Tài liệu Tài liệu ôn thi lâm sàng: Tăng huyết áp docx

Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành tăng hơn 1000 lần với aldosteron đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết a

TĂNG HUYẾT ÁP Ghi chẩn đoán:

Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng

Ví dụ: THA độ 3 giai đoạn 3 biến chứng suy tim toàn bộ độ III

Chú ý: Khi bệnh nhân được điều trị HA về mức bình thường nhưng qua khai thác trước đó HA bệnh nhân tăng vẫn chẩn đoán THA(chẩn đoán theo số đo HA của bệnh nhân khi mới vào viện)

Cỏc nội dung cõu hỏi ụn tập:

1 Biện luận chẩn đoỏn: THA độ 3 giai đoạn 3 suy tim toàn bộ độ III

2 Cỏc nguyờn nhõn gõy THA?

3 Cơ chế bệnh sinh của THA?

4 Biến chứng của THA?

5 THA kịch phỏt?

6 THA khỏng trị?

7 Cỏc nhúm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lõm sàng?

8 Mục tiờu điều trị THA, phõn loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thỏi đ

xử trớ trước 1 bệnh nhõn THA?

9 Cỏc biện phỏp điều trị THA?

10 Cỏc trường hợp lõm sàng

Cõu 1 Biện luận chẩn đoỏn:

1 THA độ 3:

Một người bị THA khi cú :

- HA tõm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tõm trương ≥90mmHg (đo theo phương phỏp Korottkof)

- Hoặc đo HA liờn tục trong 24h nếu HA trung bỡnh 24h ≥ 135/80 mmHg

- Hoặc HA trung bỡnh ≥ 110mmHg

Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee - uỷ ban phòng chống HA Hoa Kỳ):

Tham khảo

Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân

chia độ theo JNC VI)

Pha Korotkoff: 5 pha

- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ

- Pha II: tiếng đập trở thành tiếng thổi

- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ

- Pha IV: tiếng đập giảm âm một cách đột ngột

- Pha V: Biến mất tiếng đập

2 Giai đoạn 3:

Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):

Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan

về tổn thương cơ quan đích)

Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:

- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim

- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở

giai đoạn 1 và 2

- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)

- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch

Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim

+ Điện tim: Dày thất trái:

- Trị số bình thường và bệnh lý:

Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R', R'' ) thì lấy hình chiếu của đỉnh sóng dương cuối cùng(Hình 4)

Các giá trị bình thường:

- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s

- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s

Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn

Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm

- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:

+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))

7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc

Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình

Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:

* Động mạch

Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu

* Dấu hiệu bắt chéo động- tĩnh mạch(Salus- Gunn)

Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị

* Xuất huyết trong võng mạc

Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào các thớ sợi thần kinh và mạch máu Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc

* Xuất tiết

Có 2 loại xuất tiết chính hay gặp:

- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu

vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc, xếp thành hình sao quanh hoàng điểm Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin Cũng

có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn

- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới

hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp các mạch máu Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị Thành phần của xuất tiết dạng này gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục

thần kinh bị trương phồng hoại tử Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần

* Phù đĩa thị

Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ

Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đoạn Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

Giai đoạn 2: Dấu hiệu Salus-gunn dương tính

* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan

Não:

- Đột quỵ não: xuất huyết, nhồi máu

- Cơn thiếu máu não thoáng qua

- Bệnh não do tăng huyết áp

Mắt: tổn thương đáy mắt ở giai đoạn 3, 4

- Gđ 3: Gđ2 + xuất tiết, xuất huyết

3 Suy tim độ III:

* Suy tim:

- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm

- XQ: Thất trái giãn to

- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i

- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)

=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to

Minh hoạ tính chỉ số tim lồng ngực

* Độ III:

Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):

- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức

- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc nhẹ

- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng tự phục vụ bản thân

- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự phục vụ

Câu 2 Các nguyên nhân gây THA:

1 THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%

2 THA triệu chứng( THA thứ phát):

+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH

+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH

Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:

• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid

• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid

Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:

C−êng Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây

tăng tiết Aldosterol

Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều

Aldosterol do kích thích của angiotensin

- Cường giáp

* Các bệnh tim mạch:

- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc

- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới

- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận

* Do dùng thuốc và nhiễm độc:

- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid -

deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol

Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA

- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen

- Các thuốc khác: Ephedrin, dopamin, corticoid…

- Rượu: Cơ chế phức tạp, có thể tóm tắt như sau:

+ Sự bất thường của cơ quan nhận cảm áp lực

+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol

+ Sự bất thường của natri và calci nội bào

* Nguyên nhân khác:

- Ngộ độc thai nghén

- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não

Câu 3 Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:

Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi

Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng

* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần

=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định

=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch

- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích

sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại

* Sức cản ngoại vi

Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch

- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch Tiểu động mạch giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2

- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoang động mạch cảnh

Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

1 Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm

* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch Cấu trúc

Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3) Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống Axon của chứng ngắn

đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó có tim và mạch

- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin

- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):

+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng

và mạch máu não TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quang

TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang

- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch

Đối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt

+ Làm tăng nhịp tim

+ Tăng co bóp cơ tim

+ Tăng tính tự động

+ Tăng tính dẫn truyền

+ Tăng khả năng hưng phấn

+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim

Đối với mạch

Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:

- Làm co mạch ngoại vi

- Giãn mạch vành, mạch não

* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:

Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định

Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim

Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

2 Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)

Các yếu tố của hệ RAA

* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi

có tăng áp lực động mạch đến của tiểu cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào

cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận Các yếu tố kích thích tiết renin:

- Nồng độ muối trong huyết tương

- Kích thích β1

Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành angiotensin II

có 8 acid amin

Các hệ RAA:

3 Các chất co mạch và giãn mạch

Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể Nội mạc

có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết

Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch Sự cân bằng các yếu

tố này tạo nên trương lực mạch máu

3.1 Các chất giãn mạch

Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)

* Oxyd nitric(NO)

- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố

có khả năng gây giãn mạch có nguồn gốc nội mạc NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin NO được tạo ra bởi sự oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH

NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự có mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch

* Prostacyclin(PGI 2 ): Được sản xuất từ acid arachidonic(Xem phần các bệnh

khớp) PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và adenin nucleotid PGI2

bị hoạt hoá bởi adenylcyclase và AMPc nội bào PGI2 có vai trò quan trọng trong tương tác giữa nội mạc và tiểu cầu

* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích

bởi các chất trung gian hóa học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch Quá trình giãn mạch

được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực cón guồn gốc nội mạc, được sản xuất từ nội mạc và được hoạt hoá khi kênh K+/ATP mở tế bào cơ trơn của mạch máu

3.2 Cỏc yếu tố co mạch

* Endothelin(ET): là một peptid có 21 acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh

Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET-1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc ET1

được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết và bị kích thích bởi noradrenalin Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là là ETAR và ETBR

ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn

đến co mạch ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch ET1 gắn vào ETBR trên tế bào cơ trơn lại gây co mạch Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBR gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau Do

đó tác dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở những người khoẻ mạnh ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên

Ghi chỳ: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch mỏu)

* Angiotensin II: ATII gắn vào các TCT của nó trên tế bào nội mạc và kích thích

sản xuất ET1 và các chất trung gian khác như PAI (plasminogen activivator inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối Nó còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tế bào theo chương trình

sự di trú của tế bào, sự thay đổi của các chất cơ bản Tất cả các chức năng đó dẫn đến

sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc

* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFs- endothelium derived contracting factor)

Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện t−ợng co mạch EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn Ion âm superoxid cũng có tác dụng nh− một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO Sự sản xuất EDCFs đ−ợc kích thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, HA và các chất trung gian hoá học khác

* Cỏc chất khỏc: Thromboxan A2, PG H2

4 Sự phỏt triển và ức chế phỏt triển thành mạch

* Cỏc yếu tố tạo thuận:

- PDGF(từ tiểu cầu)

- Basic fibrolast growth factor

- Insulinlike growth factor

- Interleukin 1

- Endothelin, angiotensin II

* Ức chế:

- Heparin sulfat

- Transforming growth factor β

- NO, prostaglandin, bradykinin

5 Cỏc tỏc nhõn ảnh hưởng tới viờm

- Xơ cứng động mạch do lão hoá

- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel

- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng

- Cường Insulin, kháng insulin gây THA

Giải thích:

+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào

+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin

THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA

Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:

Thần kinh giao cảm <=> RAA

Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+

Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm

HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch

Câu 4 Các biến chứng của THA

1 Não:

Gồm:

- Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg)

gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng

- Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn

thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng 24h

- Đột quỵ não:

+ Xuất huyết não:

+ Nhồi máu não

2 Tim:

- Phì đại thất trái

- Rối loạn nhịp tim

- Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái,

tăng trữ số lượng cơ thất trái)

- Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)

- Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương

- Nếu có vữa xơ động mạch:

+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ

+ Phình bóc tách động mạch chủ

+ Hội chứng cơn đau cách hồi

- Đột tử

3 Thận:

- Giảm chức năng cô đặc nước tiểu

- Tiểu ban đêm

- Protein niệu, tăng creatinin máu

- Suy thận

4 Những biến chứng khác:

- Cơn tăng huyết áp kịch phát

- Xuất huyết mũi

- Tăng áp lực động mạch phổi

Nghiên cứu cụ thể các biến chứng của THA

1 Các biến chứng não

* Cơ chế của các biểu hiện bệnh não do THA:

Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục

máu đông lại tự tiêu được

Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h

* Đột quỵ não(xem kỹ ở bài đột quỵ)

Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí

- Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot

- Đồi thị

- Cầu não

- Tiểu não

- Thân não

Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường

là động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot

Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào

Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi,

biến dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch

2 Các biến chứng về tim

Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy

Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát

Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành

* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:

- Đau thắt ngực ổn định

- ĐTN không ổn định

- ĐTN kiểu Prinzmetal

- Nhồi máu cơ tim:

+ Nhồi máu cơ tim không có sóng Q

- Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận Trên lâm sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài

- Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao

THA tối cấp(Hypertensive emergency):

Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:

- Xuất huyết hoặc tắc mạch não

- Chảy máu khoang dưới nhện

- Bệnh não do THA

- Phình bóc tách đm chủ

- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp

- Sản giật, ngộ độc thai nghén

- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận

- Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV

- Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính

- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim

- Đái ra máu

THA cấp cứu(Hypertensive urgency)

HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích Có thể gặp:

- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2

- THA sau phẫu thuật

- THA trước phẫu thuật

- Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA

Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)

- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não Khi

HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng

THA ác tính(Malignant Hypertensive)

- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)

- Bệnh não do THA

- HA tâm trương ≥ 120mmHg

- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu

- Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ

- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi

Cơ chế của THA ác tính