Faculté de Médecine - part 3 pot

La pancréatite chronique obstructive est en rapport avec un obstacle, le plus souvent tumoral.. Retentissement sur les organes de voisinage • Hypertension portale segmentaire ou thrombos

6 BILAN PREOPERATOIRE

6.1 Examen clinique

palpation abdominale à la recherche d’une masse épigastrique et d’une hépatomégalie métastatique, d’adénopathie sus-claviculaire gauche (ganglion de troisier), d’une ascite et au toucher rectal, de nodules péritonéaux dans le cul-de-sac de Douglas

6.2 Réalisation d’un transit oeso-gastro-duodénal (TOGD)

Elle permet de localiser et d’apprécier l’extension de la lésion en préopératoire (atteinte du cardia ou du pylore) On peut voir une grosse lacune irrégulière (image de soustraction) dans les formes végétantes, une infiltration rigide ou une niche (image d’addition) dans les formes ulcérées Ces images anormales, qui peuvent être associées, sont constantes sur tous les clichés

6.3 Réalisation d’une écho-endoscopie

Il s’agit de l’examen le plus performant afin d’apprécier en préopératoire l’extension en profondeur de la tumeur et de rechercher des adénopathies péri-gastriques suspectes

6.4 Tomodensitométrie abdominale (TDM)

La TDM sera préférée à l’échographie abdominale, à la recherche de métastases hépatiques, d’une ascite, d’un épaississement de la paroi, d’une extension aux organes de proximité ou d’adénopathies métastatiques

6.5 Une radiographie de thorax

à la recherche de métastases pulmonaires

6.6 Autres examens en fonction des points d’appel (douleurs osseuses…)

6.6.1 Une consultation d’anesthésie et la réalisation des examens préopératoires habituels

(hémostase, ECG…)

6.6.2 Le dosage des marqueurs tumoraux (ACE) n’a pas d’intérêt dans le bilan

préopératoire, mais pour le suivi du malade Si les marqueurs sont élevés en préopératoire et négatifs en postopératoire et s’élèvent de nouveau lors du suivi, cela signe la reprise évolutive

ou gastro-jéjunale selon le type d’exérèse gastrique

Pour que l’exérèse soit carcinologique, il faut des marges de résection saine d’au moins 5 cm

et un curage ganglionnaire complet En cas de tumeur antro-pylorique, on a le choix entre une gastrectomie totale et une gastrectomie du 4/5, en cas de tumeur fundique, il faut

impérativement réaliser une gastrectomie totale

Lorsque la tumeur atteint le cardia, si celle-ci s’étend préférentiellement sur l’estomac, on réalise une gastrectomie totale En revanche, si l’extension remonte plutôt sur l’œsophage, il faut réaliser l’exérèse d’une partie de l’œsophage (oesogastrectomie polaire superieure)

7.2 TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE

Après une exérèse à visée curative d’un cancer gastrique, lorsqu’il existe des critères de mauvais pronostic (tumeur envahissant profondément la paroi gastrique ou les ganglions) il est souvent proposé de réaliser une chimiothérapie (le plus souvent faite d’une association de 5FU et Cis-platine) ou une radio-chimiothérapie adjuvante

Cependant, ces traitements n’ont pas fait complètement la preuve de leur efficacité en terme d’augmentation de la survie et doivent être proposés dans le cadre d’études contrôlées

7.3 TRAITEMENT PALLIATIF

Dans la mesure du possible, il faut enlever la tumeur, à cause du risque de sténose et d’hémorragie digestive On réalise alors une gastrectomie de « propreté » qui n’a plus pour but de guérir le malade En cas de tumeur trop volumineuse, non extirpable, il est possible de réaliser une chimiothérapie ou une radio-chimiothérapie première permettant de diminuer la taille de la tumeur et parfois de pouvoir réaliser l’exérèse de celle-ci dans un second temps

En cas de métastase hépatique ou péritonéale, il est possible de réaliser une chimiothérapie palliative permettant d’allonger la survie et d’améliorer le confort de vie du patient

En cas de tumeur sténosante du pylore, on peut être amené à réaliser une dérivation digestive (anastomose gastro-jéjunale) pour permettre au patient de s’alimenter et lorsque le patient n’est pas opérable, de réaliser lors d’une endoscopie la résection partielle au laser de la tumeur ou la mise en place d’une endo-prothèse, afin de permettre au patient de s’alimenter

7.4 EFFETS SECONDAIRES INDESIRABLES DE LA GASTRECTOMIE

7.4.1 Ulcère anastomotique

En cas de gastrectomie partielle, le reflux du liquide bilio-pancréatique peut entraîner un ulcère anastomotique pouvant entraîner une hémorragie, une perforation et une fistule digestive

7.4.2 Carence en vitamine B 12

Après gastrectomie totale, la vitamine B 12 n’est plus absorbée du fait de l’absence de sécrétion de facteur intrinsèque Cette carence en vitamine B 12 entraîne une anémie macrocytaire et mégaloblastique (équivalent d’une anémie de Biermer) Il faut donc réaliser impérativement une prévention de celle-ci par l’injection régulière de vitamine B 12 en intramusculaire (1 mg tous les mois)

7.4.3 Prise en charge nutritionnelle

Après une gastrectomie, les patients doivent avoir un suivi nutritionnel : avoir des apports énergétiques et protéiques suffisants, des repas fractionnés (au moins 5 par jour), une réintroduction progressive des aliments sucrés et une denture en bon état

Plusieurs syndromes peuvent apparaîtrent après une gastrectomie, comme le « dumping syndrome » (malaise général avec gêne épigastrique immédiatement post-prandiale, calmé par

le décubitus, résultant de l’inondation brutale du grêle par les aliments hypertoniques), syndrome du petit estomac (sensation de plénitude et de tension épigastrique en fin de repas, cédant avec une diminution du volume des repas et un fractionnement plus important de ceux-ci), des troubles tardifs de la glycorégulation (crises d’hypoglycémie fonctionnelles post-prandiales tardives dues à un excés d’apport en glucide d’absorption rapide, disparaissant avec une adaptation de la diététique), une diarrhée (troubles moteurs dus à la vagotomie tronculaire, la pullulation microbienne…)

8 PRONOSTIC

Le pronostic des cancers de l’estomac dépend du stade p T N M (« p » pour pièce)

Deux éléments sont péjoratifs, l’envahissement de la séreuse et l’existence d’adénopathie métastatique (en plus des métastases à distance)

La survie globale des cancers de l’estomac à 5 ans est de moins de 8 % Après chirurgie à visée curative, elle est de l’ordre de 25 % à 5 ans

En présence de métastases viscérales, la survie à 5 ans à nulle En revanche, lorsqu’il s’agit d’une tumeur superficielle, en l’absence d’envahissement ganglionnaire, la survie est de l’ordre de 90 % à 5 ans

Tis : carcinome intra-épithélial

T1 : tumeur envahissant la muqueuse ou la sous muqueuse

T2 : tumeur envahissant la musculeuse ou la sous séreuse

T3 : tumeur envahissant la séreuse

T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes

N0 : pas d’atteinte ganglionnaire

N1 : de 1 à 6 ganglions envahis

N2 : de 7 à 15 ganglions envahis

N3 : plus de 15 ganglions envahis

M0 : pas de métastase viscérale

M1 : métastase viscérale ou péritonéale

Enfin le développement des traitements complémentaires permet d’espérer une amélioration

de la de survie après chirurgie

Pancréatite chronique

Philippe Marteau et Sophie Couve

Service d’hépato-gastroentérologie, Hơpital Européen Georges Pompidou

Objectifs (question N° 269 du programme officiel)

• Diagnostiquer une pancréatique chronique

• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

• Les calcifications pancréatiques sont pathognomoniques de la PC Elles se voient sur l'abdomen sans préparation quand elles sont volumineuses et sur la tomodensitométrie plus sensible

• L'échoendoscopie est l’examen le plus sensible

• Les principales complications de la PC sont les pseudo-kystes, compressions de la voie biliaire principale, sténoses duodénales, le diabète, la malabsorption et la malnutrition

• Le sevrage alcoolique est indispensable

1 INTRODUCTION

La pancréatite chronique (PC) est, dans sa forme habituelle, caractérisée par une sclérose associée à une destruction progressive et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine Cette destruction peut être focale, segmentaire ou diffuse et s'associe à des degrés variables à des anomalies des canaux pancréatiques, avec des zones de sténose et de dilatation Les ỵlots

de Langherans sont longtemps préservés On admet que le processus initial de la maladie est une précipitation de protéines et de calcium, entraỵnant des micro-obstructions canalaires

La PC habituelle doit être distinguée de la PC obstructive ó il existe, en amont d'un obstacle sur le canal de Wirsung (sténose cicatricielle, tumeur), une dilatation des canaux pancréatiques avec une atrophie parenchymateuse diffuse et régulière Dans cette affection, les calcifications canalaires sont rares et le parenchyme pancréatique, en aval de l'obstacle, est normal Les lésions d'amont peuvent régresser après la levée de l'obstacle

2 Causes

2.1 l'alcoolisme

C'est la cause essentielle de PC Il existe une relation linéaire entre le niveau de consommation d'alcool et le risque de survenue d'une PC La durée moyenne de prise d'alcool avant que la maladie ne se manifeste cliniquement est de 10 à 15 ans La prédominance masculine est considérable (10 hommes pour 1 femme) L'âge de début est en moyenne de 40 ans

La physiopathologie de la PC alcoolique est mal connue Plusieurs mécanismes sont proposés :

−L’alcool altère la sécrétion pancréatique : il existe une diminution de la sécrétion de bicarbonates, une augmentation de la sécrétion de protéïnes et de la viscosité du suc pancréatique aboutissant à la formation de précipités protẹques intra-canalaires qui s’organisent et se calcifient L’obstruction diffuse des canaux secondaires puis primaires est responsable d’anomalies ductulaires et de mécanismes inflammatoires et fibrosants peri-ductulaires

−La séquence nécrose-fibrose : selon cette théorie il existe une relation entre la nécrose liée à des poussées aiguës et le processus cicatriciel à l’origine de la destruction du parenchyme pancréatique

−La toxicité directe de l’alcool et des phénomènes d’ischémie sont également impliqués

−Un déficit en lithostatine (protéine permettant la solubilisation du calcium dans le suc pancréatique) pourrait favoriser la précipitation des protéines dans les canaux pancréatiques

Ce déficit pourrait être génétiquement transmis et prédisposer au développement des lésions pancréatiques

2.2 Les autres causes

L'hypercalcémie est responsable de 1 % des PC calcifiées et est généralement en rapport avec une hyperparathyrọdie La pancréatite chronique tropicale se voit exclusivement dans les régions situées entre 30° de latitude au Nord et au Sud de l'Équateur, chez les sujets jeunes et dénutris Elle semble due à une malnutrition protéique La pancréatite chronique obstructive est en rapport avec un obstacle, le plus souvent tumoral Les autres causes sont exceptionnelles et comportent des pancréatites auto-immunes, la pancréatite familiale ou héréditaire, la mucoviscidose, les maladies inflammatoires de l'intestin La PC reste idiopathique dans 10 % des cas

3 DIAGNOSTIC

3.1 Diagnostic positif

3.1.1 Signes cliniques

La douleur, signe majeur, a les caractères suivants :

• Siège : sus-ombilical médian ou latéralisé à gauche, ou épigastrique, ou de l'hypochondre gauche ; plus rarement dorsal

• Irradiation : souvent transfixiante, plus rarement vers la gauche ou en ceinture

• Intensité : souvent très grande

• Position antalgique : antéflexion, avec compression de l'épigastre par le poing

• Horaire : souvent post-prandiale précoce, déclenchée par les repas, ce qui entraỵne une

restriction alimentaire souvent majeure

• Elle n'est pas calmée par les anti-acides et ne s'accompagne pas d'inhibition respiratoire Elle est parfois atténuée par l'aspirine Elle peut mener à une toxicomanie

L'amaigrissement est constant en période douloureuse, lié surtout à la peur alimentaire mais également à l'anorexie et parfois à la malabsorption ou à un diabète déséquilibré

La diarrhée graisseuse conséquence de l'insuffisance pancréatique exocrine, survient tardivement dans l’évolution

L'examen physique est souvent négatif, en dehors de la maigreur, dans les pancréatites non compliquées Il devra rechercher une masse sus-ombilicale qui peut témoigner d'un pseudo-kyste, des signes de cholestase (prurit, ictère) dus à une compression du cholédoque De plus,

il appréciera le degré de dénutrition et recherchera les autres complications de l'éthylisme chronique

3.1.2 Examens complémentaires morphologiques (tableau 1)

• Radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP)

L'ASP peut montrer des calcifications, signe pathognomonique de la maladie La probabilité actuarielle pour un malade d'avoir des calcifications est d'environ 55 % à 5 ans, 75 % à 10 ans

et 85 % à 15 ans après l'apparition du premier symptơme

L’échographie n'est pas très sensible pour le diagnostic des calcifications pancréatiques Elle est performante pour la détection de la dilatation du Wirsung, des pseudokystes, de la dilatation des voies biliaires et la thrombose de la veine splénique Plus de 20 % des examens échographiques ne permettent pas d'analyser le pancréas du fait des gaz

La tomodensitométrie spiralée (ou hélicọdale) pratiquée avec injection est plus performante C’est l’examen principal

Tableau 1 – Comparaison des principaux examens utiliséspour le diagnostic de pancréatite chronique

Sensibilité Spécificité Complications Cỏt *

* Par rapport à l'ASP

** Ce chiffre concerne la présence de calcifications pancréatiques

*** Il faut en plus tenir compte des 10 à 20 % d'échographies ó le pancréas n'est pas visualisé

****Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique

A la phase précoce de la maladie la performance diagnostique de l’échoendoscopie est

supérieure à la CPRE

Tableau 2 – Séméiologie comparée des pancréatites chroniques et des cancers

pancréatiques en échographie et tomodensitométrie

6 Retentissement sur les organes de voisinage

• Hypertension portale segmentaire ou thrombose porte + +

• Échoendoscopie

C’est l’examen le plus sensible en particulier dans les formes débutantes Elle nécessite une

anésthésie Les anomalies parenchymateuses visibles sont l’augmentation de l’échogénicité de

la glande qui devient hétérogène, l’apparition d’un aspect lobulé (ou aérolaire) du parenchyme

et à un stade évolué les dilatations canalaires et les calcifications Les pseudo-kystes

pancréatiques sont caractérisés par des structures liquidiennes bien limitées anéchogènes

• Cholangiopancréatographie par résonnance magnétique

Cet examen a l’avantage de ne pas nécessiter d’anesthésie et de bien visualiser les canaux

pancréatiques

• La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a un intérêt diagnostique

mais n’est pas systématiquement pratiquée du fait de son caractère invasif (risque de

déclencher une poussée aiguë) Elle permet de visualiser les déformations caractéristiques des

canaux secondaires dans les formes débutantes et du canal de Wirsung dans les formes

évoluées : irrégularité, aspect monoliforme, calculs Sa spécificité est proche de 100% Elle

permet de mettre en évidence le caratère communiquant d’un faux kyste Elle a aussi parfois

un intérêt thérapeutique : dilatation de sténose, ablation de calculs, mise en place de prothèse

• Autres examens morphologiques

– L’endoscopie œsogastroduodénale n'a aucun intérêt pour le diagnostic positif de

pancréatite ; elle permet néanmoins d'exclure un ulcère gastro-duodénal, cause fréquente de

douleurs épigastriques et de détecter des varices œsophagiennes dues à une hypertension

portale segmentaire

– Le transit œsogastroduoénal peut être utile pour rechercher une compression gastrique ou duodénale, parfois mal appréciée en endoscopie

3.1.3 Examens complémentaires biologiques et fonctionnels

• Les enzymes pancréatiques (amylase, lipase) et urinaires (amylase) peuvent être augmentés

au moment des poussées aiguës et lorsqu'il existe un faux kyste ou un épanchement des séreuses Leur normalité n'exclut pas le diagnostic

• Il faut rechercher systématiquement une cholestase infraclinique en mesurant les α-GT et phosphatases alcalines

• Un diabète doit être systématiquement recherché

• L'examen des selles permet de rechercher une diarrhée et une stéatorrhée

En pratique, les principaux éléments du diagnostic de PC sont la présence de calcifications pancréatiques et/ou d'anomalies de taille et de structure du pancréas, associée à une dilatation irrégulière du canal de Wirsung Les explorations morphologiques ont largement supplanté les explorations fonctionnelles pour le diagnostic de PC

3.2 Complications

3.2.1 Poussées de pancréatite aiguë

Les poussées de pancréatite aiguë sont fréquentes au début de l'évolution des pancréatites chroniques Leur tableau ne diffère pas des poussées de pancréatite aiguë d'autre étiologie La pancréatite aiguë alcoolique survient toujours sur une pancréatite chronique préexistante 3.2.2 Pseudo-kystes

Deux types de pseudo-kystes peuvent apparaître au cours de la pancréatite chronique : les pseudo-kystes nécrotiques, qui succèdent à une poussée aiguë, et les pseudo-kystes par

« rétention » à liquide clair qui se développent à partir d'un kyste canalaire Leur incidence croit avec l'évolution (30 % à 5 ans, 60 % à 15 ans) Les pseudo-kystes nécrotiques se compliquent plus fréquemment d'hémorragie, de surinfection ou de rupture Leur régression spontanée est possible, principalement en cas de pancréatite non calcifiée, lorsque leur diamètre est inférieur à 6 cm, avant 6 semaines d'évolution et lorsqu'ils sont uniques Les pseudo-kystes à liquide clair siègent préférentiellement au niveau de la tête du pancréas, et ont

un développement intra-pancréatique Leur principale complication est la compression du cholédoque, parfois responsable d'une cholestase, généralement anictérique La régression spontanée est très rare Le diagnostic des pseudo-kystes repose essentiellement sur l'échographie, la tomodensitométrie ou l'échoendoscopie

3.2.3 Sténoses ou compression de la voie biliaire principale

Il s'agit d'une complication fréquente, dont l'incidence est de l'ordre de 20 % après dix ans d'évolution de la PC Les signes cliniques peuvent comporter un prurit, ou un ictère et beaucoup plus rarement, des poussées d'angiocholite Ce tableau peut être dû à une compression du cholédoque par une hypertrophie de la tête pancréatique, ou par un pseudo-kyste céphalique En présence d'une cholestase ictérique ou non chez un sujet ayant une pancréatite chronique, il faut aussi se méfier d'une origine hépatique (cirrhose ou hépatite alcoolique) Le diagnostic de sténose ou compression cholédocienne repose sur l'échographie

et l'échoendoscopie, plus rarement sur la cholangiopancréatographie IRM ou la CPRE qui comporte un risque d'infection des voies biliaires et n'est donc à faire qu'immédiatement avant l'intervention

3.2.4 Sténose duodénale ou pylorobulbaire

Elle est rare et se manifeste par des vomissements Elle peut être due à une hypertrophie de la tête du pancréas ou à un pseudo-kyste

3.2.5 Hémorragies digestives (hématémèse ou méléna)

Elles peuvent être la conséquence de la rupture de varices œsophagiennes par hypertension portale segmentaire, par compression ou thrombose de la veine splénique ou par cirrhose associée, ou à des érosions vasculaires ou à la rupture d'un pseudo-anévrisme au sein d'un faux kyste

3.2.6 Fistules et épanchements des séreuses

Ils siègent le plus souvent dans la plèvre gauche ou dans le péritoine Ils sont le plus souvent

en rapport avec une fistule faisant communiquer le système canalaire pancréatique avec la séreuse, et se constituent à l'occasion des poussées aiguës de la pancréatite Une ascite peut révéler la pathologie pancréatique Le liquide est habituellement riche en protéines et surtout

en amylase ; le dosage d'amylase dans le liquide pleural ou péritonéal doit être fait systématiquement devant un épanchement séreux dont la cause n'est pas évidente

3.3 Démarche diagnostique

La démarche diagnostique est résumée dans la figure 1 Les principaux diagnostics différentiels de la PC sont l'ulcère gastro-duodénal, la lithiase biliaire, le cancer du pancréas et certaines colopathies fonctionnelles hyperalgiques L'interrogatoire, l'examen physique et une première série d'examens complémentaires simples apportent une certitude diagnostique dans

50 à 70 % des cas ; ils permettent également d'exclure le diagnostic d'ulcère gastro-duodénal

et de lithiase biliaire En l'absence de diagnostic, il est raisonnable de faire dans l'ordre une TDM et en cas de doute diagnostique persistant une échoendoscopie Si une lésion focale nodulaire fait hésiter entre un noyau de pancréatite et un cancer du pancréas, l'examen clef est

la ponction pancréatique guidée par l'échographie, la TDM au cours d'une échoendoscopie pour histologie (plus fiable que la cytologie)

Figure 1 : démarche diagnostique devant une suspicion de pancréatite chronique

4 HISTOIRE NATURELLE

4.1 Chronologie

Les premiers signes apparaissent après 10 à 15 ans d'intoxication alcoolique, en général vers

35 à 40 ans ; ce sont des douleurs dans 80 % des cas, et parfois de véritables poussées de pancréatite aiguë Dans les premières années, douleurs, poussées de pancréatites aiguës, pseudokystes et compressions de la voie biliaire principale sont les manifestations les plus fréquentes Entre cinq et dix ans, les poussées aiguës sont plus rares mais les pseudo-kystes et les compressions de la voie biliaire principale se voient encore Au-delà de dix ans, douleurs, pseudo-kystes et compression biliaire diminuent de fréquence ; les calcifications sont pratiquement constantes et l'insuffisance pancréatique exocrine et endocrine peut survenir C'est à ce stade que l'on peut voir apparaître les autres complications de l'alcoolisme, notamment la cirrhose

4.2 Mortalité

Il existe une surmortalité d'environ 30 %, mais la PC n’est directement responsable du décès dans moins d'un tiers des cas Les trois causes principales de décès sont les hépatopathies alcooliques, les cancers (ORL, œsophagiens et bronchiques) et les décès post-opératoires

Douleurs (souvent typiques)Amaigrissement

HommeEthylisme chronique

Tomodensitométrie du pancréasDiagnostic certain (80%) Doute (20%)

Cholangio-pancréatographie IRM (ou CP rétrograde endoscopique)Rechercher aussi

- Cholestase (γ-GT, phosphatases alcalines)

- Diabète (glycémie à jeun)

- Autres complications de l’alcool

5 PRINCIPES DU TRAITEMENT MÉDICAL

5.1 Traitement médical

Aucun traitement n'est actuellement capable de guérir la PC Les objectifs du traitement médical sont : (a) d'éviter la progression de la maladie ; (b) de réduire les douleurs ; (c) de compenser l'insuffisance pancréatique éventuelle exocrine et endocrine ; (d) d'assurer un équilibre nutritionnel

• La suppression totale et définitive de toute boisson alcoolisée est essentielle

• Le régime alimentaire tiendra compte de l'état nutritionnel, du degré de tolérance glucidique

et de l'importance du syndrome de malabsorption Dans l'ensemble, il faut assurer un apport calorique élevé, avec des ingesta lipidiques en quantité modérée

• Le traitement du diabète repose sur les anti-diabétiques oraux au début puis rapidement sur l'insuline

• La correction de la malabsorption des graisses repose sur l'administration d'extraits pancréatiques au début et au milieu des repas

• Le traitement des douleurs est difficile Il repose essentiellement sur l'arrêt de l'alcool, les antalgiques et les anti-cholinergiques On discute parfois des désobstructions canalaires

5.2 Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est indiqué dans les complications de la maladie et dans les formes

ó le traitement médical ne permet pas de maỵtriser les douleurs Les interventions de dérivation doivent être préférées aux exérèses dont les indications sont réduites (tableau 3)

Tableau 3 – Indications chirurgicales dans la pancréatite chronique

Complications

• Pseudo-kyste : dérivation kysto-digestive

• Sténose VBP : anastomose bilio-digestive

• Sténose duodénale : gastro-entérostomie Douleurs rebelles

• Wirsung dilaté : dérivation wirsungo-jéjunale

• Wirsung non dilaté : résection pancréatique

Pancréatite aiguë

Philippe Marteau et Antoine De Leusse

Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Gorges Pompidou

Objectifs (question N° 268 du programme officiel)

• Diagnostiquer une pancréatite aiguë

• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

POINTS IMPORTANTS

• Il existe deux formes de pancréatites aiguës (PA) : œdémateuses et nécrosantes

• Les pancréatites oedémateuses sont les plus fréquentes (80 à 85 %) et ont une évolution bénigne

• Les pancréatites nécrosantes (15 à 20 %) engagent le pronostic vital

• La cause principale de la PA est la lithiase biliaire

• L'alcool est la 2e cause de PA mais dans ce cas, il s'agit le plus souvent d'une

“poussée” révélatrice ou évolutive d'une pancréatite chronique

• Le diagnostic de pancréatite aiguë est porté sur l’association d’une douleur abdominale évocatrice et d’une élévation de la lipasémie supérieure à 3N

• Lors de la prise en charge initiale, la tomodensitométrie avec injection de produit

de contraste est utile en cas de doute diagnostique Sinon, elle est indispensable pour apprécier l'extension et la sévérité des lésions pancréatiques et péri- pancréatiques, évaluées au mieux à J3

• L'échographie est le premier examen pour reconnaître l'origine lithiasique d'une

La PA alcoolique survient au contraire presque toujours sur des lésions de pancréatite chronique

La pathogénie exacte de la PA n'est pas connue L’autodigestion puis la nécrose des tissus

pancréatiques et péripancréatiques est le principal déterminant de la sévérité de la PA Elle entraîne des complications systémiques parfois léthales liées à l'inflammation et font le lit de

la surinfection bactérienne

2 FRÉQUENCE

La PA est une maladie rare (5 000 cas par an en France) Elle peut survenir à tous les âges, mais surtout chez l’adulte, l’âge médian étant de 60 ans Il existe une légère prédominance masculine (6 cas sur 10)

« sludge » vésiculaire ou « boue biliaire » expose au même risque

Tableau 1 – Étiologie des pancréatites aiguës

3.3 Les autres causes

Bien que très diverses, elles ne représentent toutes ensemble que moins de 20 % des causes de

et mucineuses du pancréas (TIPMP) peuvent se révéler par une PA

Les PA médicamenteuses relèvent souvent d'un mécanisme immunoallergique Les médicaments pour lesquels une imputabilité forte a été identifiée sont : l’azathioprine, la 6-mercaptopurine, le furosémide, l’acide valprọque, la pentamidine

Les PA infectieuses sont très rares Les principaux agents responsables sont le cytomégalovirus, le VIH, le virus ourlien, les virus coxsackie, les mycobactéries et le mycoplasme Dans certaines régions, l'ascaris représente une cause relativement fréquente de

Enfin, les PA idiopathiques représentent 10 à 320 % des PA Cxe diagnostic nécessite d’avoir tout fait pour éliminer des micro-calculs (et notamment une échoendoscopie qui est l’examen

le plus sensible dans cette recherche)

4 DIAGNOSTIC

4.1 Diagnostic clinique

La douleur abdominale est quasi constante (95 % des cas) Elle est intense, siège au niveau de

la partie haute de l'abdomen, irradie de façon transfixiante Elle s'accompagne habituellement

de nausées et de vomissements (80 %), parfois d'un arrêt des matières et des gaz La position

en « chien de fusil » ou la compression de la région épigastrique soulage la douleur dans la forme typique De début brutal, la crise douloureuse se prolonge en l'absence de traitement plusieurs jours L'état général peut s'altérer rapidement avec possible survenue d’un état de choc

L'examen clinique de l'abdomen est peu contributif Une sensibilité et/ou un empâtement épigastrique, plus rarement une défense, sont parfois notés au niveau de l'angle costo-vertébral gauche de l'épigastre ou de l'hypochondre gauche Le météorisme (75 %) témoigne généralement d'une occlusion fonctionnelle Le toucher rectal est normal Un ictère est présent dans 20 % des cas et oriente vers une origine lithiasique

La discordance entre la gravité des signes fonctionnels et généraux et la pauvreté de l'examen clinique doit faire évoquer le diagnostic

Les tableaux trompeurs sont nombreux et peuvent faire errer le diagnostic vers une perforation intestinale, une cholécystite aiguë, une angiocholite (parfois associée à la pancréatite), une occlusion, un infarctus du myocarde ou un infarctus du mésentère