Les corps flottants du vitré sont des éléments fibrillaires qui apparaissent dans le vitré et qui sont très présents chez les la plupart des patients.. Ils sont plus nombreux et plus im
Trang 1Les traitements proposés vont de la corticothérapie en flash, aux immunosuppresseurs
et même aux échanges plasmatiques
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Corps flottants du vitré
Myodésopsies Floaters
La chambre du peintre Munch Gros corps flottant présent dans la scène
se modifier avec le temps.
Les corps flottants du vitré sont des éléments fibrillaires qui apparaissent dans le vitré
et qui sont très présents chez les la plupart des patients Ils sont plus nombreux et plus importants chez les myopes car leur vitré est moins homogène.
Pour se rendre compte de leur présence, il suffit de fixer un ciel bleu ou une page blanche pour les voir se déplacer devant soi, flottant dans le vitré
L'âge favorise leur présence, et on constate souvent leur majoration quand se produit après 50 ans, le décollement du vitré, qui est un phénomène normal Le vitré se détache alors de ses attaches rétiniennes, ce qui peut engendrer des complications (décollement
Trang 3de rétine, hémorragie).
Le peintre norvégien Edvard Munch (1863 -1944) a présenté une hémorragie du vitré
de l'oeil droit, à 67 ans, ce qui a entraîné des corps flottants importants qu'il a représentés dans plusieurs de ses tableaux
Cela l'a perturbé dans son travail de peintre car son oeil gauche avait toujours été
mauvais et c'est l'oeil droit, le bon oeil, qui a présenté le défaut de vision pendant un an
Petit à petit ces éléments disparurent de sa vision et de ses tableaux.
Clinique
Corps flottants dessinés par Munch
Le patient présente brutalement devant un oeil des images de toile d'araignée, de
mouches volantes qui se déplacent avec le regard Au début il croit qu'il s'agit d'éléments
extérieurs, mais il se rend vite compte qu'en fait c'est dans l'oeil que le phénomène est présent
Il faut consulter un ophtalmologiste qui va constater la présence de fibrilles dans le vitré
et qui va surtout vérifier qu'il n'y ait pas de décollement de la rétine, de risque de décollement ou d'hémorragie dans le vitré.
Ces corps flottants correspondent à des modifications du vitré de l'oeil qui a parfois
tendance à tirer sur la rétine et à la décoller
Un examen ophtalmologique minutieux permet donc d'explorer l'ensemble de la rétine
et principalement la périphérie rétinienne En cas de découverte de régions fragiles, on réalise un traitement par laser.
Evolution
Souvent les patients décrivent une diminution des corps flottants qui peuvent
Trang 4sédimenter dans le bas du vitré et devenir ainsi quasiment invisibles Le cerveau aussi
participe, en négligeant ces images parasites
Traitement
En France on n'intervient généralement pas sur ces corps flottants, car on juge qu'il y a trop de risque de décollement de rétine ou de complications (voir en bibliographie la
référence #1)
A l'étranger on utilise le laser Yag ou même une vitrectomie pour faire disparaître ces
corps flottants Les auteurs semblent satisfaits de ces pratiques Il y a même un site dédié
à ces traitements, Vitreousfloaters.com L'auteur utilise un laser Lasag
Par ailleurs on conseille de boire suffisamment d'eau pour limiter la déshydratation du
vitré
Conclusion
Dans son célèbre tableau "The scream" (Le hurlement), ou "The cry" (Le cri), Munch
représente son obsession de la mort et de la maladie qui l'angoissait beaucoup
L'hémorragie du vitré qu'il a présentée a dû participer à la grave dépression dont il
souffrait Tous les jours encore les patients ressentent cette inquiétude devant le
phénomène très fréquent des corps flottants du vitré
The scream Edvard Munch, 1893
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connue On ignore en effet son origine précise et nous sommes parfois désarmés pour la
traiter Heureusement qu'une issue spontanée favorable est la règle générale.
Cette maladie est due à la présence de liquide sous la neuro -rétine, ce qui va la
soulever et donner des troubles de la vision, soulèvement dû à un déficit localisé de l'épithéium pigmentaire rétinien (EPR).
Pathogénie
Différentes hypothèses pathogéniques ont été avancées, mais aucune n'est parfaite.
Les angiographies en ICG (vert d'indocyanine) ont montré des altérations de la
choriocapillaire sous la rétine, qui semblent être un facteur majeur de déclenchement Des études récentes ont montré des anomalies choriocapillaires bilatérales
(hyperperméabilité), même lorsqu'on n'avait détecté qu'une CRSC unilatérale
Trang 7Il semble donc que c'est cette hyperperméabilité de la vascularisation chorọdienne qui entraỵne une poussée sous l'EPR qui va provoquer des soulèvement (Décollement Séreux
de l'Epithélium Pigmentaire ou DSEP) Il se produit une contrainte à la jonction du DSEP et de l'EPR attaché, zone dans laquelle se produira la fuite de liquide et le
Décollement Séreux du Neuro -Epithélium (DSNE).
La CRSC se manifeste par au moins un point de fuite rétinienne (leak en anglais) qui sera objectivé par l'angiographie rétinienne à la fluorescéïne.
Les études ont mis en évidence l'importance d'un taux élevé de cortisone chez les
patients présentant cette pathologie (traitement, grossesse, syndrome de Cushing) Une
corticothérapie systèmique peut donc être à l'origine du problème; habituellement on
assiste à une amélioration des symptơmes lors de la décroissance de la posologie
Signes fonctionnels
Il s'agit habituellement d'un homme jeune (entre 25 et 45 ans), anxieux, qui consulte pour une baisse de vision unilatérale avec déformation des images (métamorphopsies) Les hommes sont 5 à 10 fois plus atteints que les femmes
L'autoréfractométrie peut montrer une hypermétropie par avancée de la rétine et on retrouve une acuité aux alentours de 6 à 8/10ème On note une diminution des contrastes
et une altération de la vision des couleurs (dyschromatopsie d'axe bleu-jaune) Le champ visuel statique met en évidence une baisse du seuil fovéolaire
Clinique
A l'examen l'oeil est blanc, non inflammatoire, non douloureux Le fond d'oeil montre
un soulèvement maculaire, une bulle qui peut être plus ou moins étendue (de 1 à 3
diamètres papillaires) Si elle est minime, il faudra un examen très attentif pour la
déceler On note parfois des points jaune chamois entre le neuro-épithélium et
l'épithélium pigmenté
Il ne doit pas y avoir d'hémorragie à ce niveau Si tel est le cas, il faut s'orienter vers un autre diagnostic
Angiographie
Il s'agit là d'un examen essentiel dans le diagnostic et la surveillance d'une CRSC La
séquence sera assez longue, avec des clichés précoces et des clichés tardifs
Trang 8Angiographie fluorescéinique numérique Docteur Patrice Déglise
Un clic sur ces clichés ouvre une image de qualité en 1280 sur 1024
En vert on voit bien la bulle claire de DSNE, précisée par la rupture du parallélisme des
lignes de profil antérieure et postérieure
A 15 secondes après injection de la fluorescéine, on se rend compte d'un point
hyperfluorescent près de la fovea apparaissant dès le temps artério-veineux La
visibilité anormalement bonne des capillaires rétiniens centraux est due à la saillie de la bulle rétinienne qui ne fait que très peu effet masque Son contenu est en effet
transparent
A 60 secondes on assiste à une importante diffusion du colorant autour du point de fuite C'est la forme classique en "tâche d'encre" ou de "phare dans le brouillard" On obtient parfois une image en "jet de vapeur" ou en "plumeau" Tel un geyser.
A 500 secondes l'ensemble de la bulle soulevée est coloré par l'accumulation du colorant
issu du point de fuite La fluorescence ne déborde jamais les limites de la bulle
On s'attachera à rechercher des fuites sur l'ensemble de la rétine, car un point de fuite loin
de la macula peut passer inaperçu
L'angiographie au vert d'indocyanine (ICG) mettra en évidence une des zones de
chorọde hyperfluorescentes là ó on observe les points de fuite du colorant Cet
examen n'est pas souvent nécessaire dans l'étude de la maladie
OCT (Optical Coherence Tomography)
Cet examen récent permet de réaliser une coupe quasi histologique de la rétine et de suivre l'évolution de la bulle maculaire Son inocuité et sa facilité d'utilisation en feront sans doute un élément important de l'exploration des crsc Seul le prix (près de 150.000 euros) limite son utilisation
Trang 9Diagnostic différentiel
On ne confondra pas la CRSC avec
une fossette colobomateuse de la papille Le DSNE est de siège
intermaculopapillaire et il n'y a pas de point de fuite à l'angiographie
des néovaisseaux sous -rétiniens L'importante baisse de vision et des différences
fines visibles sur les clichés angiographiques doivent permettre le diagnostic
une uvéite postérieure de Vogt Koyanagi Harada Une papillite s'ajoute aux signes
angiographiques bruyants
les tumeurs, une effusion uvéale, une civd, une ischémie chorọdienne multifocale,
un disque vitelliforme débutant
Il faut bien regarder les clichés car certaines angiographies sont difficiles à interpréter Le
Dr Park résume le problème: "When diagnosing CSCR, the devil is often in the
details." (Quand on essaye de faire le diagnostic d'une CRSC, le diable est souvent dans
les détails)
Evolution et traitement
L'évolution spontanée se fera en principe (90% des cas) vers une guérison spontanée,
sans traitement On peut parfois donner des collyres anti-inflammatoires Il faut compter trois à quatre mois pour la résorption de la bulle et l'amélioration de la vision
Une récidive est possible, quelques mois ou quelques années plus tard (30% des cas) Dans certains cas on est amené à réaliser une photocoagulation laser pour fermer la
fuite On applique 3 à 5 impacts de 200µm, d'une durée de 0,1 seconde En fonction de l'angiographie on va adapter le traitement si nécessaire
On ne sait pas si ce traitement raccourcit vraiment l'évolution de la CRSC et si
l'évolution spontanée n'aurait pas fait aussi bien C'est l'ophtalmologiste qui dira si un laser est envisageable en fonction des angiographies et de la clinique La décision n'est pas toujours simple à prendre
Un élément important du traitement est la prise en charge psychologique, ce qui
permettra souvent d'accélerer la guérison et la vision
Quelques patients ne guérissent pas bien et présentent une baisse de vision définitive, avec un aspect angiographique de diffusion permanente
Le risque de complication, de néovascularisation sous -rétinienne est faible mais
semble plus fréquent chez les patients les plus âgés Ces patients sont souvent
hypertendus et soumis à une corticothérapie
Bibliographie
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dès son retour en Allemagne, elle fut hospitalisée dans le service des maladies tropicales
de l'hôpital
Trois jours après le début des symptômes, les médecins notèrent une fièvre, un
exanthème maculopapulaire sur les membres, une hépatosplénomégalie, une
thrombocytopénie (69 000/µL), et des enzymes hépatiques élevées (TGO 146 U/L, TGP
118 U/L, gamma GT 80 U/L)
La dengue étant soupçonnée, on fit une sérologie qui révéla que le titre des IgM était de 1:640 L'acuité visuelle était réduite à 20/500 des deux côtés Les examens
électrophysiologiques montrèrent des latences augmentées (138 et 128msec) et
d'amplitude réduite (4 microV) au niveau des potentiels évoqués visuels (PEV) On nota aussi une légère réduction bilatérale des amplitudes de l'électrorétinogramme multifocal
(ERG) La vision des couleurs, évaluée par le test des couleurs d'Arden, était très altérée.
Au fond d'oeil on notait des exsudats maculaires bilatéraux et de petites hémorragies
dans la couche des fibres nerveuses Aucun traitement ne fut donné La patiente fut suivie
à un intervalle de deux semaines
Au premier contrôle son état général s'était amélioré, avec moins de symptômes
généraux La vision était restée à 20/500 des deux côtés Huit semaines après le début des signes, soit en juin 2002, l'acuité visuelle remonta à 20/100 à droite et à 20/32 à gauche, sans traitement La baisse du côté droit était due à des dépôts lipidiques intrarétiniens, séquelle de l'exsudation observée au début
Trang 13Dengue: dépôts lipidiques maculaires intrarétiniens
6 semaines après l'épisode initial
La dengue est une maladie virale transmise par le moustique Aedes æ gypti
Elle est endémique en Amérique, dans le sud-est asiatique, le pacifique ouest, l'Afrique
et l'est de la méditerranée La maladie est divisée en quatre stades Dans le stade 1 la
fièvre est importante, avec des maux de tête, des vomissements, des myalgies, des
arthralgies, une douleur rétro-orbitaire, un rash maculopapulaire et une
thrombocytopénie Des saignements comme une épistaxis, un saignement des gencives
ou de l'appareil digestif, ainsi qu'une hématurie peuvent survenir dans les stades 2 et 3
Les patients qui ont un stade 4 (connu également comme dengue avec syndrome de choc) présentent une importante tachycardie, une tension artérielle pincée ou une hypotension, une peau froide et moite, et des troubles psychiques
Les touristes atteignent rarement les stades 2 et 3 C'est une maladie endémique qui
atteint des millions de personnes dans le monde
Des manifestations oculaires de la dengue chez les touristes ont été décrites On
retrouve des hémorragies rétiniennes, ce qui correspond à une augmentation de la
perméabilité vasculaire et une diminution de la barrière hémato-rétinienne, et des
nodules cotonneux, correspondant à des microinfarcissements de la couche des fibres
nerveuse dus à des occlusion des artérioles précapillaires On note aussi une
hypoperfusion avec un retard choroidien au cours de l'angiographie fluorescéinique Les résultats des examens électrophysiologiques et de la vision des couleurs sont compatibles
avec une névrite optique, symptome de l'altération du système nerveux central.
Il n'y a pas de traitement antiviral ou de vaccin En général la dengue est de bon
Trang 14pronostic Habituellement les anomalies oculaires guérissent spontanément, après une
courte période En cas de maculopathie exsudative sévère, la récupération visuelle peut être plus longue, les malades pouvant garder une acuité visuelle diminuée, comme dans
le cas ci-dessus
Le seul traitement empirique possible est l'utilisation de stérọdes, traitement contreindiqué durant la virémie
-Bien que la dengue et ses manifestations oculaires soient rares dans la population
européenne, nous serons de plus en plus confrontés à cette pathologie, principalement à
cause de l'augmentation du tourisme dans les régions ó sévit une dengue endémique.Bibliographie
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DMLA Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age
Age Related Macular Disease
Rev 17 -01-2003
jmm
"Une des tristesses de la vie est que toutes les évaluations chiffrées des performances
visuellesmontrent qu'elles déclinent progressivement avec l'âge"
Trang 16 9) Bibliographie
1) Introduction
La population mondiale présente une pathologie oculaire, de plus en plus fréquente et
généralement bilatérale, qui se nomme Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age, ou
DMLA (ARMD pour Age Related Macular Disease dans les pays anglo-saxons)
Il s'agit d'une altération maculaire, acquise, non héréditaire, non inflammatoire atteignant les personnes de plus de 50 ans, qui se traduit par une baisse progressive de
la vision aboutissant à une perte de la vision centrale Ces patients ne deviennent pas aveugles mais perdent tout le champ de vision utile pour la lecture, la conduite, la
vision fine Ainsi ils gardent généralement une autonomie avec possibilité de se déplacer,
de se promener, mais ne peuvent plus lire, regarder la télévision ou conduire La DMLA était autrefois appelée dégénérescence maculaire sénile (DMS).
La photothérapie dynamique (PDT) est un nouveau traitement qui est proposé à
certaines de ces personnes Ce n'est pas un traitement miraculeux, mais il peut apporter une stabilisation ou une amélioration de la vision, chez certains patients répondeurs qui présentent les signes pathologiques décrits dans l'autorisation de mise sur le marché,
l'AMM
La PDT est actuellement en cours d'étude:
pour mieux appréhender son efficacité et les protocoles d'utilisation,
pour l'utiliser dans des situations non prévues initialement (néovaisseaux du myope fort),
pour se faire une opinion sur son efficacité dans des tableaux cliniques hors AMM (néovaisseaux occultes)
D'autres voies thérapeutiques sont en expérimentation, principalement des
médicaments anti -VEGF (voir la page sur les nouveaux traitements anti-angiogénèse)
qui permettraient d'arrêter ou de prévenir toute néovascularisation Cette recherche prometteuse, permettrait de soigner les DMLA et les rétinopathies diabétiques qui leur
ressemblent par bien des aspects
On envisage également, pour certains patients, des suppléments vitaminiques qui
paraissent diminuer les risques de DMLA, d'après l'étude AREDS.
Pour votre cas personnel, il faut impérativement consulter votre ophtalmologiste qui
vous donnera toutes les précisions que vous recherchez; en effet chaque pathologie est différente et seul votre ophtalmologiste connaît vos rétines
2) Testez -vous
Trang 17Une DMLA commence habituellement par une déformation des images
(métamorphopsies) Il faut donc tester chacun de ses yeux, en fixant le point bleu
central ci-dessous On ne doit pas voir la grille environnante déformée, ce qui
nécessiterait une consultation en urgence chez un ophtalmologiste D'autres
pathologies donnent aussi des métamorphopsies à tout âge, et doivent aussi amener à consulter en urgence (néovaisseaux maculaires du jeune, tumeur, membrane
épirétinienne par exemple)
Trang 183) Fréquence et étiologies
On estime que 12% de la population entre 65 ans et 75 ans présente une DMLA, et ce
nombre augmente chaque jour
En France il s'agit là de la première cause de malvoyance et on pense que 1 million de personnes sont concernées, ce nombre devant être multiplié par 3 d'ici à 25 ans.
Aux Etats -Unis on pense qu'il y a 15 millions de personnes atteintes de DMLA (ou ARMD Age -Related Macular Degeneration)
Des facteurs génétiques prédisposant semblent exister, associés à des facteurs
environnementaux (soleil, tabac).
Il n'y a pas de prédominance d'un sexe
4) Historique
Donders en 1855 décrit des formations issues de l'épithélium pigmentaire (EP), les
druses ou drusens (ou corps collọdes des anglo-saxons) Les tableaux plus sévères ont
été décrits par Pagenstecher et Genth en 1875, avec l'étude histologique d'une
importante maculopathie disciforme, dans leur Atlas d'anatomie pathologique
Oeler publia son Atlas d'ophtalmologie en 1893 qui comprend des planches évoquant des DMLA Il décrivit en 1903 une DMLA chez un homme de 79 ans, lésion qu'il nomma
"degeneratio maculae luteae disciformis" C'était la première fois qu'on employait le
terme de disciforme.
Elschnig en 1919 décrivit des lésions similaires qu'il nomma "maladie disciforme du centre de la rétine" chez un homme de 76 ans
Il fallut attendre 1966 pour bénéficier de l'article princeps publié par Donald Gass dans
l'American Journal, et qui expliquait parfaitement la survenue de la néovascularisation chorọdienne, et ses conséquences
5) Clinique
Le patient se plaint de trois symptơmes principaux
La baisse de vision existe sur un oeil ou les deux, et le malade croit toujours que ce
sont les lunettes qui ne sont pas adaptées L'acuité visuelle est en effet plus ou
moins abaissée, entre quelques dixièmes et une simple perception lumineuse
Il décrit parfois un scotome central Quand il lit, il ne voit pas toutes les lettres des mots, ou bien il lui manque le mot entier, ne voyant que les mots adjacents.
Légères métamorphopsies Fortes métamorphopsies
Trang 19 Les métamorphopsies sont très fréquentes et correspondent à une déformation des images On utilise la grille d'Amsler (ci-dessus) pour déceler toute anomalie
Le patient décrit parfois très bien que le montant de la porte n'est pas rectiligne
Il n'y a aucune douleur et l'oeil est blanc, calme et non-inflammatoire
L'examen du fond d'oeil:
Les lésions initiales semblent se trouver au niveau de l'épithélium pigmentaire (EP), qui va entraỵner progressivement une altération définitive des cellules visuelles: cơnes et
bâtonnets On voit alors apparaỵtre des plages d'atrophie (forme sèche) ou l'apparition de néovaisseaux chorọdiens ou sous-rétiniens qui passent à travers la membrane de Bruch C'est cette angiogénèse qui va donner toutes les complications contre lesquelles les
ophtalmologistes luttent (hémorragies du vitré, oedème rétinien, fibrose, décollement de rétine)
Cette altération de l'EP s'associe à des troubles vasculaires de la chorio-capillaire
On note souvent des drusens au fond d'oeil, ce qui est présent chez de nombreux patients
de plus de 50 ans Ils apparaissent comme des points jaunes de petit diamètre, plus ou moins concentrés sur la macula
Les drusens semblent s'associer ou prédisposer au développement de la DMLA Mais ce
sont des formations très banales chez la plupart des patients et leur présence ne signe pas automatiquement une future baisse de vision Les drusens peuvent évoluer ou s'associer
aux formes de DMLA.
Drusens du pơle postérieur (points jaunes près de la fovea, au centre)
Les deux formes vraies de DMLA:
1) On décrit la forme "sèche" de DMLA qui voit apparaỵtre une atrophie du centre de la
vision, la macula C'est souvent bilatéral, avec parfois une évolution décalée dans le
Trang 20Dmla atrophique
Il n'y a pas de traitement possible de ce type de DMLA atrophique qui laisse un
scotome central important mais qui permettra toujours au patient de se déplacer et d'être autonome grâce au champ visuel périphérique qui n'est pas atteint
2) Seule la forme de DMLA "humide" ou "exsudative" peut bénéficier des traitements physiques (principalement laser simple ou photothérapie dynamique) Cette forme représente 15 à 20% des cas de DMLA.
Elle est responsable de 90% des cas de cécité légale (acuité visuelle inférieure ou égale
à 1/10ème)
Cette pathologie correspond à l'apparition de nouveaux vaisseaux (néovaisseaux)
derrière le centre de la macula, la fovea Ces néovaisseaux issus de la choriocapillaire vont traverser la membrane de Bruch et s'étendre dans l'espace sous -rétinien.
Comme ils laissent passer facilement le sérum et le sang, cela va donner un soulèvement
de l'épithélium pigmentaire ou du neuro-épithélium, avec des hémorragies et des
exsudats L'évolution se fera vers une cicatrice fibreuse avec une atrophie du tissu
chorio-rétinien
On découvrira ainsi des tableaux de remaniements importants de la région maculaire, avec des hémorragies rétiniennes, des hémorragies dans le vitré, des exsudats (dépots
jaunes dans la rétine), des cicatrices rétiniennes définitives, éventuellement des
soulèvements ou des décollements rétiniens Ce type particulier de DMLA est beaucoup plus évolutif que la forme sèche, car ces phénomènes de néovaissaux s'aggravent parfois
de façon importante
Trang 21Forme exsudative de DMLA accessible au laser
La différence entre ces deux formes et la surveillance ultérieure est faite par
l'ophtalmologiste qui examine le fond d'oeil et va réaliser une angiographie rétinienne, classique ou numérique (fluorescéine ou ICG) Il s'agit là de prises de photos après
injection dans la veine du pli du bras d'une substance fluorescente
Les formes évoluées entraînent des hémorragies rétiniennes, comme sur ces clichés, car les néovaisseaux sont très fragiles et saignent très facilement Ce ne sont pas des
vaisseaux normaux Ces maculopathies hémorragiques sont toujours graves car les
récidives de saignements sont possibles, tant que persistent les néovaisseaux
Trang 22Dmla remaniée
Parfois la cicatrice englobe toute la macula, pour donner une disciforme, d'aspect
pseudo-tumoral On note une surélévation importante de la macula qui est boursoufflée
et proéminente
DMLA disciforme et fibreuse
6) Les traitements actuels
a) Curatifs
Peu de traitements existent On pense que les traitements à visée vasculaires peuvent
avoir une influence, mais aucune étude n'est formelle sur ce point
Le laser simple (argon, krypton ou le laser à colorants) est utilisé dans la forme
exsudative pour coaguler les néovaisseaux et stopper ainsi les saignements et les complications En cas de succès on note une cicatrice rétinienne avec la persistance
d'un scotome (zone noire du champ visuel) définitif Plusieurs séances sont souvent
indispensables, soit en cas de récidive, soit en cas d'insuffisance de traitement L'efficacité du traitement est jugée par la réalisation d'angiographies (à la
fluorescéine ou bien au vert d'indocyanine)