Bài giảng thuốc điều trị rối loạn nhịp

I. ĐẠI CƯƠNG • Điện thế nghỉ: chênh lệch điện thế màng trongngoài 90mV, được duy trì bởi các bơm (Na+K+ATPase) và các anion cố định trong TB. Các ion vận chuyển qua màng do sự chênh lệch điện thế và chênh lệch nồng độ • Cơ tim tim có khả năng phát ra các xung tự động theo chu kỳ do có thể khử cực tự phát. Khi khử cực đạt tới ngưỡng thì xung bắt đầu xuất hiện, dẫn truyền tới nút nhĩ thất, bó His, tế bào Purkinje và gây co bóp cơ tim

THUỐC TRỊ LOẠN NHỊP

qua màng do sự chênh lệch điện thế và chênh lệch nồng độ

• Cơ tim tim có khả năng phát ra các

• Điện thế hoạt động:

5 pha

ü Pha 0: pha khử cực nhanh, kênh Na mở (1/1000s), E: +30mV Sau đó, kênh Na bị bất

hoạt

ü Pha 1: pha tái cực nhanh, K+

tạm thời đi ra E: +10mV

ü Pha 2: pha cao nguyên

Dòng khử cực do Ca++ vào qua kênh

L và T cân bằng với dòng tái cực

do K+ đi ra E: +8mV

ü Pha 3: pha tái cực dần dần Dòng K+ đi ra (chủ yếu), dòng

Ca++ vào giảm dần E:

-90 mV

ü Pha 4: pha khử cực tự phát thời

tâm trương K+ vào, Na+

ra do ATPase Điện thế từ -90mV đến

-60mV (điện thế ngưỡng

để mở kênh Na+)

• Sự lan truyền xung động và điện tim

• Cơ chế loạn nhịp: rối loạn tạo xung và rối loạn

dẫn truyền

ü Tăng tính tự động: có thế xảy ra ở nút xoang, nút AV,

hệ thống His-Purkinje, cũng có thể ở cơ

tâm thất

ü Tính tự động trigger: có 2 dạng: DAD (delayed

afterdepolarization, pha 4)và EAD (early

afterdepolarization, pha 3)

üHiện tượng “vào lại” (re-entry): do tắc nghẽn một chiều dẫn truyền nênxung lực sau khi phát ra trở về điểm xuất phát để gây xung tác mới

• Yếu tố khởi phát loạn

nhịp

ü Thiếu máu: pH, rối loạn điện giải, NMCT

ü Sợi tim giãn quá mức, mô cơ tim bệnh lý

ü Sự tăng quá mức hay nhạy cảm với chất trung gian giao cảm

ü Thuốc: gây mê toàn thân, digitalis

• Phân loại loạn

ü Thất: do ổ điều nhịp lạc chỗ gây co thắt tâm thất

trước khi nút nhĩthất phát xung khởi

động

Co thắt tâm thất sớm, nhịp nhanh tâm thất, rung thất, hội chứng Wolff

– Parkinson - White

II THUỐC ĐIỀU

phenytoin, tocainid, mexiletin

ü IC: làm suy nhược pha 0 và giảm dẫn

truyền

nhĩ thất mạnh nhất, gồm: flecainide,

eucainide

• Nhóm II: gồm các thuốc liệt giao cảm (ức chế β –

adrenergic) => giảmdẫn truyền nút nhĩ thất, kéo dài thời kỳ trơ

(Rang & Dale)

e

• Là đồng phân hữu truyền của quinine, chiết xuất từ rễ

cây Cinchona

• Giảm tính tự động (His-Purkinje), giảm tính kích thích và

tăng điện thếngưỡng, giảm tính dẫn truyền, tăng

TGĐTHĐ

• Hệ TKTV: kháng muscarin, kháng α-adrenergic gây giãn

mạch, tăng nhịpxoang, tăng dẫn truyền

ü trên tim: như quinidine

ü buồn nôn, ói mửa, chóng mặt, ảo giác, hội chứng giống lupus ban đỏ(đau khớp, viêm màng ngoài tim, bệnh

màng phổi )

• PO,

IV

• Tác động giống quinidine nhưng kháng

muscarin rõ hơn

• Chỉ định: loạn nhịp thất và trên thất, dùng thay cho

quinidine hayprocainamide khi không

• Không dùng đường

uống

• Giảm tính tự động trên sợi Purkinje, giảm tính dẫn

truyền sợi Purkinjevà cơ thất, giảm TGĐTHĐ ở hệ Purkinje

và tâm thất

• Chỉ tác động trên mô gây loạn nhịp, đối với mô bình

thường: không bịảnh

hưởng

• Chỉ định: rất tốt đối với loạn nhịp thất (đặc biệt sau

NMCT, nhiễm độcdigitalis), kém với loạn

• Điều trị loạn nhịp tâm thất

• Độc tính: run, rối loạn thị giác,

Nhóm III: amiodarone, bretylitum,

• CCĐ: chậm nhịp tim, block dẫn truyền, suy

Nhóm IV: verapamil, diltiazem

• Ức chế dòng Ca đi vào chậm nên ảnh hưởng đến

nút SA và AV

• Chỉ định: loạn nhịp trên thất (nhanh nhĩ, rung/cuồng nhĩ), ít tác độngtrên loạn nhịp

thất

• Liều: 40-80mg mỗi 6h (PO), 5-10 mg (IV)

• Độc tính: block nhĩ thất, ngưng xoang, táo bón,

phù ngoại biên

üDùng cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất

ü Tương tác: theophylline, caffeine (ức chế

Adenosine receptor),dipyridamole (ức chế hấp thu

adenosine)

ü Độc tính: đỏ mặt, khó thở, rung nhĩ, đau

đầu, hạ HA

• Hiệu ứng inotropic (+) => dùng trong suy tim

• Độc tính: loạn nhịp, buồn nôn, rối loạn nhận

thức, mờ mắt

• T1/2: 36h => 1 lần/ngày Thải trừ chủ yếu qua

thận

• Giới hạn trị liệu hẹp => theo dõi nồng độ trị liệu

trong máu (TDM:therapeutic drug

Chú ý khi sử dụng thuốc trị

loạn nhịp

• Hầu hết thuốc trị loạn nhịp có thể gây loạn nhịp

• Lựa chọn thuốc cần dựa trên

ü Cơ chế gây loạn nhịp

ü Mức độ nguy hiểm của loạn nhịp

ü Tình trạng tim mạch: bệnh thực thể ở tim, chức năng co bóp thất trái

ü Bệnh lý đi kèm, tuổi

• Theo dõi khi sử dụng thuốc loạn nhịp: HA, nhịp tim, ECG, điện giải, tácdụng

phụ