Rédaction : mai 2003 Prévention des risques ophtalmologiques Les autorités sanitaires invitent les personnes qui souhaiteraient observer cette éclipse dans de bonnes conditions de sécuri
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Le phototraumatisme rétinien dû aux observations des phénomènes solaires
Rev 27-09-2005
jmm
Eclipse annulaire de soleil du 3/10/2005
Une éclipse annulaire de soleil aura lieu le 3 octobre 2005 Ce phénomène sera
observable en Europe, en Afrique et en Asie En France, il sera visible sous forme
partielle entre 9h43 et 12h39, heures locales, selon le lieu d’observation Le pourcentage
de la surface du disque solaire occultée par la Lune, ou degré d’obscuration, sera
maximal dans le sud-ouest (environ 83 %) et minimal dans le Nord (55%)
L’observation d’un tel événement nécessite impérativement de se protéger les yeux afin d’éviter toute lésion oculaire
Pour en savoir plus :
Institut de Mécaniques Célestes de Paris : informations sur ce phénomène astronomique et les risques ophtalmiques de son observation ainsi que les éphémérides de l’éclipse (présentées en temps universel) : http://www.imcce.fr/
Communiqué de la Direction Générale de la Santé pour la métropole
Communiqué de la Direction Générale de la Santé pour Mayotte
Communiqué de la Direction Générale de la Santé pour la Réunion
Transit de Vénus du 8 juin 2004
Trang 2Le 8 juin 2004, la planète Vénus est passée devant le Soleil Ce phénomène céleste
exceptionnel a été observable dans 142 pays En France, il a été observé entre 7h20 et 13h25, selon le lieu d’observation L’observation d’un tel événement nécessite
impérativement de se protéger les yeux afin d’éviter toute lésion oculaire
Lire les impératifs pour l'observation (fichier pdf): Direction Générale de la Santé
Voir aussi l'Ecole Supérieure d'Optique qui nous promet des images du phénomène
Le prochain transit aura lieu le 6 juin 2012
Eclipse de soleil du 31 mai 2003
Source : Direction Générale de la Santé 8, avenue de Ségur 75007 Paris Rédaction : mai 2003
Prévention des risques ophtalmologiques
Les autorités sanitaires invitent les personnes qui souhaiteraient observer cette éclipse
dans de bonnes conditions de sécurité, à se munir de lunettes de protection spéciales,
destinées à une observation directe du soleil
Trang 3Les personnes désireuses de se procurer ces lunettes de protection peuvent les trouver chez des opticiens ou des pharmaciens.
Le 31 mai 2003, une éclipse annulaire de soleil a été visible au nord de l'Europe, au lever du soleil En France, cette éclipse fut visible sous forme d'éclipse partielle dans le nord-est du territoire national, au nord d'une ligne joignant Caen à Annecy
L'occultation maximale fut observée en Alsace pour atteindre 80% et a diminué au fur et
à mesure que l'on s'éloigne de cette région
Cette éclipse a été maximale au lever du soleil soit le matin entre 5h30 à l'est et 5h50 à
l'ouest des régions ó l'éclipse était observable Le phénomène est resté donc très bas sur l'horizon et s'est achevé lorsque le soleil a atteint une hauteur de 6° seulement A
cette heure le rayonnement visible et infrarouge du soleil reste faible, car il doit traverser une distance importante dans l'atmosphère, qui absorbe une part importante des
rayonnements de courte longueur d'onde et les ultraviolets, ce qui donne au soleil une couleur rouge, partiellement voilée par la brume matinale
En outre le phénomène ne fut observable que dans des conditions privilégiées, c'est à dire par temps parfaitement clair et à la condition de pouvoir observer la ligne d'horizon, c'est
à dire en pratique à partir d'un point haut en zone parfaitement dégagée La situation est donc différente de celle d'une éclipse plus spectaculaire survenant en milieu de journée,
comme celle du 11 aỏt 1999.
Les risques d'accidents ophtalmologiques sont plus faibles en raison de l'heure matinale
de l'éclipse, mais ne sont pas nuls, c'est pourquoi il est utile de rappeler que l'observation directe du soleil présente des risques pour l'œil particulièrement chez les enfants
Ces risques sont de deux natures :
- Des lésions cornéennes à type de kératite, douloureuses mais réversibles en
quelques jours Ce risque sera pratiquement inexistant le 31 mai en raison de la survenue très matinale de l'éclipse
- Des lésions rétiniennes à type de brûlures rétiniennes liées à l'effet thermique du rayonnement solaire et à un effet photochimique sur les cellules rétiniennes
particulièrement fragiles Cet effet peut être irréversible et conduire à une altération définitive de la vue
Pour observer cette éclipse dans de parfaites conditions de sécurité il convient de se
munir de lunettes spéciales de protection, comme celles qui avaient été largement
utilisées lors de l'éclipse du 11 aỏt 1999 Certaines personnes ont peut-être conservé les lunettes utilisées lors de l'éclipse de 1999 ; cependant, sauf si elles ont été conservées dans de bonnes conditions sous protection, la qualité du filtre aluminisé risque d'être dégradée rendant leur protection aléatoire
Il convient également de mettre en garde contre l'utilisation de moyens de protection de fortune, comme des verres fumés, les films radiologiques ou de simples lunettes de soleil dont la faculté de protection est insuffisante En aucun cas l'éclipse ne doit être observée avec des instruments d'optique (jumelles, téléobjectif, )
Trang 4Les autorités sanitaires invitent donc les personnes qui souhaiteraient observer cette éclipse dans de bonnes conditions de sécurité, à se munir de lunettes de protection spéciales, destinées à une observation directe du soleil Les personnes désireuses de se procurer ces lunettes de protection pourront les trouver chez des opticiens ou des pharmaciens.
Des informations sur cette éclipse et les risques ophtalmologiques liés à l'observation directe sont disponibles sur le site Internet de l'Association astronomique de France
Eclipse de soleil du 11 aỏt 1999Selon l'Institut de Veille Sanitaire, il y a eu 143 patients, sur trente millions
d'observateurs en France, qui ont présenté une atteinte rétinienne
On note une baisse d'acuité visuelle dans 71% des cas (55% de femmes; 45% de
personnes âgées de 15 à 29 ans)
Pour 16 d'entre eux l'acuité visuelle reste inférieure à 1/20ème avec, dans 7 cas, une
atteinte bilatérale
Voici un des clichés qui illustre cet héliotraumatisme rétinien : la lésion ronde et claire située au centre de la photo correspond à la brûlure rétinienne irréversible Cela donne une impression de zone noire (scotome) dans le champ de vision, devant le patient
Merci au Dr Patrice Coffe qui nous a fourni ce clichéPour vous éviter de vous brûler les yeux, suivez ces conseils simples:
Trang 5
A noter:
• les enfants sont plus vulnérables car les milieux oculaires sont très transparents
• sur les zones ó l'éclipse est partielle le risque est plus important car le soleil n'est que partiellement caché
• n'essayez pas de prendre des photos de l'astre
Ce qu'il FAUT faire:
Impérativement porter des lunettes adaptées aux éclipses solaires, comme celles ci-dessous, portant un marquage
CE, conforme à la directive 89/686/CEE INRS n°0070-F54501 Vandoeuvre
Vous les trouvez chez tous les opticiens et grandes surfaces
de France, pour environ 1 euro
la paire
On peut également projeter l'image du soleil, grâce à un miroir sur le mur de la maison d'en face, sans regarder jamais l'astre
Ce qu'il NE faut PAS faire:
Regarder le soleil sans protection ou avec un
système faussement protecteur
(radiographies, lunettes de soleil, cd, etc.)
Utiliser un système grossissant, car cela
augmente le risque (jumelles, lunette
astronomique, télescope)
Vous êtes sûr d'abimer votre rétine de façon
irréversible, ce qui va entrainer une baisse de
vision définitive
Il n'y a pas de traitement pour ce type de
lésion
On peut être sûr qu'il y aura des inconscients
qui ne respecteront pas les avis; une seule
inconnue, leur nombre
Trang 6Ce qu'est une éclipse: la lune qui passe devant le soleil et projette sur la Terre une bande d'ombre.
De très nombreux sites web de qualité vous donnent tous les renseignements de
localisation, de durée et l'historique des éclipses:
Ciel et EspaceObservatoire de ParisGroupe Astronomie de Spa asblExploratorium: Solar Eclipse Links Page
EclipseChaser Home Page
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Il s'agit de la présence de myéline autour des fibres optiques rétiniennes, ce qui est
anormal car il y a habituellement, chez l'Homme, un limitation de la myélinisation au niveau du nerf optique Cette myélinisation a commencé au niveau du ganglion géniculé latéral et s'est propagée le long du nerf optique, ou elle doit s'arrêter au niveau de la lame
criblée
En revanche la myélinisation des fibres optiques de nombreux animaux est normale
Cliché Pr André Mathis CHU Toulouse -Rangueil France
Le Dr Bernard Zalc directeur de l'unité INSERM U -495 Biologie des Interactions
Neurones/Glie (Hôpital de la Salpétrière Paris France) nous apporte des précisions très intéressantes:
"Le nerf optique est constitué uniquement par les axones des cellules ganglionnaires de la
rétine (CGR) Tous ces axones sont myélinisés La myélinisation débute à partir de la
papille, c'est à dire que tout le trajet axonal intra rétinien des CGR est, normalement, non myélinisé, et la myélinisation débute dans le nerf optique au sortir du canal optique Il
existe cependant des espèces, comme le lapin, chez lesquelles les axones des CGR sont
myélinisés sur tout leur trajet, y compris dans la rétine La myélinisation est effectuée par
les oligodendrocytes.
Ces cellules ne sont pas générées dans le nerf optique, mais envahissent le nerf optique à
Trang 8partir de foyers sources diencéphaliques Chez le rat et la souris, les précurseurs
d'oligodendrocytes pénètrent dans le nerf optique à partir du jour embryonnaire E14.5 (souris) et E16.5 (rat) à partir de la portion chiasmatique (en provenance des sites
diencéphaliques d'émergence) et migrent vers la portion rétinienne
Ces cellules migrent le long du nerf optique et se multiplient dans le nerf optique Chez la souris, la myélinisation proprement dite (cad l'enroulement du prolongement
oligodendrocytaire autour de l'axone) débute au jour postnatal P6 Chez l'homme les
première fibres se myélinisent au cours du 9ème mois, c'est à dire en fin de gestation
(c'est pourquoi le nouveau-né voit très mal) et se poursuit jusque vers le 3ème-4ème mois post natal Il est généralement admis que la myélinisation progresse, globalement, selon un gradient rétino -chiasmatique Ceci suggère que les premières cellules à avoir
pénétré dans le nerf optique sont celles qui migrent le plus loin et sont donc les premières
à atteindre la portion rétinienne du nerf optique et étant les plus "anciennes" sont les premières à myéliniser Cependant cette règle générale souffre de nombreuses
exceptions
Comment se fait-il que les oligodendrocytes ne pénètrent pas dans la rétine? Une très
jolie étude du groupe de Mellitta Schacher a montré qu'il existe dans la papille un
"bouchon" d'une molécule appelée Tenascin C, qui repousse les oligodendrocytes
(Bartsch U, Faissner A, Trotter J, Dorries U, Bartsch S, Mohajeri H, Schachner M.Tenascin demarcates the boundary between the myelinated and nonmyelinated part of
retinal ganglion cell axons in the developing and adult mouse.J Neurosci 1994 Aug;14(8):4756-68)
De façon intéressante, chez le lapin, ce bouchon de tenascin C n'existe pas, et c'est ainsi que l'on explique que les oligodendrocytes poursuivent leur migration, traversent la
papille et commencent à myéliniser les axones des CGR dans leur trajet rétinien
Cependant chez les souris chez lesquelles le gène Tenascine C a été invalidé, il n'y a pas
de modification notable de la migration des oligodendrocytes, et notamment ceux-ci n'entrent pas dans la rétine
Nous venons de montrer que cela est probablement dû au fait qu'il existe une autre
molécule, la nétrin -1, synthétisée par les astrocytes formant une sorte de bouchon dans
la papille qui chez la souris exerce, en post natal, la même fonction que la tenascine C et prévient la migration des oligodendrocytes dans la rétine (SPASSKY N., DE CASTRO F., LE BRAS B., HEYDON K., QUÉ RAUD -LESAUX F., BLOCH-GALLEGO E., CHÉ DOTAL A., ZALC B AND THOMAS J -L Directional guidance of
oligodendroglial migration by class 3 semaphorins and netrin-1 (2002) J Neurosci.22(14): à paraitre dans le Numéro du 15 Juillet 2002)
Compte tenu du fait que les CGR sont situées en superficie de la rétine et que la lumière
doit traverser toute l'épaisseur de la rétine pour atteindre les cônes et bâtonnets, j'ai
toujours pensé qu'il était important que les axones des CGR ne soient pas myélinisés dans
Trang 9leur trajet intrarétinien, car la gaine de myéline devrait constituer un obstable à la
pénétration de la lumière."
et il précise encore:
"Le gradient rétino -chiasmatique de myélinisation a été décrit chez la souris, le rat et
je crois aussi le lapin Mais comme je l'indique c'est une situation globalement exacte qui souffre des exceptions Par exemple, chez la souris cela peut varier en fonction du fond génétique et il existe des souches chez lesquelles le gradient est chiasmato -rétinien
donc identique à la description à laquelle vous faites réference chez l'homme Je ne serais donc pas surpris si chez l'homme différent cas de figure peuvent se rencontrer."
On a tout de même décrit de rares diminution ou disparition de ces fibres en cas
d'atrophie optique ou de névrite optique.
Trang 10Cliché Pr André Mathis CHU Toulouse -Rangueil France
Bibliographie
Bartsch U, Faissner A, Trotter J, Dorries U, Bartsch S, Mohajeri H, Schachner M.
Tenascin demarcates the boundary between the myelinated and nonmyelinated part of retinal ganglion cell axons in the developing and adult mouse J Neurosci 1994 Aug;14(8):4756-68
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Nous écrire
Maculopathie en torpille Torpedo maculopathy
Rev 14 -03-2003
jmm
Définition
Il s'agit d'une anomalie maculaire rare qui n'a pas d'incidence sur la vision et qui est
souvent découverte par hasard
On décrit "une lésion ovale caractérisée par deux parties séparées: une lésion
dépigmentée claire, et un croissant hyperpigmenté temporal." A l'angiographie "La dépigmentation donne lieu à une transmission de la fluorescence chorọdienne La partie
hyperpigmentée demeure hypofluorescente" Cohen S.Y, Quentel G Diagnostic
angiographique des maladies rétiniennes EMC 1997
Aucun traitement n'est nécessaire
Maculopathie en torpille
Bibliographie
Angioi -Duprez K, Maalouf T [Torpedo maculopathy] J Fr Ophtalmol 2000 Feb;23
Trang 13(2):200 French.
Cohen S.Y, Quentel G Diagnostic angiographique des maladies rétiniennes EMC 1997.
Rigotti M, Babighian S, Carcereri De Prati E, Marchini G Three cases of a rare
congenital abnormality of the retinal pigment epithelium: torpedo maculopathy
Ophthalmologica 2002 May-Jun;216(3):226-7
Merci Anne.
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Nous écrire
Maladie de Best Dystrophie maculaire vitelliforme Vitelliform macular dystrophy
Rev 19 -01-2003
jmm
Dystrophie de Best en "oeuf sur le plat"
Nous remercions beaucoup le Docteur Christian Hamel, Directeur de Recherches et
responsable de l'équipe génétique Inserm U 254 à Montpellier France
Trang 15On peut découvrir l'anomalie par hasard chez des enfants ou à l'occasion d'un bilan familial On est souvent étonné de la discordance qu'il y a entre le peu de signes
fonctionnels et l'importance des lésions anatomiques
Il s'agit aussi parfois d'adultes qui se plaignent d'une baisse d'acuité visuelle L'examen
met en évidence une tâche jaune au niveau de la macula, avec un aspect de "jaune d'oeuf sur le plat" (egg-yolk) Les deux yeux peuvent présenter des lésions différentes
Ceci correspond à l'accumulation de matériel de lipofuschine (periodic acid-Schiff
positive) au sein de l'épithélium pigmentaire (EP) et en dessous de cet EP Il semble que l'anomalie touche d'abord l'EP avant d'altérer les photorécepteurs.
Il existe des formes à disques vitelliformes multiples
Examens complémentaires
L'aspect typique de l'électro -oculogramme (EOG) avec un rapport d'Arden inférieur à 1,5 fait le diagnostic.
L'EOG peut être anormal alors qu'aucune lésion rétinienne n'est encore apparue.
Lors de l'angiographie on note d'abord une auto-fluorescence du disque, qui va
apparaître sombre après l'injection, avec une légère imprégnation aux temps tardifs L'ERG est normal et la dyschromatopsie d'axe bleu-jaune
Diagnostic différentiel
On doit différencier la maladie de Best de :
la dystrophie pseudovitelliforme de l'adulte : les troubles visuels n'apparaissent
en principe qu'après 50 ans C'est la normalité de l'EOG (ou sa quasi-normalité) qui fait la différence avec la maladie de Best On assiste à une néovascularisation dans 10% des cas environ, ce qui peut faire diminuer la vision Le pronostic de l'affection est assez bon, les sujets conservant une acuité visuelle efficace pendant
de longues années
Trang 16Cliché Pr Mathis CHU Rangueil Toulouse France
Dystrophie pseudo -vitelliforme
la choriorétinopathie séreuse centrale (voir le chapitre) L'aspect est différent, mais
un soulèvement rétinien de la région maculaire chez le jeune peut faire discuter le diagnostic
Evolution
1) Au stade prévitelliforme, quand il n'y a pas la lésion rétinienne, la vision est très bonne.
2) Au stade de disque vitelliforme, l'acuité visuelle diminue souvent un peu.
3) Après cette phase vitelliforme typique, on assiste à une fragmentation du matériel avec apparition d'un aspect "oeuf brouillé" La vision baisse nettement à ce moment.
4) Les éléments de la formation vont alors sédimenter et donner une image de pseudo hypopion avec niveau liquide.
-5) L'atrophie de la région maculaire termine l'évolution, qui peut parfois se compliquer
de néovascularisation sous-rétinienne, avec scotome central majeur
Cette évolution n'est pas obligatoire, et parfois aussi les patients peuvent sauter des
étapes
Trang 17Cliché Pr Mathis CHU Rangueil Toulouse France
Sédimentation du matériel
Génétique
Cette maladie est autosomique dominante de pénétrance variable On note une grande variabilité phénotypique.
Le gène VMD2 (Vitelliform Macular Dystrophy) a été localisé en 11q13.
Petrukhin en 1998 proposa le terme de bestrophine pour la protéine codée par le gène
On ne sait pas quel est son rơle Il a toutefois été spéculé qu'elle pourrait intervenir dans
le recyclage de l'acide docosahexaenọque (un des acides gras intervenant dans la
composition des phospholipides membranaires des segments externes des
photorécepteurs), une fonction qui est assurée par l'EP En effet, l'expression est
majoritaire dans l'EP et dans le testicule Dans ce dernier organe, comme dans la rétine,
on trouve une forte proportion d'acide docosahexaenọque dans les membranes
Trang 18Allikmets, R.; Seddon, J M.; Bernstein, P S.; Hutchinson, A.; Atkinson, A.; Sharma, S.;
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Sa transmission est autosomique récessive
Cette pathologie associe:
une rétinopathie cristalline toujours présente
parfois une dystrophie cornéenne ressemblant à la dystrophie de Schnyder.
C'est en 1937 que Bietti décrivit cette association chez trois patients.
Clinique
Les premiers signes apparaissent habituellement entre 20 et 40 ans, et associent une
baisse de vision et une héméralopie (diminution de la vision crépusculaire) On assiste progressivement à un rétrécissement du champ visuel et parfois à une cécité vers 50 ou
60 ans
Les dépơts cornéens ont la forme de cristaux jaunâtres, et sont localisés près du limbe cornéen, dans les couches superficielles de la cornée Ces éléments sont des complexes lipidiques que l'on retrouve dans la rétine, la cornée et les lymphocytes circulants, ce
qui semble correspondre à un trouble du métabolisme lipidique
La rétinopathie cristalline est associés à une sclérose des vaisseaux chorọdiens On
décrit une atrophie progressive de la rétine, avec diminution du nombre d'inclusions L'angiographie fluorescéïnique montre bien l'atrophie de la chorio-capillaire, au bout de quelques années d'évolution
On sait que la localisation du gène est en 4q35 -4qtel mais le gène responsable n'a pas
encore été découvert La découverte de ce gène devrait permettre de préciser les causes
Trang 22de ce dysfonctionnement métabolique des acides gras.
Bietti G Ueber familiaeres vorkommen von "retinitis punctata albescens" (verbunden mit
"dystrophia marginalis cristallinea corneae"), glitzern des glaskoerpers und anderen degenerativen augenveraenderungen Klin Mbl Augenheilk 99:737-757, 1937
Bietti, G B : Su alcune forme atipiche o rare di degenerazione retinica Boll Oculist
16: 1159-1239, 1937