ĐẠI HỌC BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

PowerPoint Presentation BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP DƯỢC SĨ ĐẠI HỌC ThS BS Nguyễn Duy Tài 1 BỆNH HỌC BÀI 18 MỤC TIÊU HỌC TẬP Sau khi học xong bài này,sinh viên có khả năng 1 Định nghĩa được bệnh VKDT 1 1 Trình bày được nguyên nhân gây bệnh VKDT 2 1 Liệt kê được yếu tố nguy cơ gây Bệnh VKDT 3 1 Trình bày được triệu chứng LS và CLS của Bệnh VKDT 4 1 Trình bày nguyên tắc điều trị Bệnh VKDT 5 2 Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis – RA) là một bệnh hệ thống gây viêm khớp mạn t.

BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

DƯỢC SĨ ĐẠI HỌC

ThS.BS Nguyễn Duy Tài1BỆNH HỌC

BÀI 18

MỤC TIÊU HỌC TẬP

Sau khi học xong bài này,sinh viên có khả năng

1 Định nghĩa được bệnh VKDT.

Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis – RA) là một bệnh hệ thống gây

viêm khớp mạn tính ở người lớn, biểu hiện bằng viêm không đặc hiệu màng hoạt dịch của nhiều khớp, diễn biến kéo dài, tăng dần, cuối cùng dẫn tới dính và biến dạng khớp

Nguyên nhân:

RA – được coi là bệnh tự miễn hệ thống

 Tác nhân khởi phát: chưa rõ ràng, có thể là virus

 Yếu tố cơ địa: thường gặp ở nữ: 25 – 55

 Yếu tố di truyền: hay xảy ra ở những người có HLA-DRB1/DR1/DR4, có tính gia đình và huyết thống với BN có tỉ lệ RA cao + bệnh tự miễn khác

 Cơ chế: chưa rõ ràng.

 Do lympho B sinh ra tự kháng thể IgM (yếu tố thấp) chống lại kháng thể

IgG của chính cơ thể  tạo phức hợp miễn dịch (PHMD).

 PHMD lắng đọng trong ổ khớp, hấp dẫn BC đa nhân trung tính và đại thực bào  giải phóng men tiêu thể  kích thích huỷ hoại màng hoạt dịch quá trình viêm không đặc hiệu

 Đồng thời lympho T trong màng hoạt dịch sx cytokin  huỷ mô sụn –

xương và gây viêm

 Đặc trưng ban đầu là quá trình viêm không đặc hiệu: phù nề, xung huyết.

 Sau đó là quá trình tăng sinh và phì đại cấu trúc hình lông của màng hoạt dịch tăng sinh lớp liên bào phủ, tăng thâm nhập TB viêm  ăn sâu vào đầu xương phần dưới sụn khớp, gây tổn thương đầu xương

 Sau một thời gian: tổ chức xơ phát triển  dính khớp và biến dạng khớp

2.1 Biểu hiện tại khớp

KHỞI PHÁT

• Viêm 1 Khớp (cổ tay, bàn tay, ngón tay, gối, cổ chân)

TOÀN PHÁT

• Viêm đa khớp, chủ yếu là khớp nhỏ và vừa

• Vị trí: bàn tay, cổ tay, ngón tay, gối, khuỷu, cổ chân, bàn chân, ngónchân

• Tính chất: Đối xứng, sưng đau, ít khi nóng đỏ, đau tăng về đêm và gần sáng, vận động khó khăn, cứng khớp buổi sáng

• Diễn biến: Viêm khớp tăng và nặng dần => dính và biến dạng khớp

=> di chứng:Bàn tay gió thổi, ngón tay cổ cò, hình thoi, cổ tay lưng lạc đà, khớp gối dính ở tư thế nửa co, ngón chân hình vuốt thú

2.2 Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp

BN gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da, niêm mạc xanh nhợt

Gần khớp khuỷu, gối, cổ tay Hạt có đường kính 5-15mm, nổi

lên mặt da, chắc, không đau, không di động Ban đỏ gan bàn chân và lòng bàn tay do viêm mao mạch

Hoại tử vô khuẩn hoặc tắc mạch lớn gây loét vô khuẩn Khớp tổn thương do giảm vận động: teo cơ liên đốt, teo cơ

đùi, cơ cẳng chân

2.2 Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp

Gân và bao gân quanh khớp

Co kéo hoặc giãn, gây lỏng lẻo khớp

Phình ra thành kén hoạt dịch

Tràn dịch màn phổi, tràn dịch màng tim, lách to, xương mất

chất vôi và gãy tự nhiên Thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, viêm giác

mạc, mống mắt

2.2 Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp

Xét nghiệm

miễn dịch

• Tìm yếu tố dạng thấp

• Phản ứng Waaler Rose (+) và test Latex (+)

Hội chứng

viêm

• Không có giá trị chẩn đoán, nhưng có giá trị trong đánh giá mức độ và tiến triển bệnh.

• Tốc độ máu lắng , lượng sợi huyết 

• Điện di huyết thanh: albumin , globulin 

• Protein C phản ứng (+)

Dịch khớp

•  Khối lượng,  độ nhớt, màu vàng nhạt, hơi đục

• Lượng chất nhầy 

•  Số lượng TB đặc biệt đa nhân trung tính có những hạt nhỏ trong bào tương (tế bào Ragocyte)

• Lượng bổ thể trong dịch khớp 

• Phản ứng Waaler Rose (+) và test Latex (+) cao và sớm hơn trong huyết tương

Sinh thiết

màng hoạt

dịch

• Chỉ làm ở khớp gối trong trường hợp khó chẩn đoán

•  Sinh số lượng các hình lông của màng hoạt dịch

•  Liên bào phủ hình lông

• Hoại tử dạng tơ huyết

• Nhiều mạch máu tân tạo

• Nhiều tế bào viêm

X - Quang

• Loãng xương ở đầu xương cạnh khớp

• Hình ảnh bào mòn xương

• Hình hốc trong xương

• Khe khớp hẹp

• Dính và biến dạng khớp

 RA theo hội khớp học Hoa Kỳ sửa đổi năm 1988:

1 Cứng khớp buổi sáng: kéo dài trên 1h

2 Viêm từ 3 khớp trở lên có phù nề các mô mềm

3 Viêm các khớp bàn tay (khớp ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay)

4 Có tính chất đối xứng

5 Có hạt dạng thấp dưới da

6 Yếu tố dạng thấp (+)

7 X- quang khớp điển hình (bào mòn xương, mất chất khoáng thành dải)

 Chẩn đoán xác định khi: có 4 tiêu chuẩn và kéo dài ít nhất 6 tuần

Tiến triển

 Kéo dài nhiều năm, tiến triển từ từ,

nặng dần thành từng đợt

 Nặng lên khi bị nhiễm khuẩn, lạnh,

chấn thương, phẫu thuật.

 Hạn chế vận động từ nhẹ đến nặng

 Sưng nề  bào mòn đầu xương 

hẹp khe khớp  dính khớp  biến

dạng khớp  dính khớp hoàn toàn

Biến chứng

 Nhiễm khuẩn (lao)

 Tai biến do dùng thuốc điều trị.

 Xơ dính dây TK ngoại biên do viêm xơ dính phần mềm quanh khớp.

 Tổn thương nội tạng

 Sử dụng thuốc ngăn chặn sự huỷ xương, sụn

ngay từ đầu.

 Điều trị triệu chứng đồng thời điều trị cơ bản.

 Thuốc điều trị cơ bản cần duy trì kéo dài và có

xu hướng kết hợp nhiều thuốc từ các nhóm

Thuốc điều trị cơ bản bệnh

(Slow acting anti rheumatic drugs – SAARDs)

Thuốc chống thấp tác dụng chậm Sử dụng thời gian dài,

Methotrexa t (7,5-15mg/tuần)/2-4 tuần

Tác dụng phụ cao, hiệu quả kém

Chlorambucil, cyclophosphamide, azathioprin, cyclosporin A), sử dụng bệnh trầm trọng (ko đáp ứng corticoid, SAARDs)

Ức chế TNF  (adalimumab, etanercept, infliximab ) Ức chế Interleukin-1 (anakinra)

Thuốc chống viêm, giảm đau

Indomethacin, diclofenac, piroxicam

+ kết hợp SAARDs  hiệu quả  giảm liều

Giảm đau trung ương Giảm đau ngoại biên

• Mổ cắt xương, gọt đầu xương tạo hõm khớp, bóc tách xơ.

• Dịnh khóp chủ động

ở tư thế chức năng

• Thay khớp nhân tạo

Phương pháp đang được thử nghiệm:

• Lọc huyết tương

• Lọc lympho trong máu, chiếu xạ

TCD4

• Tái tạo màng hoạt dịch nội khoa bằng tiêm acid osmic và đồng vị phóng xạ vào ổ khớp