers O.R.L (+++) ou bronchique sont associés au cancer de l’œsophage

de façon synchrones ou métachrones en raison de facteurs de risque communs

6.2 Autres facteurs de risque

- Les traumatismes de l'œsophage : brûlures thermiques, chimiques (20% sténoses peptiques, 10% oesophagites, les brûlures caustiques (20% à 20 ans), l’endobrachyoesophage, l’achalasie

- Les carences vitaminiques (E, C, carotène), riboflavine et rétinọdes

- Les régimes carencés en végétaux frais, et protéines animales (Iran)

- La consommation régulière de résidus d'opium

- Les excès de nitrate et de nitrite (Chine) avec production de nitrosamines qui est un carcinogène

- Les mycotoxines et les lésions virales (papillomavirus : HPV type 16 et 18)

- Les radiations ionisantes

7 DIAGNOSTIC

7.1 Circonstances de découverte

- dysphagie, progressive, aux solides puis aux liquides, aphagie ;

- douleurs rétrosternales ;

- odynophagie : sensation de corps étranger, gène à la déglutition ;

- dysphonie (atteinte récurrentielle), toux à la déglutition (fistules oesotrachéale ou bronchique) ;

- hématémèse, anémie ferriprive ;

- amaigrissement, altération de l’état général ;

- au cours du bilan d’une lésion ORL ou bronchique dont on recherche une lésion oesophagienne associée

Il faut se souvenir qu’il s’agit en fait, dans la grande majorité des cas, d’une maladie générale, complication de la maladie alcoolique et du tabagisme

7.2 Diagnostic

Endoscopie oeso-gastrique avec biopsies multiples , au mieux après des colorations sensibilisatrices (bleu toluidine, lugol) Il faut préciser :

- le niveau de la tumeur par rapport aux arcades dentaires,

- son étendue (hauteur et circonférence),

- la présence de résurgences sous-muqueuses, ou de zones de dysplasie adjacentes

7.3 Diagnostic différentiel

Ne se pose qu’avant l'endoscopie

- obstacles organiques : tumeur bénigne, compressions extrinsèques, diverticules, anneau de Schatzki, sténoses fibreuses ;

Seuls 10 à 20% des malades sont opérables au moment du diagnostic !

Le bilan pré-thérapeutique a pour but de faire le bilan d’extension et d’évaluer l’opérabilité des malades

8.1 Extension

8.1.1 Extension locale :

On recherche particulièrement une paralysie récurrentielle (examen O.R.L et endoscopie), un envahissement trachéo-bronchique, une fistule oeso-trachéale ou oeso-bronchique (fibroscopie bronchique et biopsies multiples) et des lésions associées des voies aériennes et digestives supérieures

8.1.2 Extension à distance :

Il faut distinguer les extensions ganglionnaires (sus-claviculaire, chaînes cervicales,

coeliaque), les métastases viscérales (poumon, foie, os…) et les extensions péritonéales (ascite, nodules de carcinose perceptibles au TR)

8.1.3 Les moyens d’exploration

Outre l’examen ORL et la fibroscopie bronchique peuvent être demandés :

- TOGD Il n’a aucun intérêt pour le bilan d’extension Il est parfois demandé pour préciser

la localisation et de l’étendue de la lésion, visualiser une fistule oeso-trachéale et l’estomac dont on pourra se servir pour faire une plastie de remplacement (gastroplastie de remplacement oesophagien)

- Tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdominale Toujours réalisée mais peu performante pour les petites tumeurs Elle permet l’étude des rapports avec l’aorte, l'oreillette gauche, la trachée et la bronche souche gauche et d’objectiver des adénopathies ou des métastases hépatiques ou pulmonaires

- L'écho-endoscopie Elle ne peut franchir les grosses tumeurs et elle est surtout utile pour l’étude des petites tumeurs Elle permet l’étude de la paroi en 7, voir 9 couches et celle des ganglions médiastinaux et coeliaques, de l’extension locale sur 360°, les rapports avec les organes de voisinage et de rechercher des résurgences sous-muqueuses à distance

- L’échographie abdominale et la radio de thorax ont peu de place dans la mesure ó la TDM s’impose

8.1.4 Au terme de ces examens on réalise la classification de la lésion

- T 4 : atteint les structures de voisinage

- NO : absence de ganglions envahis

- N1 : ganglions locaux

- N2 : ganglions régionaux

- M O : absence de métastases à distance

- M 1 : métastases à distance ou adénopathies cervicales ou coeliaques pour les cancers 1/3 moyen

35%

Classifications spéciales pour les cancers superficiels

Les cancers T1 muqueux :

m1 : in situ ou dysplasie sévère

m2 : micro invasif (dans la lamina propria)

m3 : envahissant la muscularis mucosae

Les cancers T1 intra muqueux :

sm1 : sous muqueuse superficielle

sm2 : sous muqueuse moyenne

sm3 : sous muqueuse profonde

Il est indispensable, dans l’évaluation du pronostic opératoire, de prendre en compte l’importance des tares associées (pulmonaires, hépatiques, vasculaires, cardiaques, état nutritionnel…) qui peuvent faire récuser un malade pour une intervention alors-même que sa lésion est résécable

Child-8.2.4 L’état nutritionnel et bucco-dentaire :

Mesure du poids et de l’amaigrissement par rapport au poids de forme (mauvais pronostic si

>10%, protidémie, électrophorèse des protides, carences…) On utilisera la classification OMS

9 Evolution

9.1 L’évolution spontanée

se fait vers une aphagie totale, une fistule oeso-trachéale ou bronchique, des douleurs thoraciques postérieures, des métastases ganglionnaires et à distance, une fistulisation de la

tumeur dans la plèvre ou dans le médiastin (médiastinite carcinomateuse) et le décès du malade

9.2 L’évolution post-opératoire

Sur 100 malades, 20 seront opérés Parmi ces 20 malades, 55% ont une résection à visée curative R0 5% décèdent en post-opératoire, les autres sortirons vers J21 40% des malades seront vivant à 1 an, 30% sans récidive 20% seront vivants à 2 ans et 10% à 5 ans Il s’agit de 10% des 20% de malades opérables

Les facteurs pronostics sont :

Le seul traitement curatif est chirurgical Il faut noter cependant des guérisons rapportées dans

la littérature avec de la radio-chimiothérapie seule

La morbidité opératoire est le fait des complications pleuro-pulmonaires, des cardiopathies ischémiques, des fistules anastomotiques (thoraciques surtout), des décompensations oedémato-ascitique chez le cirrhotique (qui doit être retenue comme une contre-indication formelle à la chirurgie)

L’œsophage est un organe à cheval sur le cou, le thorax et l’abdomen L’oesophagectomie totale nécessite le sacrifice du larynx, aussi réalise-t-on une oesophagectomie sub-totale ou oesogastrectomie polaire supérieure avec gastroplastie ascensionnée dans le médiastin postérieur (lit de l'oesophage) pour toute les tumeurs qui restent à distance de la bouche de Killian On rétablit la continuité digestive par une anastomose oeso-gastrique cervicale (intervention d’Akyama avec abord thoracique premier puis abdominal et cervical, ou intervention dite blunt en l’absence d’abord thoracique), entre les premiers centimètres de l'oesophage laissés en place et la plastie gastrique (parfois on recourt à une plastie colique en cas d’impossibilité d’utiliser l’estomac) ou par une anastomose oeso-gastrique au sommet du thorax (intervention de Lewis-Santi) avec abord abdominal premier, puis thoracique droit

La taille des marges de résection est importante pour diminuer les récidives locales : >10 cm : 0% ; 8 à 10 cm :7%, <5cm :20%

Le choix des incisons et de l’étendue de la résection oesophagienne est fonction de la nature

et du siège de la tumeur

10.2 Radiothérapie chimiosensibilisée

- Elle est exclusive chez les malades inopérables : Cobaltothérapie de 60 à 70 Grays sur la tumeur, 45 Grays sur les aires ganglionnaires, fractionnés en 6 semaines et associée à une perfusion de 5FU continu et de Cis-Platine Elle obtient 27% de survie actuarielle à 5 ans dans les meilleurs cas

- Elle peut être combinée à la chirurgie Dans ce cas, une radiochimiothérapie de 45 Grays est effectuée avec réévaluation puis décision de chirurgie ou de poursuite de la radiothérapie

- La radiothérapie seule n’est envisagée qu’en cas de contre-indication à la chimiothérapie

ou dans le cadre d’un traitement palliatif antalgique en cas de lyse osseuse, part exemple

10.3 Traitements combinés à la chirurgie :

Ce sont des traitements à visée curative : chimiothérapie préopératoire 5 FU continu et Platine (néo-adjuvante trois cures) ou radiochimiothérapie (voir plus haut), puis chirurgie

Cis-10.4 Traitement endoscopique à but curatif :

Exérèse des lésions m1 et m2

La photothérapie dynamique est en cours d’évaluation

La curithérapie à haut débit de dose en complément de l’endoscopie pour les m3 et sm1 à 3 peut être proposée

10.6 Surveillance et évolution postopératoire

Une surveillance post-thérapeutique est un peu illusoire et doit être d’avantage un accompagnement car il n’existe pas de traitement de rattrapage Il s’agira de mettre en place les traitements palliatifs utiles

Rythme de la surveillance :

Tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans : Gastroscopie, Radiographie du thorax, tomodensitométrie Durant cette surveillance, il faut penser au dépistage des cancers métachrones des voies aériennes et digestives supérieures : ORL, broncho-pulmonaires

Ulcère gastrique et duodénal et gastrite

Christophe Cellier

Service d’hépato-gastroentérologie, Hơpital Européen Georges Pompidou

Objectifs (question N° 290 du programme officiel)

• Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite

• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Ì Les situations d'urgence et la planification de leur prise en charge sont traitées dans hémorragie digestive, péritonite …

Ì Cet ED comporte également une partie de la question N°174 : prescription et surveillance des anti-inflammatoires non stérọdiens

LES POINTS IMPORTANTS

• La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale est une affection chronique

évoluant par poussées

• Le rơle pathogène d’une infection chronique par Helicobacter pylori (Hp) est

maintenant bien démontré et son éradication permet de prévenir les récidives

• Les ulcères secondaires à la prise d’Aspirine et d’AINS sont en augmentation

croissante Ils surviennent plus fréquemment chez des sujets âgés, polymédicamentés avec des pathologies cardiaques, respiratoires, rénales ou hépatiques associées

• Le syndrome ulcéreux typique consiste en des épigastralgies rythmées par les

repas avec un intervalle entre le repas et la douleur d’évolution périodique

• Le diagnostic de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale nécessite la réalisation

d’une endoscopie digestive haute qui permet le diagnostic de l’ulcère, sa

localisation, et la réalisation de biopsies pour rechercher une infection à Hp

associée et d’éliminer un cancer en cas d’ulcère gastrique

• Les principales complications des ulcères gastro-duodénaux sont l’hémorragie

digestive (la plus fréquente), la perforation et la sténose

• Le traitement de la maladie ulcéreuse repose sur l’éradication d’Hp associant

deux antibiotiques et un inhibiteur de la pompe à protons à double dose

• Une prévention des ulcères iatrogènes (Aspirine et autre AINS) peut être

proposée chez tout patient de plus de 65 ans, en cas d’antécédents d’ulcère et/ou d’hémorragie digestive et chez les sujets atteints de pathologies favorisant la survenue d’ulcère (cardiopathie, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale et hépatopathie) ou de trouble de la coagulation

• La chirurgie de la maladie ulcéreuse est maintenant quasi exclusivement réservée

aux complications (hémorragie après échec de l’endoscopie, perforation ou sténose)

1 DEFINITION – ANATOMOPATHOLOGIE

L’ulcère chronique est une lésion de la paroi digestive creusant plus ou moins profondément

et atteignant le plan de la couche musculaire Il est limité et entouré par une réaction inflammatoire Lors de la cicatrisation de l’ulcère, il y a réépithélialisation en surface et constitution au fond d’un socle scléreux Sur le plan anatomopathologique, il est donc différencié des pertes de substances superficielles de la muqueuse (abrasion, érosion, exulcération) qui n’atteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de cicatrice fibreuse

2 EPIDEMIOLOGIE

2.1 Fréquence

La prévalence de la maladie ulcéreuse est d’environ 10 % et son incidence est de 3 nouveaux cas pour 100 000 habitants et par an L’ulcère duodénal est 5 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique La prédominance est masculine avec un sexe ratio de 3/1 pour l’ulcère duodénal, et voisin de 1 pour l’ulcère gastrique La maladie ulcéreuse est plus fréquente entre 50 et 70 ans

La survenue de lésions gastriques ou duodénales au cours de la prise de médicaments inflammatoires non stérọdiens est d’environ 5 % à cours terme et 30 % en cas de prise prolongée Les localisations gastriques iatrogènes sont plus fréquentes après 65 ans

anti-2.2 Facteurs favorisant

Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse sont présents chez 25 % des patients Un tabagisme actif augmente le risque d’ulcère et retarde sa cicatrisation Le stress n’a pas de rơle démontré hormis dans des situations telles que un polytraumatisme, un séjour en réanimation

ou en neurochirurgie

3 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE ULCEREUSE

La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique Les trois principaux facteurs d’agression de la

muqueuse gastrique ou duodénale sont l’acidité gastrique, l’infection chronique par Hp et les

médicaments anti-inflammatoires non stérọdiens

3.1 1 - Rơle d’Helicobacter Pylori

Hp est le facteur physiopathologique essentiel de la maladie ulcéreuse C’est une bactérie

spiralée gram (-) qui s’implante à la surface de l’épithélium gastrique antrale chez plus de 90

% des sujets atteints de maladie ulcéreuse Grâce à un équipement enzymatique (uréase)

produisant de l’ammoniaque qui neutralise localement l’acidité gastrique, Hp survit

durablement dans l’estomac et adhère aux cellules à mucus Il s’agit d’une bactérie cellulaire qui ne pénètre pas dans les cellules gastriques Elle déclenche une réaction immunitaire locale et des anticorps sériques qui ne permettent pas cependant une éradication spontanée Après une phase aiguë, l’infection devient chronique et entraỵne une gastrite chronique qui prédomine au niveau de l’antre mais peut s’étendre au fundus Cette gastrite peut évoluer vers une atrophie glandulaire associée à une métaplasie intestinale et évoluer vers une dysplasie favorisant la survenue d’un adénocarcinome gastrique La prévalence de

extra-l’infection par Hp dans les pays développés est d’environ 40 % à l’âge adulte Dans les zones

de niveau socio-économiques sous-développé, elle est de 90 % La transmission est humaine (oro-fécale dans les pays sous-développés ou oro-orale dans les pays développés) et survient dans l’enfance avec un rơle prépondérant des contacts étroits entre les individus

inter-La relation de cause à effet entre l’Hp, gastrite antrale et maladie ulcéreuse est certaine L’éradication d’Hp permet la guérison de la gastrite et prévient les récidives de la maladie ulcéreuse L’Hp induit une maladie ulcéreuse par plusieurs mécanismes : augmentation de la

sécrétion gastrique acide, libération post-prandiale de gastrine, altération des protéines du mucus, induction de réactions immunologiques cyto-toxiques Les facteurs de virulence du germe, de susceptibilité de l’hơte et environnementaux sont également impliqués L’infection

par Hp est également impliquée dans la survenue de lymphome gastrique et

d’adénocarcinome gastrique

3.2 Ulcères iatrogènes

La toxicité gastrique de l’Aspirine et des anti-inflammatoires non stérọdiens est liée à une altération de la perméabilité de la muqueuse gastrique favorisant la rétro-diffusion des ions H+ Elle est due à l’inhibition de la ciclo-oxygénase (COX), enzyme impliqué dans la synthèse de prostaglandine qui protège la muqueuse gastrique en stimulant le flux sanguin, la production de mucus et la synthèse de bicarbonate La mise sur le marché récente d’anti-inflammatoires inhibant de façon sélective l’iso-enzyme inductible (COX2) impliqué dans l’inflammation respectant l’iso-enzyme constitutif (COX1) impliqué dans la muco-protection semble réduire la gastro-toxicité de ces médicaments

4 DIAGNOSTIC

4.1 Diagnostic clinique

Dans 90 % des cas, la maladie ulcéreuse gastro-duodénale chronique est diagnostiquée en dehors d’une complication Le diagnostic, suspecté par l’interrogatoire et la négativité de l’examen physique, repose sur l’endoscopie haute Les ulcères iatrogènes sont fréquemment révélés par une hémorragie digestive

La douleur ulcéreuse typique et épigastrique, sans irradiation, à type de crampe, de torsion ou

de faim douloureuse, post-prandiale est séparée de la fin du repas par un intervalle libre de 1 à

5 heure La douleur est calmée par ingestion d’aliments Elle évolue spontanément par poussée de deux à quatre semaines pendant lesquelles la douleur est quotidienne et par des phases de rémission complète spontanée de plusieurs semaines à plusieurs mois (périodicité)

Le syndrome ulcéreux typique, rythmé par les repas et périodique est très spécifique mais sa sensibilité est médiocre car plus de 50 % des ulcères se manifestent par des symptơmes atypiques

La symptomatologie de la maladie ulcéreuse est fréquemment atypique : brûlures épigastriques, localisation ou irradiation atypique, horaires irréguliers, absence de périodicité Des nausées et des vomissements peuvent être observés en cas de localisation pylorique Dans

20 % des cas, la maladie est asymptomatique et est découverte lors d’une endoscopie réalisée pour une autre raison ou révélée par une complication (hémorragie ou perforation)

4.1.1 Interrogatoire et examen clinique

L’examen clinique est le plus souvent normal L’interrogatoire est essentiel et recherche les antécédents familiaux et personnels, les habitudes (alcool, tabac), et les traitements en cours

(aspirine, AINS, anti-coagulants)

4.1.2 Diagnostic positif

L’endoscopie digestive est l’examen clé du diagnostic de la maladie ulcéreuse duodénale Elle permet de préciser le site de l’ulcère, sa taille, la présence d’une hémorragie

gastro-et également de réaliser des biopsies pour rechercher l’Hp ou en cas d’ulcère gastrique

4.1.3 Endoscopie digestive haute

L’endoscopie est réalisée à jeun, le plus souvent après une simple anesthésie pharyngée Elle peut être effectuée dans certains cas sous sédation

• Au cours de la maladie ulcéreuse, l’ulcère a la forme d’une perte de substance à fond blanchâtre, bordée d’un bourrelet œdémateux Au niveau de l’estomac, il siège habituellement au niveau de l’antre et principalement au niveau de la jonction antro-fundique (petite courbure angulaire) L’ulcère est rond, ovalaire ou plus rarement linéaire L’aspect régulier et non induré des berges avec des plis convergents est en faveur du caractère bénin de l’ulcération Compte tenu du risque de cancer se présentant comme un ulcère, il est néanmoins nécessaire de réaliser de multiples prélèvements sur les berges de l’ulcération Au niveau du bulbe et du duodénum, l’ulcère siège le plus fréquemment au niveau bulbaire Il est habituellement rond, parfois triangulaire ou linéaire Dans certains cas, la maladie ulcéreuse est présente sur les faces antérieures et postérieures réalisant le

« kissing » ulcère A ce niveau, les biopsies de l’ulcère sont inutiles car il n’existe aucun risque de cancérisation Des érosions multiples (bulbite érosive) ont la même signification qu’un ulcère duodénal classique

• Dans les ulcères liés à la prise d’aspirine ou d’AINS, les pertes de substance sont plus souvent multiples et superficielles et prédominent au niveau de l’estomac

Des biopsies antrales, et éventuellement fundique, doivent être systématiquement réalisées

pour rechercher une gastrite associée à l’Hp La mise en évidence de l’infection par Hp

s’effectue par un examen anatomopathologique des biopsies antrales avec une coloration spécifique Cette recherche a une sensibilité et une spécificité proches de 100 % La mise en culture des prélèvements pour antibiogramme n’est réalisée qu’en cas de résistance après une

ou deux tentatives d’éradication Le test rapide à l’uréase (résultat au décours de l’endoscopie), repose sur le virage d’un indicateur coloré du fait de l’alcalinisation du milieu par transformation de l’urée en ammoniaque et CO2 en raison de l’activité uréasique du fragment biopsique maintenu à 37° Ce test n’a d’intérêt que du fait de sa rapidité d’obtention

et n’est que rarement réalisé en pratique courante Les tests non invasifs pour rechercher l’Hp

(test respiratoire à l’urée) ne sont indiqués que pour vérifier l’éradication afin d’éviter d’imposer au malade une nouvelle endoscopie

4.1.4 Autres explorations

Le transit baryté œsogastroduodénal n’est plus qu’exceptionnellement indiqué en cas de sténose rendant la progression de l’endoscope impossible L’étude de la sécrétion gastrique acide basale et stimulée n’a plus d’indication en dehors d’une suspicion de gastrinome (syndrome de Zollinger Ellison)

4.2 Diagnostic différentiel

Avant la réalisation de l’endoscopie, les douleurs peuvent faire évoquer une pathologie biliaire, pancréatique, colique ou extra-digestive (coronarienne ou pulmonaire) Un reflux gastro-œsophagien peut se manifester par des douleurs épigastriques Le principal diagnostic différentiel est celui de la dyspepsie fonctionnelle (traitée au chapitre « troubles fonctionnels intestinaux »)

Lorsque l’endoscopie met en évidence un ulcère gastrique, le principal diagnostic différentiel est celui d’un cancer gastrique ulcéré L’aspect endoscopique en faveur d’une lésion néoplasique sont la présence d’irrégularités et d’une induration des berges, une attraction des plis au contact de l’ulcération Il est impératif de réaliser systématiquement au moins 8 à 10 biopsies sur les berges de tout ulcère gastrique et de contrơler la cicatrisation par endoscopie et biopsies

D’autres tumeurs gastriques comme les lymphomes et les tumeurs stromales peuvent se révéler par un syndrome ulcéreux Le diagnostic est porté par l’examen anatomopathologique des biopsies et dans certains cas par une écho-endoscopie

Le gastrinome ou syndrome de Zollinger Ellison est exceptionnel Le diagnostic peut être suspecté devant une maladie ulcéreuse sévère, résistant à un traitement habituel avec des lésions ulcéreuses multiples ou atypiques (ulcère, ou duodénite ulcérée post-bulbaire) L’association à une œsophagite, une diarrhée et des antécédents personnels ou familiaux de néoplasie endocrine peuvent être présents La tumeur (gastrinome) siège le plus souvent au niveau du pancréas ou parfois dans la paroi duodénale Elle a un potentiel malin avec présence de métastases ganglionnaires et hépatiques dans plus de la moitié des cas Elle s’intègre dans le cadre d’une néoplasie endocrine multiple de type I dans 20 % des cas Le diagnostic est orienté par la mise en évidence d’un débit acide gastrique basal élevé (supérieur

à 15 mmol/heure) et est affirmé par une gastrinémie augmentée à jeun et après injection intraveineuse de sécrétine et par la mise en évidence de la tumeur responsable (scanner et/ou écho-endoscopie)

Une hyperparathyrọdie, qui est le plus souvent associée à une néoplasie endocrine multiple

de type I, peut également être à l’origine d’une maladie ulcéreuse

5 EVOLUTION ET PRONOSTIC

5.1 Evolution spontanée

En l’absence de traitement, la douleur régresse dans 60 % des cas en 4 à 6 semaines Il n’y a pas toujours de parallélisme entre la cicatrisation anatomique de l’ulcère et la disparition des douleurs En cas de maladie ulcéreuse régressant spontanément ou après un traitement par anti-sécrétoire, la récidive ulcéreuse survient dans l’année dans 70 % des cas en l’absence

d’éradication d’Hp

5.2 Complications

5.2.1 Hémorragie digestive

Il s’agit de la plus fréquente des complications de la maladie ulcéreuse qui survient chez près

de 30 % des patients La prise en charge et le traitement de cette complication seront traités

au chapitre « Hémorragies Digestives »

En cas d’ulcère prépylorique ou bulbaire, l’évolution vers une sténose pylorique est possible

Il s’observe surtout chez les patients non traités avec le développement progressif d’une fibrose péri-ulcéreuse Le diagnostic est évoqué devant des vomissements post-prandiaux tardifs associés à un clapotage gastrique à jeun L’endoscopie permet de poser le diagnostic,

de réaliser des biopsies pour éliminer une sténose néoplasique et dans certains cas de dilater à l’aide d’un ballonnet la sténose En cas de sténose infranchissable, une exploration radiologique barytée peut être utile

5.2.4 Cancérisation

Le risque de cancérisation ne concerne que l’ulcère gastrique Le schéma évolutif est celui d’un ulcère avec une gastrite chronique atrophique sur lequel survient une dysplasie puis un cancer Ce risque estimé à environ 2 % des ulcères gastriques justifie une surveillance endoscopique et histologique de tout ulcère gastrique et le recours à la chirurgie en cas d’absence de cicatrisation après traitement médical bien conduit

6 TRAITEMENT DE LA MALADIE ULCEREUSE

Le traitement médical vise à soulager un syndrome douloureux, cicatriser l’ulcère et prévenir les récidives et les complications Il repose sur la diminution de la sécrétion gastrique acide et

6.1.2 Muco-protecteurs et anti-acides

Les agonismes des prostaglandines (cytotec) ont proposés en association aux AINS pour prévenir les complications gastro-duodénales induites par ceux-ci Leurs fréquents effets secondaires en limitent l’utilisation Le sucralfate n’est plus prescrit en dehors de la prévention des ulcères de stress, en réanimation (sans preuve de son efficacité) Les anti-acides n’ont qu’un intérêt antalgique avant la confirmation endoscopique du diagnostic

6.1.3 Antibiotiques

Les schémas thérapeutiques les plus efficaces pour éradiquer Hp associé à un IPP prescrit en

double dose et en deux prises journalières à deux antibiotiques sont : amoxycilline 1 g x 2/j,

imidazolé (métronidazole ou tinidazole) 500 mg x 2/j, claritromycine (500 mg x 2/j) pendant

7 à 10 jours Le taux d’éradication d’Hp est d’environ 70 % en France Les effets secondaires

(diarrhée et intolérance digestive, allergie) surviennent dans 20 % des cas Une observance parfaite du traitement est indispensable au succès de l’éradication et est une des principales causes d’échec du traitement

Dénomination

commune internationale

Spécialités Posologie habituelle

cimétidine Tagamet®

Cimétidine

800 mg

800 mg ranitidine Azantac®

Ogast®

30 mg

30 mg pantoprazole Eupantol®

6.2 Conduite pratique et résultat du traitement médical

6.2.1 Traitement de la maladie ulcéreuse

Les stratégies diagnostiques et thérapeutiques des maladies ulcéreuses duodénales et gastriques sont résumées dans les figures ci-dessous

Le traitement initial associe un IPP à double dose (par exemple oméprazole 20 mg matin et soir, amoxycilline et claritromycine selon les modalités définies ci-dessus Les douleurs régressent habituellement quelques jours et la cicatrisation de l’ulcère est obtenue dans près

de 90 % des cas en moins de 4 semaines Si l’éradication d’Hp est obtenue, ce traitement

permet la survenue des récidives à long terme dans plus de 90 % des cas L’arrêt des médicaments gastro-toxiques (aspirine et AINS) et des médicaments anticoagulants ou anti-

aggrégants plaquettaires doit être préconisé En cas de nécessité absolue, ils peuvent être poursuivis sous traitement anti-sécrétoire avec une surveillance médicale attentive

Stratégie diagnostique et thérapeutique de la maladie ulcéreuse duodénale

SYMPTOMES EVOCATEURS

Ð Endoscopie gastroduodénale + biopsies antrales pour recherche d’Hp

Ð IPP + antibiotiques (Supprimer, si possible, gastrotoxiques et anticoagulants)

Ð PERSISTANCE OU RECIDIVE DES SYMPTOMES

Ð endoscopie + biopsies antrales et fundiques

Ð

Si Hp + Si Hp – (situation exceptionnelle) IPP + antibiotiques Eliminer un gastrinome ou une hypercalcémie

IPP

Ð ECHEC Traitement par IPP, lors des poussées ou prolongé

Traitement chirurgical

Stratégie diagnostique et thérapeutique de la maladie ulcéreuse gastrique

SYMPTOMES EVOCATEURS

Ð Endoscopie gastroduodénale + biopsies de l’ulcère + biopsies antrales pour recherche d’Hp

Ð IPP + antibiotiques*

(Supprimer, si possible, gastrotoxiques et anticoagulants)

Ð endoscopie de contrôle + biopsies antrales et fundiques

Ð PERSISTANCE ou RECIDIVE Vérifier absence de prise d’AINS IPP + antibiotiques si persistance d’Hp

Ð Endoscopie de contrôle + biopsies

Ð PERSISTANCE Chirurgie

Pour l’ulcère duodénal non compliqué (non hémorragique par exemple) chez un sujet ne présentant pas de pathologie à risque associée (cardiopathie, insuffisance rénale, insuffisance hépatique ou insuffisance respiratoire), de moins de 65 ans et sans trouble de la coagulation (spontanés ou liés à des prises médicamenteuses), le traitement d’attaque peut être interrompu