Giải phẫu và sinh lý phế nangKhông khí trong phế nang vào máu mao mạch phổi qua một màng phế nang mao mạch được cấu tạo từ ngoài vào trong như sau: Lớp surfactant hoạt dịch Là một màng
Trang 1PHÙ PHỔI CẤP
Acute pulmonary edema Oedème aigu du poumon
Trang 2Đại cương
- PPC là tình trạng ngạt thở do nhiều nguyên nhân,
chỉ có thể cứu được nếu can thiệp sớm và hiệu quả -
- Các nguyên nhân đó làm cho nước ra ngoài mao
mạch phổi quá nhiều gây phù phổi
- Lưu lượng nước trong phổi tăng đột ngột gây PPC huyết động trong 10 - 15 phút, nhưng có thể tăng
dần mỗi ngày trong PPC tổn thương.
- PPC tiến triển theo 3 giai đoạn: gđ mao mạch, gđ kẽ
và gđ phế nang Trên LS PPC tương ứng với gđ phế
nang.
Trang 3
Đại cương
Trang 4
Giải phẫu và sinh lý phế nang
Trang 5Giải phẫu và sinh lý phế nang
Không khí trong phế nang vào máu mao mạch phổi qua một
màng phế nang mao mạch được cấu tạo từ ngoài vào trong như sau:
Lớp surfactant (hoạt dịch) Là một màng đặc phospholipid dày
0,5 micron, che phủ một lớp protein mỏng dàn đều trên mặt trong phế nang
Lớp thượng bì phế nang gồm 2 loại tế bào Phế bào màng lát
toàn bộ các phế nang Phế bào hình khối chứa các dạng myelin là tiền thân của surfactant.
Lớp kẽ Lớp kẽ này có một bộ khung được cấu tạo bởi các mao
phế quản, các mao mạch, các sợi liên kết, sợi đàn hồi và một số tế bào tự do
Lớp nội mạc mao mạch là nơi trao đổi liên tục giữa hai khu vực
mạch máu và tổ chức kẽ trong phổi.
Trang 6Q = K[(Pmm -Pmk)-f (pk -p MK)]
Phương trình Starling
• Q: vận tốc thấm dịch từ mạch máu vào khoảng kẽ
• K: hệ số thẩm thấu tế bào nội bì
• Pmm: áp lực mao mạch phổi 10mmHg)
(8-• P mk : áp lực thuỷ tĩnh dịch kẽ (# -12mmHg)
Trang 8PPC huyết động (oedème cardiogénique ou
hémodynamique) Là sự tăng đột ngột áp lực dịch trong lòng mao mạch làm cho huyết tương thoát vào khoảng kẽ và phế nang mà không có tổn thương các phế nang về mặt giải phẫu PPC huyết động có những đặc điểm sau:
- Màng phế nang - mao mạch nguyên vẹn
- Các vật thể nhỏ có đường kính trên 70 Å tiêm vào tuần hoàn không đi qua khoảng kẽ và không vào được trong lòng phế nang
- Dịch kẽ gây PPC ít protein, fbrin.
- Dịch có nhiều hồng cầu vì vậy gây ra nhiều vùng xẹp phổi nhỏ có chảy máu
Sinh bệnh học
Trang 9PPC tổn thương (oedème lésionnel) Là sự thoát dịch
huyết tương qua màng phế nang - mao mạch bị tổn thương
mà không có áp lực dịch trong lòng mao mạch
PPC tổn thương có những đặc điếm sau:
- Màng phế nang - mao mạch bị tổn thương
- Các vật thể lớn từ 70 đến 250 Å tiêm vào tuần hoàn có thể qua được dễ dàng mao mạch phổi vào khoảng kẽ và thoát vào lòng phế nang
- Dịch phù có nhiều protein và fibrin (trên 50g/l)
- Áp lực mao mạch phổi, cung lượng tim và thể tích mao mạch phổi bình thường
- Không có hồng cầu trong dịch phù
Sinh bệnh học
Trang 10Trên thực nghiệm, có thể gây PPC tổn thương bằng cách:
- Tiêm bradykinin, histamin, serotonin vào tĩnh
mạch.
- Cho thở oxy 100% kéo dài.
- Cho hít nước có HCl pha loãng hoặc rửa PQ nhiều lần Lớp surfactant sẽ bị tổn thương nặng nề.
Thể trung gian giữa hai loại Hay thấy trong
suy thận cấp, thiếu máu, suy tuỷ, bệnh bạch hầu cấp.
Sinh bệnh học
Trang 11PPC huyết động
Bênh tim mạch:
- Bệnh van tim, đặc biệt là bệnh van hai lá và van ĐM chủ
- Cơn tăng huyết áp (nhất là do u tuỷ thượng thận).
- Nhồi máu cơ tim
- Viêm cơ tim.
Bệnh ngoài tim:
- Bệnh thận, thường gặp nhất là viêm cầu thận:
- Viêm cầu thận cấp ở trẻ em (do tăng thể tích máu).
- Viêm cầu thận mạn ở người lớn: suy thận giai đoạn cuối hoặc THA.
- Các thủ thuật: chọc tháo màng phổi quá nhanh, truyền dịch quá nhiều và nhanh.
Nguyên nhân
Trang 12PPC tổn thương
- Nhiễm khuẩn, virus, kí sinh trùng là nguyên
nhân thường gặp nhất: viêm phế quản phổi, viêm phổi thùy do phế cầu, cúm ác tính, sốt rét ác tính.
Trang 13PPC tổn thương
- Ngạt nước là một nguyên nhân phù phổi cấp tổn
thương dẫn đến tử vong vài giờ sau khi nạn nhân đã được cấp cứu ban đầu, đã thở lại
- Ngạt nước ối ở trẻ mới đẻ cũng rất nguy kịch
- Viêm tuỵ cấp, ngộ độc heroin, barbituric, codein,
carbamat
- Các yếu tố phụ khác:
+ Giảm protid máu, loãng máu, hạ natri máu
+ Phản ứng miễn dịch - dị ứng đặc biệt trong sốt rét ác tính, sốc phản vệ, truyền máu ở phụ nữ có thai ba tháng cuối, BN leucose cấp hoặc suy tủy đã truyền máu nhiều lần
Nguyên nhân
Trang 14Thể điển hình thường gặp trong bệnh lý tim mạch.
- Về cơ bản là tình trạng thiếu oxy hơn là tăng carbonic với biểu hiện tái nhợt hơn là tím Kèm theo vã mồ hôi, thở nhanh 50-60 lần/phút, BN phải ngồi dậy để thở
- Mới đầu, bệnh nhân ho nhiều, ho khan, sau đó khạc ra nhiều bọt hồng Nghe phổi, có ran ẩm nhỏ hạt ở hai đáy
phổi, về sau ran ẩm to hạt khắp 2 trường phổi
- Ngoài ra, có thể có triệu chứng của bệnh tim mạch
như bệnh van tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp
- Tất cả diễn biến nhanh trong vòng 15 -30 phút, nếu
không được xử trí kịp thời bệnh nhân sẽ tử vong
Triệu chứng lâm sàng
Trang 15Thể kín đáo xảy ra ở những BN không có bệnh tim mạch
với biểu hiện:
- Nhịp thở tăng dần, cánh mũi phập phồng, bệnh nhân vật vã, giãy dụa
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Nghe phổi có ran ẩm lan từ đáy phổi lên đỉnh như
nước triều dâng (râles en marée montante)
- Tình trạng ngạt thở dẫn đến hôn mê, trụy tim mạch và
tử vong
Triệu chứng lâm sàng
Trang 16X quang phổi
- Giai đoạn phù kẽ
+ Tái phân bố mạch máu lên đỉnh phổi.
+ Đám mờ canh rốn phổi.
+ Tích dịch mô kẽ (đường Kerley A và B)
- Giai đoạn phế nang
+ Hình ảnh mờ không đều tập trung ở vùng rốn phổi ở hai
bên tạo thành hình cánh bướm.
+ Hình ảnh tràn dịch màng phổi số lượng ít ở hai bên.
+ Ngoại vi phổi tương đối sáng
Cận lâm sàng
Trang 17- Hậu quả của sự ứ dịch trong mô kẽ của phổi, và nếu nặng hơn thì dịch tràn vào phế nang.
- Hình X quang của phù phổi tùy thuộc vào mức độ dịch này: thay đổi từ hình mờ màu kính đục cho đến hình đục dạng cánh bướm.
- Nguyên nhân có thể do tim hoặc không do tim.
Cận lâm sàng
X quang phổi của phù phổi cấp huyết động
Trang 18- Chủ yếu do suy tim trái.
- Biểu hiện sớm trên X quang là sự tái phân phối mạch máu phổi lên thùy trên hai phổi.
- Nếu suy tim trái tiếp diễn, ta sẽ thấy mạch máu phổi mờ do dịch thấm quanh mạch máu, kèm theo là các đường Kerley.
Cận lâm sàng
X quang phổi của phù phổi cấp huyết động
Trang 19X quang phổi của phù phổi cấp huyết động
- Nặng hơn, ta sẽ thấy tụ dịch trong các chùm phế nang ở hai đáy phổi, rồi tụ dịch phế nang quanh hai rốn phổi cho ra hình cánh bướm.
- Có thể tràn dịch rãnh liên thùy, tràn dịch màng phổi.
Cận lâm sàng
Trang 20CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
Trang 21BUTTERFLY WINGS (Pulmonary edema in a patient with acute left ventricular failure-
ruptured papillary muscle).
Cận lâm sàng
Trang 22Phù phổi cấp biểu hiện bằng hình cánh
bướm hoặc cánh dơi
Cận lâm sàng
Trang 23Tuần hoàn phổi
bình thường
Tái phân phối mạch
máu phổi
Cận lâm sàng
Trang 24CARDIAC FAILURE
- Enlarged heart size.
- No clear heart border (interstitiel
edema), Kerley’s line, pleural
effusion.
-Redistribution.
Cận lâm sàng
Trang 26CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
Cận lâm sàng
Trang 27CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
Trang 28CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
-Perihilar consolidation -Cardiomegaly.
LEFT HEART FAILURE
Cận lâm sàng
Trang 29X QUANG PHÙ PHỔI CẤP
NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
- Nguyên nhân: có những nguyên nhân như: Ngạt nước, urê huyết cao, truyền dịch quá tải, chấn thương sọ não…
- Các nguyên nhân trên gây tăng tính thấm thành mạch và thoát dịch vào phế nang.
- Hình ảnh bóng mờ phế nang, thường có hình cánh bướm trong khi bóng tim bình thường.
Cận lâm sàng
Trang 30NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
DROWNING -Bilateral basal air- space consolidation.
-Normal heart size.
Cận lâm sàng
Trang 31NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
DROWNING -Asymmetric air-space consolidation.
-Normal heart size.
Cận lâm sàng
Trang 32NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
-Diffuse air-space consolidation with air bronchograms
Trang 33NON CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA
Cận lâm sàng
Trang 34INJURY PULMONARY EDEMA
Cận lâm sàng
Trang 35Peripheral and widespread airspace opacities in ARDS
Cận lâm sàng
Trang 36INJURY PULMONARY EDEMA
- Thời gian:
+ 0-12 giờ X quang ngực bình thường.
+ 12-24 giờ Phù phổi mô kẽ cho ra hình mờ màu kính đục (ground-glass opacity).
+ 24-48 giờ Đông đặc các chùm phế nang,rải rác chủ yếu ở ngoại biên Không có TDMP nếu không kèm bội nhiễm phổi.
Cận lâm sàng
Trang 37INJURY PULMONARY EDEMA
Trang 38X QUANG ARDS
INJURY PULMONARY EDEMA
ARDS in a patient who sustained severe injuries in
a road traffic accident.
-Peripheral air-space consolidation with air bronchograms
-Normal heart size.
Cận lâm sàng
Trang 39INJURY PULMONARY EDEMA
- Diffuse air-space consolidation with air bronchograms
- Normal heart size.
Cận lâm sàng
Trang 40INJURY PULMONARY EDEMA
-Peripheral air-space consolidation
-Normal heart size.
Cận lâm sàng
Trang 41INJURY PULMONARY EDEMA
MENDELSON’S SYNDROME -Florid bilateral pulmonary edema secondary to
aspiration of gastric contents.
-Appearing within 24 hours of the incident.
-The mortality is high.
Cận lâm sàng
X quang ARDS
Trang 42INJURY PULMONARY EDEMA
-Consolidation with air bronchograms -Some ground-glass opacities.
Cận lâm sàng
Trang 43- Xét nghiệm máu thường qui
+ Điện giải đồ
+ Urê, creatinin
+ Huyết đồ
- Điện tâm đồ
+ Không có vai trò trong chẩn đoán xác định PPC
nhưng góp phần chẩn đoán nguyên nhân
+ Giúp chẩn đoán NMCT, vị trí và độ rộng của
vùng nhồi máu Dấu thiếu máu cơ tim
+ Phát hiện các rối loạn nhịp gây ra hay thúc đẩy PP.+ Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẵn có như: bệnh
cơ tim phì đại, giãn nở, bệnh van tim
Cận lâm sàng
Trang 44- Siêu âm tim:
+ Không phải XN cần thiết phải thực hiện ngay để chẩn đoán PPC do tim Tuy nhiên có thể giúp xác định bệnh lý gốc gây ra PPC do tim.
+ Phát hiện rối loạn chức năng thất phải, thất trái.
+ Đánh giá áp lực thất phải, ĐM phổi.
+ Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu, vùng giảm động hay vô động.
+ Phát hiện nhanh biến chứng cơ học của NMCT.
Cận lâm sàng
Trang 45 Giảm oxy máu.
+ Phân tích nước tiểu
Cận lâm sàng
Trang 46- Brain natriuretic peptide (BNP -B type natriuretic peptide) + Ngưỡng cao nhất thường được chấp thuận của BNP là
100 pg/ml, NT-proBNP 450 pg/mL ở BN > 50 tuổi và ít chính xác khi so với BNP ở nhóm BN > 85 tuổi.
+ Chẩn đoán khó thở do tim hay không do tim.
+ BN phù phổi có BNP > 500 pg/ml, nghĩ đến PPC do tim
- Theo dõi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz
+ Không phải là chỉ định bắt buộc, tuy nhiên rất hữu ích để theo dõi điều trị, chẩn đoán xác định PPC do tim (PCWP
>18mmHg) và PPC không do tim (PCWP < 18mmHg).
Cận lâm sàng
Trang 47Chẩn đoán PPC nói chung thường dễ, dựa vào LS trong đại đa
số trường hợp Đôi khi khó hơn trong thể kín đáo hoặc PPC tổn thương.
- Chụp phổi: hình mờ cánh bướm, 2 đáy phổi mờ.
- Thay đổi điện tim rõ.
- Áp lực keo huyết tương bình thường
- Tỷ lệ Pa0 2 /Fi0 2 > 300.
Chẩn đoán
Trang 48PPC tổn thương
Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển nặng dần lên trong vài giờ đến vài ngày TM cổ không nổi hoặc nổi ít
Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, PPC xuất hiện sau:
- Vài giờ đến vài ngày trong ngạt nước, hơi ngạt
- Một hai ngày trong hội chứng Mendelson
- Vài ba ngày trong cúm ác tính, sốt rét ác tính, trong lúc các dấu hiệu LS của nguyên nhân gây bệnh đôi khi đã đỡ
- Tỷ lệ Pa02/Fi02 < 200
- PPC tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng
của SHH cấp tiến triển (ARDS).
Chẩn đoán
Trang 49Đặc điểm PPC Huyết động PPC Tổn thương
Nguyên
nhân chính Suy tim trái, HHL, NMCT, THA,
truyền dịch quá nhiều… cúm ác tính, chấn thương…Sặc, hít phải dịch vị, SNK,
Khởi phát Đột ngột Từ từ, nặng dần từ vài giờ
Trang 50- Cơn hen phế quản cấp: tiền sử HPQ, không có dấu hiệu ho khạc đàm bọt hồng Khó thở chủ yếu thì thờ ra, lồng ngực căng, gõ vang và nghe có ran rít, ran ngáy Ít khi có giảm oxy máu nặng XQ phổi ít khi có thâm
nhiễm trừ khi có bội nhiễm Cơn HPQ thường đáp ứng tốt với thuốc corticoid và dãn PQ.
- Đợt cấp viêm phế quản phổi mãn: tiền sử viêm phế quản phổi mãn, ho khạc đờm, dấu hiệu suy tim phải
- Dị vật đường thở: bệnh sử (bệnh cảnh sặc thức ăn,
dị vật ), thở co kéo hõm ức, tiếng rít thanh quản
Chẩn đoán phân biệt
Trang 51Nguyên tắc điều trị phù phổi cấp:
- Giảm lượng máu về tim
- Hỗ trợ hô hấp
- Thuốc tăng sức co bóp cơ tim
- Tìm và điều trị nguyên nhân: suy tim
do tim bẩm sinh, thấp tim, viêm cầu thận
Điều trị
Trang 52Chống ngạt thở
- Nằm tư thế Fowler
- Thở O2 6-12 l/ph
- Đặt nội khí quản: ngạt thở đàm bọt nhiều + xanh tím
- Thông khí nhân tạo: xâm nhập hoặc không xâm nhập.
+ Chế độ áp lực dương tính cuối kỳ thở ra (PEEP)
+ Chế độ áp lực dương tính ngắt quãng (IPPV).
+ Nếu không có máy có thể dùng bóng ambu để bóp
- Aminophylline
+ Giảm sức cản phế quản và tăng cung lượng tim.
+ Liều đầu 2-6 mg/kg TTM chậm trong 10-15 phút duy trì 0,5-0,8 mg/kg/giờ.
Điều trị
Trang 53DỤNG CỤ CUNG CẤP
Điều trị
Trang 54Thông khí không xâm nhập hai mức áp lực Oxy dòng cao
Điều trị
Trang 55Điều trị
Xu hướng trong điều trị PPC do tim
- Thở máy không xâm nhập rất sớm, đồng thời với các điều
trị quy ước → giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện:
+ Giảm sự cần thiết phải đặt NKQ và cải thiện các thông số hô hấp + Có thể sử dụng:
• CPAP: cải thiện oxy hoá máu nhanh, hiệu quả.
• BIPAP: cải thiện PaCO2 đặc biệt tốt.
• Đặt NKQ để thở máy xâm nhập ngay khi:
– Không tỉnh táo, hợp tác kém
– Có NMCT là nguyên nhân thúc đẩy PPC
– Không hiệu quả
Trang 56Điều trị
Lợi ích của thở máy trong PPC do tim
• Lợi ích chung:
– Cải thiện oxy hoá máu nhanh và hiệu quả
– Làm giảm công thở, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy
– Làm giảm công cơ tim, cải thiện chức năng thất trái
– Cho phép có đủ thời gian để điều trị quy ước có hiệu quả
• Riêng thở máy không xâm lấn:
– Giảm nguy cơ đặt NKQ.
– Giảm nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện.
– Giảm chi phí điều trị
Trang 57- Morphin
+ Giảm nhạy cảm của trung tâm hô hấp với sự gia tăng của Pco2 giảm khó thở và cảm giác lo sợ Ngoài ra nó còn làm dãn mao mạch ở phủ tạng vì thế lượng máu về tim giảm
+ Liều: 0,005-0,01g TTM, TB, TDD
+ Chống chỉ định: BN đang ngạt thở (xanh tím), bệnh
có tổn thương ở phổi hoặc ngộ độc, hơi ngạt
+ Tác dụng phụ: giảm HA, ức chế HH (thở chậm, da xanh tím)
+ Thuốc đối kháng Naloxon 0,4mg TTM lặp lại sau 2-3 phút
Điều trị
Trang 58Hạ áp lực tuần hoàn phổi
- Furosemide 20-40mg TTM nhắc lại sau 10-15 phút nếu chưa đỡ
- Thuốc dãn mạch
+ Trinitrin TTM (huyết áp >80mmHg), 1mg TTM chậm (1-2 phút) duy trì 1-2 mg/giờ
+ Ngậm dưới lưỡi (Nitroglycerin 0,3-0,8 mg ngậm dưới lưỡi mỗi 10-15 phút )
+ Xịt Natispray dưới lưỡi 2 lần / ngậm Risordan 10mg
+ Nifedipin: 10mg dưới lưỡi tái lặp sau 10-15 phút
Điều trị
Trang 59Hạ áp lực tuần hoàn phổi
Trang 60có rung nhĩ
Điều trị
Trang 61Chống suy tim
- Thuốc kích thích bêta mạnh
+ Dopamin, dobutamin: dùng trong PPC + RL nhiều chức năng cơ tim với tụt HA và các dấu hiệu tim cung lượng thấp
Trang 62Điều trị
Trang 63Phù phổi cấp tổn thương
- Bảo vệ đường thở: hút dịch, dẫn lưu tư thế
- Thông khí nhân tạo với áp lực dương tính hằng định
- Corticoide: Hydrocortison 100mg TTM tái lặp sau mỗi 4 giờ nếu PPC do nhiễm khuẩn nhiễm độc
Điều trị
Trang 64Phù phổi cấp tổn thương
- Kháng sinh: Dự phòng hoặc là để điều trị
- Nếu áp lực trung tâm thấp, huyết áp tụt
+ Truyền dịch tốt nhất là albumin, plasma
+ Huyết áp vẫn hạ có thể cho dopamin hoặc dobutamin
- Có thể cho Furosemide nhưng không được cho morphin
Điều trị
Trang 65Phù phổi cấp tổn thương
Điều trị
Trang 66Điều trị củng cố
- Xử trí nguyên nhân.
- Kháng sinh dự phòng hay là để điều trị
- Thở máy dài ngày trong phù phổi cấp tổn thương.
- Ăn nhạt, trợ tim, lợi tiểu trong phù phổi cấp huyết động.
- Corticoide: nếu có các yếu tố miễn dịch dị ứng có khả năng tham gia vào quá trình gây phù phổi cấp.
Điều trị