Faculté de Médecine - part 9 potx

En cas de cirrhose virale B ou C un traitement anti-viral doit être discuté au cas par cas.. En cas de cirrhose auto-immune un traitement immuno-suppresseur doit être débuté.. question h

anticorps anti-mitochondries (type M2) sont élevés dans 95 % des cas et souvent dès

le début de la maladie La biopsie du foie, non indispensable au diagnostic, permet d’évaluer la sévérité de la maladie, en appréciant notamment le degré de fibrose De nombreuses manifestations extra-hépatiques notamment auto-immunes ont été décrites (syndrome de Sjưgren , polyarthrite rhumatọde, thyrọdite d’Hashimoto, syndrome de Raynaud) L’évolution de la maladie est variable Le taux de bilirubine est l’élément pronostique le plus important : quand il dépasse 100 – 150 µmol/l, la durée de vie est habituellement inférieure à 2 ans Le traitement repose sur l’acide ursodésoxycholique (13 – 15 mg/kg/j) qui entraỵne habituellement une diminution du prurit, une amélioration des tests hépatiques, des lésions hépatiques et de la survie Dans les formes sévères et en l’absence de contre-indication, une transplantation hépatique est proposée

- La cholangite sclérosante est une maladie rare survenant habituellement chez l’homme jeune La plus fréquemment, il s’agit d’une cholangite sclérosante primitive associée

ou non à une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) Plus rarement, il s’agit d’une cholangite secondaire (calculs intra-hépatiques, sténoses biliaires, cancers, médicaments, infections, anomalies congénitales) Le plus fréquemment, une asthénie progressive associée à un prurit suivis d’un ictère conduisent au diagnostic Plus rarement, des symptomes de cholangite associant douleur de l’hypochondre droit, ictère et fièvre peuvent survenir Biologiquement, il existe le plus souvent une cholestase fluctuante et les transaminases sont modérément augmentées A l’imagerie (cholangiographie rétrograde par voie endocopique ou bili-IRM), il existe une atteinte des grosses voies biliaires intra- et/ou extra-hépatiques A la biopsie hépatique, il est retrouvé une prolifération ductulaire, une fibrose péri-ductulaire (« en bulbe d’oignon ») avec une réaction inflammatoire, une oblitération ductulaire et de la fibrose pouvant aboutir à une cirrhose biliaire Les MICI sont les maladies extra-hépatiques les plus fréquemment associées et plus rarement sont retrouvés : pancréatite, atteinte articulaire, sarcọdose, maladie caeliaque, thyrọdite Trois types

de complications peuvent survenir : les complications de la cirrhose, les complications mécaniques (ictère, infection, calculs intra-hépatiques) et la survenue d’un cholangio-carcinome Il n’existe pas à l’heure actuelle de traitement médical de fond de la maladie, il s’agit de traiter les complications ou d’envisager une transplantation hépatique en cas de cirrhose décompensée en l’absence de contre-indication

- Les cholestases extra-hépatique peuvent se compliquer de cirrhose véritable si leur évolution est prolongée et surtout si elles s'accompagnent d'angiocholite Ces cirrhoses biliaires secondaires sont d'observation très rare Leurs causes principales sont les sténoses traumatiques de la voie biliaire principale et la lithiase biliaire

3 Diagnostic positif

3.1 Examen physique :

A la palpation du foie, on recherche un foie dur (de volume augmenté ou diminué) à bord inférieur tranchant La palpation du foie peut-être gênée par une ascite (signe du glaçon) Il n’y a pas de reflux hépato-jugulaire On recherche des signes d’insuffisance hépato-cellulaire

petit anévrisme artériolaire d'ó irradient de petits vaisseaux qui forment une couronne autour

du point central En comprimant celui-ci, on peut effacer cette couronne et ne laisser persister que l'anévrisme dont on sentira parfois les battements systoliques; lorsqu'on relachera la pression, l'angiome se réinjectera du centre vers la périphérie ce qui est très caractéristique Les angiomes stellaires siègent principalement sur le visage, les membres supérieurs et le thorax L'érythrose palmaire est une confluence d'angiomes qui donne une teinte rosée à la paume de la main Les angiomes stellaires sont inconstants et peu nombreux en cas d'insuffisance hépatocellulaire aiguë ; ils sont fréquents, et souvent nombreux, en cas de cirrhose En dehors de l'insuffisance hépatique, les angiomes stellaires peuvent s'observer chez l'adolescent et l'adulte jeune normal, au cours de la grossesse et chez les sujets soumis à

un traitement par les oestrogènes Ils ne doivent pas être confondus avec "les taches rubis", les varicosités ou les télangectasies qui n'ont absolument pas la même valeur diagnostique, ni avec un purpura

Parmi les signes cliniques d’hypertension portale, la circulation collatérale abdominale est très évocatrice : elle siège principalement entre l'ombilic et l'appendice xiphọde ; elle est représentée par deux ou plusieurs veines, plus ou moins dilatées, dont le courant sanguin est ascendant En cas de syndrome de Cruveilhier Baumgarten, il se constitue des dilatations veineuses péri-ombilicales réalisant au maximum ce que l'on désigne sous le nom imagé de

"tête de méduse" Sur ces veines dilatées on peut percevoir, spontanément ou en exerçant une pression convenable, un frémissement et/ou un souffle continus

3.2 Tests biologiques : I

Il existe souvent une neutropénie et une thrombopénie en apport avec un hypersplénisme La bilirubine est normale ou augmentée Les transaminases, gGT et phosphatases alcalines sont habituellement modérément augmentées L’albuminémie et le TP sont abaissés s’il existe une insuffisance hépatocellulaire Il existe fréquemment une augmentation polyclonale des gamma-globulines

Le diagnostic de certitude de la cirrhose est anatomo-patholgique (biopsie du foie) Cependant

la biopsie n’est pas indispensable dans tous les cas pour pouvoir affirmer le diagnostic L’association maladie chronique du foie avec insuffisance hépato-cellulaire, hypertension portale (endoscopie) et absence de thrombose de la veine porte (echo-Doppler du foie) suffit dans un grand nombre de cas pour le diagnostic

4 Evolution et pronostic

L’évolution de la cirrhose est variable, dépendant notamment de la pathologie responsable et

de la poursuite ou non de cette pathologie (exemple : alcool)

4.1 Cirrhose compensée :

Pendant longtemps la maladie peut rester asymptomatique ou pauci-symptomatique Il n’y a pas de complication La maladie peut être reconnues fortuitement à l’occasion soit de la découverte d’anomalies du bilan hépatique, soit d’anomalies échographiques, soit de la mise

en évidence d’une pathologie causale (consommation excessive d’alcool, marqueurs virologiques B ou C)

4.2 Cirrhose décompensée :

L’évolution habituelle se fait vers l’aggravation avec l’apparition de complications qui mettent en jeu le pronostic vital Il s’agit de décompensations oesdémato-ascitiques, hémorragies digestives, encéphalopathies hépatiques, sepsis et du carcinome hépato-cellulaire La sévérité de la cirrhose est évaluée au plus simple par le score de Child-Pugh (cf tableau 2) D’autres facteurs pronostics importants rentrent en ligne de compte : hémorragie digestive, sepsis, syndrome hépato-rénal, carcinome hépato-cellulaire Dans tous les cas, il est important de rechercher une éventuelle cause à la survenue de ces complications (tableau 3)

4.3 Régression de la cirrhose:

A l’heure actuelle, un certains nombre d’observations rapportent des cas de régression de la cirrhose avec diminution de la fibrose en cas de taitement curatif de la cause de cette cirrhose Elle témoigne du processus dynamique d’évolution de la fibrose Sa fréquence réelle est difficile à apprécier

5 Traitement

5.1 Traitement de la cirrhose :

De manière générale, il est prudent de supprimer l’alcool même en cas de cirrhose non alcoolique Il est également prudent de supprimer tout médicament non indispensable (de même phytothérapie…) Il n’y a pas de régime alimentaire particulier et la ration calorique doit être normale Le traitement dépend de la cause En cas de cirrhose alcoolique, l’alcool doit être définitivement arrêté et une hépatite alcoolique recherchée et spécifiquement traitée (cf question) En cas de cirrhose virale B ou C un traitement anti-viral doit être discuté au cas par cas En cas de cirrhose auto-immune un traitement immuno-suppresseur doit être débuté

En cas d’hémochromatose les saignées peuvent diminuer le risque d’aggravation de la maladie Enfin, en cas de cirrhose biliaire secondaire, l’obstacle biliaire doit être levé

5.2 Traitement des complications :

Systématique, curatif et si possible préventif (cf questions et Tableau 5)

6 Complications (Tableau 5)

6.1 Hémorragie digestive (rupture de varices oesophagiennes ou gastriques, gastrite

d’hypertension portale, varices ectopiques) : (cf question hémorragie digestive)

6.2 Ascite et complications de l’ascite (ascite réfractaire, infection spontanée du liquide d’ascite, syndrome hépato-rénal, rupture de l’ombilic, étranglements herniaires) (cf question ascite)

6.3 Encéphalopathie hépatique

6.3.1 C’est une urgence médicale : le diagnostic est le plus souvent clinique

L’encéphalopathie est reconnue chez le cirrhotique devant l’un de ces 4 stades :

- Stade I : astérixis

- Stade II : astérixis + syndrome confusionnel

- Stade III : coma vigil sans signe de localisation

- Stade IV : coma profond sans signe de localisation

L’EEG s’aggrave parallèlement à ces différents stades

6.3.2 Ce n’est pas

- Une autre encéphalopathie métabolique (insuffisance respiratoire ou rénale…)

- Une autre cause de troubles neurologiques chez le malade cirrhotique alcoolique

o Hypoglycémie ou hyponatrémie ou hypophosphorémie

o Delitrium tremens

o Alcoolisation aiguë

o Crise convulsive ou signes neurologiques post-critiques

o Hématome sous-dural ou extra-dural 6.3.3 Si l’encéphalopathie est aiguë : La recherche d’un facteur déclenchant

potentiellement curable doit être systématique car le traitement de ce facteur déclenchant s’accompagne en règle générale de la disparition rapide de l’encéphalopathie

- Infection bactérienne (favorisée par l’hémorragie digestive) : Infection du liquide d’ascite, septicémie, infections urinaires, pneumopathies, meningite bactérienne

- Hémorragie digestive (cf question)

- Hyponatrémie et insuffisance rénale secondaire à un traitement diurétique mal conduit, hypophosphorémie

- Régime trop riche en protides

- Traitements : Par hypnotiques :barbituriques, benzodiazépine : dans ce dernier cas, un traitement par Flumazenil (ANEXATE®) antagoniste des récepteurs cérébraux aux benzodiazépines pourrait être utile Se méfier des neuroloptiques

« cachés » comme les anti-émétiques

- Hépatite alcoolique aiguë

6.3.4 Si l’encéphalopathie est chronique (ou aiguë mais sans cause déclenchante

apparente) du fait de shunts portosystémiques spontanés ou après anastomose portocave ou TIPS ou du fait d’une insuffisance hépatocellulaire majeure : le lactulose per os peut avoir une centaine efficacité

6.4 Carcinome hépato-cellulaire (cf question tumeurs primitives et secondaires du foie)

6.5 Thrombose porte (le plus souvent associée ou révélatrice d’un carcinome

hépato-cellulaire) (cf question tumeurs primitives et secondaires du foie)

6.6 Sepsis (infection d’ascite, infection urinaire, érysipèle, infection pulmonaire,

septicémie) (cf question ascite)

- Diagnostic :

o Radiographie de thorax normale

o Gaz du sang : hypoxémie majorée par l’orthostatisme (orthodéoxie)

o Echographie cardiaque transthoracique avec épreuve aux microbulles

o Scintigraphie pulmonaire de perfusion (macroagrégats d’albumine marquée

au Tc99)

- Pronostic et traitement : pronostic sévère (50 % de décès à 3 ans) Indication de transplantation hépatique à discuter au cas par cas

6.7.3 Hypertension artérielle pulmonaire

- Définition : association d’une maladie chronique du foie, d’une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm > 25 mmHg), d’une baisse de la pression capillaire pulmonaire (< 15 mmHg) et d’une élévation de la résistance vasculaire pulmonaire (> 120 dynes.s.cm-5)Manifestation : dyspnée

- Diagnostic

o Radiographie de thorax normale

o Echographie cardiaque

o Cathétérisme des cavités droites

- Pronostic et traitement : pronostic mauvais (50 % de survie à 5 ans) Traitement médical spécialisé (prostaglandines) Transplantation hépatique habituellement contre-indiquée

Tableau 1 : Causes des cirrhoses

- Cirrhose biliaire primitive

- Cirrhose biliaire secondaire

Le score est établi en additionnant les points (score de 5 à 15)

Classe A : score 5 ou 6 Classe B : score 7, 8 ou 9 Classe C : score de 10 à 15

Tableau 3 : Facteurs d’aggravation de la cirrhose

Facteurs particuliers à certaines étiologies

- Hépatite alcoolique aiguë (cirrhose alcoolique)

- Séroconversion ou réactivation virale B (cirrhose virale B)

- Surinfection virale D (cirrhose virale B)

- Interruption de traitement (cirrhose auto-immune, maladie de Wilson…)

- Rechute (cirrhose auto-immune)

Tableau 4 : Signes cliniques d’insuffisance hépato-cellulaire et d’hypertension portale

Signes cliniques d’insuffisance hépato-cellulaire Signes cliniques d’hypertension portale Angiomes stellaires

Asthénie (non spécifique)

Ictère à bilirubine conjuguée (non spécifique)

Manifestations cutanéo-muqueuses hémorragiques

Manifestations endocriniennes (hypogonadisme)

Ascite Oedèmes des membres inférieurs Circulation collatérale porto-cave Splénomégalie

Syndrome de Cruveilhier-Baumgartner

Tableau 5 : Complications de la cirrhose

- Hémorragie digestive (rupture de varices oesophagiennes ou gastriques, gastrite d’hypertension portale, varices ectopiques

- Ascite et complications de l’ascite (ascite réfractaire, infection spontanée du liquide d’ascite, syndrome hépato-rénal, rupture de l’ombilic, étranglements herniaires)

- Encéphalopathie hépatique

- Carcinome hépato-cellulaire

- Thrombose porte (le plus souvent associée ou révélatrice d’un carcinome cellulaire)

hépato Sepsis (infection d’ascite, infection urinaire, érysipèle, infection pulmonaire, septicémie)

- Manifestations pleuro-pulmonaires (hydrothorax, syndrome hépato-pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire)

Hémochromatose

Philippe Sogni

Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Cochin

Objectifs (question N° 242 du programme officiel)

• Diagnostiquer une hémochromatose

• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Les points importants

• L’hémochromatose est une maladie autosomale récessive, d’expression variable La mutation C282Y à l’état homozygote du gène HFE est responsable de la très grande majorité des cas

• Le diagnostic doit être évoqué sur des signes cliniques précoces et non spécifiques (asthénie, signes rhumatologiques, mélanodermie) avant les signes tardifs (cirrhose, diabète, atteinte cardiaque) responsables de la surmortalité de la maladie

• La première anomalie biologique à rechercher est l’augmentation de la saturation de

Maladie héréditaire autosomale récessive liée à une augmentation de l’absorption intestinale

du fer, elle est due à une mutation du gène HFE La fréquence en France des homozygotes est

de 0,3% et des hétérozygotes de 5% mais très variable suivant l’origine ethnique des ascendants (surtout Europe du Nord et de l’Ouest) L’expression de la maladie est également très variable, estimée à environ 50 % et déterminée par le présence de co-facteurs acquis (alcool, hépatites B ou C…) ou génétiques

2 Diagnostic positif (Figure 1)

Le diagnostic positif se fait par l’association d’une surcharge en fer et d’anomalies génétiques chez des patients ayant de plus en plus à l’heure actuelle des manifestations cliniques frustres

En effet, le diagnostic précoce de la maladie permet une prise en charge thérapeutique précoce, empêchant la surmortalité et diminuant la morbidité due à la maladie L’anomalie biologique la plus précoce est l’augmentation de la saturation de la transferrine (réalisée à jeun)

Une surcharge hépatique en fer se définit comme une augmentation du fer intra-hépatique (ou comme la nécessité de pratiquer des saignées pour normaliser le bilan martial) L'index

hépatique en fer est habituellement supérieur ou égal à 2 (fer intra-hépatique en µmol/g de foie sec / age en année) et les saignées doivent retirer plus de 4 g de fer (à un rythme de 500

ml par semaine, en sachant que 500 ml de sang contiennent 250 mg de fer) La biopsie hépatique permet d'apprécier l'existence d'une fibrose, voire d'une cirrhose En dehors de la quantification du fer intra-hépatique, elle affirme la surcharge en fer par la coloration de Perls

en montrant un marquage hépatocytaire prédominant dans la région péri-portale La coloration de Perls peut également objectiver des nodules dépourvus de fer à risque élevé de carcinome hépato-cellulaire La biopsie hépatique n’est pas indispensable en cas d’hémochromatose homozygote en l’absence d’hépatomégalie, si les transaminases sont normales et si la ferritinémie est inférieure à 1000 ng/ml Dans ce cas, la réalisation d’une IRM hépatique avec mesure du fer permet de quantifier la surcharge en fer

3 Diagnostic différentiel (Figure 1)

Parmi les diagnostics différentiels, le syndrome dysmétabolique est une cause fréquente de consultation Il se caractérise par l’association d’anomalies du bilan hépatique modérées (augmentation des transaminases et des gGT) et d’un surpoids, d’un diabète de type 2 ou d’une dyslipidémie Il existe fréquemment une augmentation de la férritinémie (< 1000 ng/ml) mais avec une saturation de la transferrine qui reste normale Une biopsie du foie peut être indiquée dans certains cas pour éliminer le diagnostic d’hémochromatose et également pour rechercher une stéato-hépatite non alcoolique (NASH) Cette entité se caractérise par des signes histologiques évoquant une hépatite alcoolique aiguë alors que la consommation d’alcool est modérée Le risque est le développement d’une fibrose qui peut aller jusqu’à la cirrhose La prise en charge passe par des mesures diététiques appropriées, la pratique régulière de sport Certains traitements comme la metformine peuvent être envisagés Le but des cette prise en charge est de réduire l’insulino-résistance qui est probablement le facteur principal de développement de cette pathologie

4 Manifestations cliniques

4.1 Actuellement, le diagnostic doit être évoqué sur des signes précoces :

4.1.1 Asthénie chronique inexpliquée

4.1.2 Signes cutanéo-phanériens : mélanodermie surtout sur les zones d’expositions

solaires et les cicatrices, ichtyose, kọlonychie, diminution générale de la pilosité

4.1.3 Atteinte ostéo-articulaire : volontiers révélatrice, elle est la cause la plus fréquente d’altération de la qualité de vie L’atteinte la plus caractéristique est l’arthrite chronique

touchant les 2ième et 3ième métacarpo-phalangiennes (« poignée de main douloureuse ») ; d’autres articulations peuvent être touchées (interphalangiennes proximales, poignets, hanches

ou genoux) Les crises de pseudo-goutte sont également très évocatrices Radiologiquement, les signes les plus fréquents sont l’arthropathie sous-chondrale et la chondrocalcinose

L’ostéoporose est fréquente

4.2 Les signes tardifs témoignent habituellement d’une surcharge importante en fer

et sont responsables de la surmortalité (Tableau 1) :

4.2.1 Manifestations hépatiques : au début pauci-symptomatique, l’hépatomégalie clinique est longtemps isolée L’augmentation des transaminases est < 3 x normale La maladie

hépatique est souvent symptomatique lorsqu'il existe une pathologie associée (alcool, virus C)

ou lorsque se développe un carcinome hépatocellulaire Le risque de carcinome

hépatocellulaire est très élevé en cas de cirrhose et représente la 1re cause de surmortalité Ce risque est particulièrement élevé chez les patients cirrhotiques avec nodules hépatiques

5.1 Les saignées régulières

Elles sont la base du traitement curatif des surcharges en fer quelque soit le statut génétique

du malade Le traitement initial débute par une saignée hebdomadaire de 300 à 500 ml La durée de cette phase initiale dépend de l'intensité de la surcharge et la ferritinémie est le meilleur marqueur pour suivre la déplétion en fer Le but est d'obtenir une ferritinémie inférieure ou égale à 50 ng/ml et une saturation de la transferrine inférieure à 20 % sans anémie La phase d'entretien doit être poursuivie à vie pour maintenir ces critères biologiques L'atteinte hépatique et la cardiopathie régressent bien sous traitement, mais le risque de carcinome hépato-cellulaire persiste en cas de cirrhose En revanche, le syndrome endocrinien

et les manifestations articulaires sont peu améliorés Un traitement chélateur par Desféral* (Desferoxamine : par exemple 20 à 40 mg/kg/j SC continu 5 j / 7) peut être associé en cas de mauvaise tolérance des saignées ou de cardiopathie associée La transplantation hépatique représente le traitement des cirrhoses évoluées

5.2 Traitements associés :

Abstinence alcoolique, vaccination anti-virus B, prise en charge spécifique du diabète et de la cardiopathie, vitamine C contre-indiquée

6 Diagnostic pratique

6.1 Diagnostic du probant (figure 1) :

Le diagnostic doit être évoqué à l’heure actuelle sur des signes précoces Dans ce cas, la première anomalie biologique à rechercher est l’augmentation de la saturation de la transferrine (examen à réaliser à jeun) Il s’y associe fréquemment une augmentation de la férritinémie qui est le reflet de l’importance de la surcharge en fer

Tableau 1: Causes et risques relatifs de décès chez des patients atteints d’hémochromatose diagnostiquée à un stade tardif*

Figure 1 Stratégie diagnostique d’une surcharge en fer

Ascite

Philippe Sogni

Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Cochin

Objectifs (question N° 298 du programme officiel)

Devant une ascite, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents

Les points importants

1-Le diagnostic clinique est facile en cas d’abondance moyenne et nécessite une ponction exploratrice pour rechercher une infection, le taux de protides, la richesse en cellules et des cellules anormales

2-Les étiologies ont nombreuses, dominées par la cirrhose et les cancers

3-Le traitement de l’ascite du cirrhotique repose sur le régime pauvre en sel associé aux diurétiques et/ou aux ponctions évacuatrices

4-En cas de ponction évacuatrice > à 5 l la ponction doit être compensée par de l’albumine à 20 %

5-L’infection du liquide d’ascite est diagnostiquée sur un taux de polynucléaires neutrophiles dans l’ascite > 250 / ml et nécessitant la mise en route en urgence d’un traitement antibiotique adapté ensuite à l’antibiogramme

6-Le syndrome hépato-rénal chez le patient cirrhotique correspond à une insuffisance rénale fonctionnelle qui persiste malgré le remplissage volémique, l’arrêt des diurétiques

et le traitement des autres causes d’insuffisance rénale Son pronostic est mauvais

1 Définition

L’ascite est définie comme un épanchement non sanglant de la cavité péritonéale En cas de cirrhose, l'ascite n'apparaît que lorsqu'il existe à la fois une hypertension portale et une insuffisance hépatocellulaire Cette dernière en effet entraîne une rétention hydro-sodée expliquée en grande partie par un hyperaldostéronisme; de plus, l'insuffisance hépatocellulaire est souvent cause d'hypoalbuminémie qui, par baisse du pouvoir oncotique, contribue à la constitution de l'ascite (et d'oedèmes)

2 Diagnostic clinique positif

Souvent, l’installation de l’ascite est précédée d'un météorisme abdominal Quand son volume est inférieur à un ou deux litres, l'ascite ne peut pas être cliniquement décelée et ne le sera que par l'échographie et/ou une ponction exploratrice Toutefois, chez certains sujets, elle peut

Quand l'ascite devient plus abondante, avant même qu'elle entraỵne une distension évidente de l'abdomen, on constate une matité des flancs encadrant la sonorité de la région ombilicale Si

le malade est placé en décubitus latéral, la matité s'exagère dans le flanc ó le liquide s'accumule et diminue ou disparaỵt dans l'autre (matité déclive)

Quand l'ascite est plus abondante encore, la distension de l'abdomen devient alors évidente L'ombilic est souvent éversé Les muscles grands-droits de l'abdomen sont plus ou moins écartés La matité devient très franche et très étendue Elle peut nécessiter alors une ponction évacuatrice d'urgence Quand l'ascite est volumineuse, il est généralement impossible de palper le foie et la rate Si l'abdomen n'est pas trop tendu, et s'il existe une splénomégalie ou une hépatomégalie, on peut observer le signe du glaçon : la dépression brusque de la paroi refoule l'organe qui donne ensuite un choc en retour (à la manière d'un glaçon qu'on enfonce dans l'eau et qui remonte à la surface)

Quand l'épanchement liquidien est abondant, l'inconfort du sujet est souvent très grand L'anorexie est habituelle Du fait de la compression du diaphragme, ou d'un épanchement pleural associé, une dyspnée peut se développer et là encore une évacuation d'urgence devra être envisagée

Il est important de rechercher d’autres signes cliniques d’hypertension portale ou d’insuffisance hépato-cellulaire

3 Diagnostic différentiel

- Grossesse

- Tumeur pelvienne (ovaire)

- Globe vésical (dysurie, matité sous-ombilicale médiane convexe vers le haut)

4 Examens complémentaires

4.1 Ponction d’ascite

- Elle est réalisée le plus souvent à l’aveugle en fosse iliaque gauche à mi-distance de la ligne joignant l’épine iliaque antéro-supérieure et en pleine matité En cas de doute diagnostique ou d’épanchement de faible abondance, elle peut être réalisée sous échographie

- La ponction d’ascite sera exploratrice

- Tube biochimie : taux de protides (éventuellement enzymes pancréatiques, cholestérol

ou triglycérides

- Tube anatomopathologie : recherche de cellules anormales

- Tube bactériologie : numération des éléments (globules rouges et globules blancs), recherche de germe à l’examen direct (éventuellement recherche de BK)

- Flacons pour hémocultures ắrobies et anắrobies ensemencés avec du liquide d’ascite permettant la mise en évidence plus fréquente d’un germe en cas d’infection

- La ponction pourra être également évacuatrice (cf traitement)

4.2 Echographie abdominale

- Permet le diagnostic d’une ascite de faible abondance (moins de 2 litres)

- Permet d’éliminer en cas de doute une tumeur pelvienne ou un globe vésical

- Permet une ponction d’ascite en cas d’ascite de faible abondance ou d’échec de la ponction à l’aveugle

5 Diagnostic étiologique : Tableau 1

Les étiologies d’une ascite peuvent se discuter en fonction ou non de la présence d’une hypertension portale associée (Tableau 1) ou en fonction de la richesses en protides (cf çi-dessous)

5.1 Ascite pauvre en protides (transsudat : taux de protides < 30 g/l)

5.1.1 La cirrhose est la première cause d'ascite en France

Il faut rechercher : Non-respect du régime sans sel,

Arrêt du traitement diurétique Hépatite alcoolique ou virale aiguë surajoutée Carcinome hépato-cellulaire ou thrombose porte Hémorragie digestive

Infection bactérienne 5.1.2 Ascites pauvres en protides de causes plus rares :

5.2 Ascite riche en protides (exsudat : taux de protides > 30 g/L)

5.2.1 Ascite néoplasique : Le diagnostic se fait sur l’association d’un contexte évocateur,

la présence d’un exsudat, d’un taux élevé de cholestérol dans l’ascite (> 1,5 mmol/l) et de la présence de cellules suspectes dans l’ascite (sensibilité assez faible)

5.2.2 Ascite par obstacle sus-hépatique : L'insuffisance cardiaque droite, la péricardite constrictive, l'obstruction de la veine cave inférieure et le syndrome de Budd-Chiari sont des causes d'obstacle sus-hépatique L'ascite est volontiers pauvre en cellules et riche en protides

Il est important dans ce cas de rechercher des signes d’insuffisance cardiaque droite

5.2.3 Ascite pancréatique : L'ascite est due dans ce cas à une fuite par rupture d'un canal pancréatique ou d'un pseudo-kyste dans la cavité péritonéale Il est parfois difficile de

déterminer chez les malades alcooliques l'origine pancréatique ou cirrhotique de l'ascite Le dosage de l'amylase dans le liquide d'ascite permet le diagnostic d'ascite pancréatique

5.2.4 Ascite chyleuse : Le mécanisme en est un obstacle lymphatique Les causes sont multiples et incluent les pathologies malignes (essentiellement les lymphomes), la chirurgie nécessitant une dissection du rétropéritoine et les traumatismes L'aspect du liquide d'ascite est lactescent, dû à une forte concentration en triglycérides ou cholestérol et une formule cellulaire lymphocytaire du liquide (> 70 %) La concentration en triglycérides dans l'ascite est supérieure au taux de triglycérides plasmatiques