Tài liệu ôn thi lâm sàng : Suy tim pdf

* Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do: + Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và

Tài liệu ôn thi lâm sàng

SUY TIM

SUY TIM

SUY TIM TÂM THU

1 Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu

2 Chẩn đoán suy tim tâm thu

3 Phân độ suy tim

4 Điều trị suy tim: mục tiêu điều trị, các biện pháp không dùng thuốc

5 Digitalis: cơ chế, phân loại, tác dụng phụ

6 Cắc thuốc cương tim mới?

7 Nhiễm độc digitalis: chẩn đoán và xử trí?

8 Trình bày về thuốc lợi tiểu trong điều trị suy tim?

9 Trình bày về thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim?

10 Thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim?

11 Các chẹn ò giao cảm trong điều trị suy tim?

SUY TIM TÂM THU

1 Cơ chế bệnh sinh

2 Nguyên nhân

3 Chẩn đoán và điều trị

Câu 1 Sinh lý bệnh của suy tim tâm thu(suy tim xung huyết)

Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt

cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim

1 Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim

1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim:

* Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổi

dẫn đến tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thất tương ứng với thể tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất Đây là phản ứng thích ứng đầu tiên của tim để tránh quá tăng thể tích và áp lực Vì điều này trước mắt

có lợi theo định luật Frank-Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơn sẽ làm tăng sức

co bóp và làm tăng thể tích tống máu của thất

Định luật Frank- Starling:

Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khả năng tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, các sợi cơ thất cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thất mạnh hơn cho tới một giới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim giảm

* Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do:

+ Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm nhất

+ Do các sợi cơ nhĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ giao cảm

+ Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu

Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ

* Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh

sẽ làm tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào

cơ tim và làm phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h

T: lực căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất

Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính thất r, tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h) Để làm giảm lực căng thành thất thì phải làm giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất Trong suy tim áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì

HA và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứng lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất

Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim:

- Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA thì thất phì đại nhiều, tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính của thất, phì đại theo kiểu đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ

- Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ thì tăng sinh các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dài nhiều hơn, thất bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểu lệnh tâm, giảm tỷ lệ bề dày/đường bán kính của thất

- Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đại thất

* Với 3 cơ chế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường hoặc gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định:

- Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khả năng tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làm thất to ra, xuất hiện tiếng ngựa phi ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ

bị giảm và không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và không còn hiệu quả

- Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làm chậm quá trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành, dễ làm lớp dưới nội mạc bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất là với các bệnhn hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đổi cấu trúc của sợi cơ tim do phù

đạu thất về lâu dài cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng

co bóp của chính các sợi cơ tim gây suy tim

- Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng

tỷ lệ ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần thiết cho nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kết nhất là các sợi collagen cũng tăng sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy cho cơ thất bị phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức Trong phì đại thất xuất hiện các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về

sự hằng định nội mô của ion Ca++ một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự hằng định nội môi của ion này là giảm men Ca++- ATPase ở lưới cơ tương gây rối loạn khả năng thu nhận Ca++ và dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na+-

Ca++ qua màng tế bào, tình trạng này hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim

- Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim Tăng sức co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim trong bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày Tăng tần

số tim chỉ có hiệu lực khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến việc đổ đầy máu vào thất và như vật mới cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một giới hạn nhất định thì lại cản trở việc nhận máu trong thì tâm trương, máu về thất không đầy đủ lại làm giảm cung lượng tim và sức co bóp cơ tim sẽ không mạnh Tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim cũng làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tình trạng này không tốt cho cơ tim đã bị suy yếu, nhất là khi nguyên nhân của suy tim là bệnh mạch vành

Tăng noradrenalin kéo dài còn gây độc cho tế bào cơ tim do làm cho Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn, nhất là làm tăng tính tự động, tạo điều kiện phát sinh rối loạn nhịp tim

Để bảo vệ tế bào cơ tim trước tình trạng tăng noradrenalin máu quá mức và kéo dài, trong cơ tim đã diễn ra quá trình điều chỉnh với giảm mật độ các thụ cảm thể giao cảm ò1 ở màng các tế bào cơ tim và giảm khả năng đáp ứng của tế bào với chính các hormon giao cảm Các nghiên cứu chỉ ra rằng trong suy tim mạn tính hoạt tính của

protein Gs là protein hoạt hoá men Adenylcyclase để chuyển ATP thành AMPc bị giảm khi hoạt tính protein Gi là protein ức chế men Adenylcyclase lại tăng Do số lượng các TCT ò1 bị giảm nên tỷ lệ tương đối của các TCT ò2 và α1 sau synap tăng lên khoảng 50-60% tổng số các TCT giao cảm Bình thường noradrenalin được hình thành và dự trữ trong các hạt ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, sau khi được phóng thích ra khỏi synap và tác động đến các TCT giao cảm ở cơ quan đích, một phần hormon này bị men COMT(catechol oxymethyl transfease) chuyển hoá, một phần quan trọng quay trở lại bào tương và vào lại các hạt dự trữ nên nồng độ hormon trong huyết tương thường thấp; trong suy tim mạn tính có rối loạn trong việc hormon này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết tương

1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim

Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắng tăng thể tích máu lưu hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường:

- Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin

Cùng với noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực

da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương thông qua các TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể tích cuối tâm trương của thất

Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim

- Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến

cầu thận, giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là những kcíh thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen

Có 2 hệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô Người ta cho rằng hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim để giữ được thể tích máu lưu hành, hệ RAA ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà

trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc như trong chứng suy tim, bệnh tăng HA

Angiotensin II có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời làm cho vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri, tham gia vào kích hạot thêm hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích hoạt vùng dưới đồi- tuyến yên tiết ra arginin-vasopressin để cùng làm tăng cung lượng tim và HA Trong suy tim nồng độ angiotensin II tăng cao trong huyết tương Về lâu dài angiotensin II kích thích tăng sinhc ác sarcomere và các sợi collagen trong tế bào cơ tim và thành mạch làm phì đại thất và thành mạch máu Angiotensin II gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch, làm tăng tiết các chất co mạch như EDRF/NO hoạt hoá các phân tử kết dính và các châtá trung gian gây viêm như các cytokin hoạt hoá môncyt- đại thực bào và tiểu cầu, kích thích nội mạc phóng thích PAI-1(là chất

ức chế plasminogen hoạt hoá), chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ mô) tạo điều kiện để hình thành huyết khối Với thận angiotensin II làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn do vậy vẫn giữ được áp lực thuỷ tĩnh đủ để duy trì được cung lược và độ lọc cầu thận

Cường aldosteron có tác động xấu đối với cơ tim: thực nghiệm chỉ ra rằng nó làm tăng hoạt tính của các nguyên bào sợi ở cơ tim dẫn đến tăng tổng hợp các sợi collagen typ I gây sơ quanh mạch máu và xâm nhập vào trong mỗ kẽ, chèn ép các tế bào cơ tim làm ảnh hưởng không tốt đến chất lượng co bóp của cơ tim Cường aldosteron còn gây nhiều rối loạn chuyển hoá, nhất là làm thiết hụt K+ và Mg++ gây nên những vùng có điện thế thay đổi tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại, nguồn gốc của rối loạn nhịp tim và đột tử

Hoạt tính của hệ RAA bị giảm khi có ứu natri trong cơ thể làm giảm tiết renin; thuốc lợi tiểu làm giảm natri là một yếu tố kích hạot hệ RAA vì vậy dùng các chất ức chế men chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phối hợp thuốc hợp lý

Hệ RAA

- Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi- tuyến yên được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp của thận

- Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật đội TCT của ET-

1 loại ETA và giảm loại ETB

- Các yếu tố co mạch có nguồn gốc từ nội mạc(EDCFs- Endothelium Derived Contracting Factor): các chất co mạch này được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp

và phóng thích như endothelin, chúng tăng trong suy tim

Các chất co mạch trước hết đã duy trì được HA cần thiết cho hoạt động của cơ thể, bảo đảm được cung lượng máu cho cá cơ quan quan trọng nhất cho đời sống là não và tim nhưung nếu kéo dài sẽ gây nhiều ảnh hưởng xấu với cơ tim đã bị suy yếu:

co động mạch làm tăng hậu gánh và càng làm tăng công của cơ tim, co tĩnh mạch làm máu trở về tim nhiều hơn và làm tăng tiền gánh, sức co bóp cơ tim càng bị suy giảm

do bị tăng gánh, cơ tim luôn luôn phải có những biện pháp thích ứng mới, một vòng luẩn quẩn được hình thành làm cho suy tim ngày càng tiến triển xấu hơn

1.3 Vai trò của hệ thống giãn mạch

Để đối phó với tình trạng co mạch hệ thống các chất gây giãn mạch với bradykinin, các chất giãn mạch từ nội mạc EDRF/NO, các protaglandin PGI2 và PGE2 cũng như các peptid thải natri ANP hoặc BNP cũng được huy động để hạn chế tình trạng co mạch đồng thời để hạn chế tình trạng ứ nước, natri và tăng thể tích máu lưu chuyển tuy không thể lập lại được cân bằng co và giãn mạch

- Yếu tố giãn mạch từ nội mạc(EDRF): EDRF chính là oxyd nitric(NO), EDRF/NO được các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích Trong suy tim, nội mạc thành mạch giảm tổng hợp và phóng thích NO mà nguyên nhân có lẽ là

do giảm hoạt tính men cNOS cần thiết để tổng hợp NO

- Các prostaglandin PGI2 và PGE2: PGI2 và PGE2 được các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp đều có tác dụng làm giãn mạch, làm giảm sự phóng thích noradrenalin

từ hệ giao cảm, làm gảim tác dụng co mạch của angiotensin II và các chất co mạch khác; với tậhn, các prostaglandin này có ở cả mạch máu và ống thận, làm giãn tiểu động mạch đến cầu thận để duy trì lưu lượng máu và độ lọc cầu thận, tham gia vào ức chế tái hấp thu natri cùng với nước ở ống thận và làm tăng thải niệu PGI2 còn có tác dụng chống kết dính tiểu cầu đối lập với thromboxan A2 và là một chất chống oxy hoá mạnh, có khả năng thu dọn các gốc tự do được hình thành khi cơ tim bị thiếu máu hay tái tưới máu Cả 2 loại này đều thấy tăng trong suy tim tuy nhiên tác dụng lại bị hạn chế nhiều

- Các peptid thải natri: trong các peptid này thì ANP(Atrial Natriuretic Peptid) có nguồn gốc từ nhĩ và cả ở thất khi bị suy tim, cùng BNP(Brain Natriuretic Peptid) có nguồn gốc từ thất có vai trò quan trọng trong suy tim Hai peptid này tăng rất sơm khi

có tình trạng tăng áp lực trong nhĩ vàn thất, tăng tổng lượng natri hoặc nhịp tim nhanh, các prptid này có tác dụng làm tăng thải niệu và làm giảm ứ đọng natri, ức

chế tiết renin, làm giãn cả động mạch lẫn tĩnh mạch đối lập với tác động của angitesin II và aldosteron, làm tăng độ thẩm thấu của các mao mạch Thấy rằng nồng

độ ANP trong máu tăng gấp 5-10 lần bình thường ở bệnh nhân có suy tim xung huyết ANP và BNP là một cơ chế bù trừ quan trọng về thể dịch trong suy tim Tuy nhiên hiệu lực các peptid này lại bị hạn chế trong suy tim mạn tính, nguyên nhân có thể do giảm áo lực tưới máu thận, do tăng hoạt tính giao cảm ở thận, do có tình trạng điều chỉnh làm giảm các TCT đặc hiệu ở thận, do tăng thoái giáng các peptid thải niệu đó

- Adrenomedullin: là một peptid giãn mạch do các tế bào nội mạc thành mạch và các tế bào cơ trơn tiết ra Thấy nồng độ prptid này trong huyết tương tăng cao trong suy tim nhưng tác dụng giãn mạch bị lấn át do nhiều cơ chế khác

1.4 Vai trò của hệ phó giam cảm

Trong suy tim trong khi hệ giao cảm được kích hoạt thì hệ phó giao cảm lại bị ức chế Bình thường tần số tim luôn luôn được thay đổi nhờ vai trò điều chỉnh của hệ thần kinh tự chủ để đáp giúp cho tim thích ứng cung cấp được cung lượng máu cần thiết cho nhu cầu chuyển hoá của cơ thể; khi bị suy tim, do hệ phó giao cảm bị ức chế nên nhịp tim nhanh không bị kìm hãm, tình trạng này gây nhiều bất lợi cho cơ tim

2 Rối loạn chức năng nội mạc thành mạch là nguyên nhân của sự mất cân bằng về co và giãn mạch

Như trên ta thấy trong suy tim mạn tính mặc dù là hệ thống chất gây giãn mạch được huy động nhưng chỉ hạn chế được phần nào tác động của các chất gây co mạch mà không thể giúp lập lại được cân bằng co và giãn mạch Vì lớp nội mạc thành mạch có vai trò quan trọng trong việc điều hoà trương lực thành mạch đảm bảo sự thích ứng liên tục của mạch máu với những thay đổi cơ học và nhu cầu tưới máu cho từng khu vực

Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng của lớp nội mạc thành mạch:

- Do tăng thường xuyên các chất catecholamin, angiotensinII, aldosteron, endothelin trong máu; đáp ứng thần kinh- thể dịch này kéo dài trong suy tim sẽ gây nhiều tổn thương trong cơ thể trong đó có tổn thương lớp tế bào nội mạc thành mạch Khi lớp tế bào này bị tổn thương thì sẽ gây rối loạn chức năng nội mạc làm giảm khả năng tiết ra các chất gây giãn mạch

- Vai trò của đá ứng kiểu viêm ở lớp nội mạc thành mạch: Tăng nồng độ các phân tử kết dính hoà tan như VCAM-1(Vascular Cell Adhension Molecule-1), các phân tử này xuất hiện để bắt giữ các bạch cầu vào thành mạch, thấy tăng một loạt nồng độ các cytokin như TNF-α, IL-6, IL-1

TNF-α gây độc các tế bào nội mạc cản trở hoạt động của men cNOS(gây rối loạn biểu hiẹn mRNA của cNOS) làm ức chế các tế bào này giảm tổng hợp NO, làm gia tăng sự xuất hiện các phân tử kết dính hoà tan, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ tim

3 Hậu quả của suy tim

Khi suy tim cơ thể đã phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng duy trì ngay cung lượng tim và huyết áp; các cơ chế thích ứng này đã gây ra nhiều biến đổi đặc biệt là các biến đổi thần kinh- nội tiết để hoạt hoá hệ thống các chất gây co mạch, hệ thống này đã lấn ất tác động của hệ thống các chất gây giãn mạch

Trước mắt thì các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi về cấu trúc cơ tim và mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn

do co tĩnh mạch làm tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh, tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất trái, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim và làm giảm cung lượng vành tạo nên một vòng xoáy bệnh lý làm suy tim ngày càng phức tạp; noradrenalin, angiotensin II

và sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự do còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và tế bào nội mạc thành mạch

Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim, những nguyên nhân dẫn đến tình trạng đó là:

- Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong NMCT rộng) làm cho các tế bào ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù đắp hoặc các tế bào cơ tim

bị rối loạn về chức năng nặng nề như trong các bênh cơ tim và do tác động của các chất gây co mạch làm giảm sức co bóp cơ tim

- Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm

Hậu quả của giảm cung lượng tim

- Giảm cung lượng tim làm giảm lượng máu và giảm việc vận chuyển oxy có trong máu để cung cấp cho các tế bào và các mô Bình thường máu ở phổi mang 19ml oxy cho 100ml máu động mạch: với chỉ số tim bình thường vào khoảng 3,25l/phút/m2, máu đã mang 618mlO2/phút/m2, khi qua các mô ngoại vi đã nhường

lại 130ml O2/phút/m2 làm cho nồng độ oxy trong máu tĩnh mạch giảm xuống còn 15ml cho 100ml máu, lượng oxy trong máu tĩnh mạch còn 488O2/phút/m2: ở bệnh nhân suy tim mạn tính việc trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim bị giảm nên lư\ợng oxy có trong máu đm cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô thì nồng độ oxy cũng như lượng oxy trong máu tĩnh mạch lại càng

- Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do VXĐM thì việc tưới máu não và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối của suy tim

- Da và cơ: do co mạch làm giảm lượng máu tới da và cơ gây tình trạng mỏi cơ, yếu và teo cơ, bệnh nhân gầy mòn gảim khả năng gắng sức

- Thận: có nhiều biến đổi

+ Cung lượng tim giảm song song với giảm cung lượng thận nhưng có khi giảm nhiều hơn vì có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu đm đi khỏi cầu thận nhiều hơn tiểu đm đến nên áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được đủ để duy trì cung lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai đoạn cuối của suy tim Tác động của các chất giãn mạch như PGI2, PGE2 và các peptid như ANP, BNP đều bị hạn chế Độ lọc cầu thận giữ được cũng còn do trong thận đã diễn ra quá trình tái phân bố lại ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh phần tuỷ Do độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại tăng

+ Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước

và natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosterol, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp

là hậu quả của tăng arginin-vasopressin ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu

và làm tăng thể tích máu đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng, thể tích

máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn

+ Nếu cung lượng tim rất thấp nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu

+ Ở giai đoạn cuối suy tim, có thẻ xảy ra tình trạng giảm natri máu nồng độ natri máu có thể xuống <120mmol/l Giảm natri máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế bào, bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein(<1g/24h) đôi khi có tăng creatinin máu

Cơ chế của tình trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng pha loãng nước tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động của arginin-vasopressin làm tăng tái hấp thu nước tự do ở ống góp Trong suy tim nặng

do các nguyên nhân trên nên thận không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể đến cảm giác khát do ảnh hưởng của angiotensin II và arginin-vasopresin lại làm cho bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra tình trạng thừa nước trong cơ thể

- Gan : xung huyết thụ động trong hệ tĩnh mạch gan kết hợp với giảm cung lượng tim làm các tế bào gan bị thiếu máu dẫn đến rối loạn chức năng gan, đặc biệt là giảm quá trình thoái biến renin và aldosterol tại gan và làm tăng nồng độ aldosterol huyết tương

Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất

1 Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực

nhĩ trái sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi Cân bằng lực bị phá

vỡ ở hàng rào phế nang- mao mạch và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào mô kẽ gây nên phù kẽ, thậm chí vào cả phế nang gây phù phổi với các hậu quả xấu:

+ Làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa nhiều dịch

+ Cản trở sự khuếch tán của oxy và cacbonic khi qua màng phế nang-maco mạch

Do việc trao đổi khí ở phế nang bị cản trở các trung tâm hô hấp được kích hoạt làm cho tăng tần số hô hấp để tăng thông khí bù trừ, bệnh nhân thở nhanh hơn Các cơ

lồng ngực tuy cũng bị giảm tưới máu do suy tim được huy động nhiều hơn để tham gia vận động 2 phổi đã bị cứng trên lâm sàng thể hiện bằng khó thở; tham gia vào biểu hiện khó thở còn có vai trò của những thay đổi về tính nhậy cảm của các thụ cảm thể hoá học ở đm với cacbonic và rối loạn điều hoà hô hấp trugn tâm

2 Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trường ở thất phải sẽ làm tăng áp lực

nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể

Trước mắt các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân gây suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi

về cấu trúc cơ tim và mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn do co tĩnh mạch làm tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh, tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim và làm giảm cunglượng vành tạo nên một vòng luẩn quẩn làm suy tim ngày càng phức tạp; noadrenalin, angiotensin II và

sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự do còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và các tế bào nội mạc thành mạch

Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim; những nguyên nhân dẫn đến tình trạng đó là:

- Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong nhồi máu cơ tim rộng) làm cho các tế boà ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù, hoặc các tế bào cơ tim bị rối loạn về chức năng nặng nề(như trong các bệnh cơ tim và do tác động của các chất gây co mạch)làm suy giảm sức co bóp cơ tim

- Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm

Hậu quả của giảm cung lượng tim:

Cơ thể có sự phân bố lại cung lượng máu ở nhiều cơ quan như giảm cung lượng máu ở da, thận, các tạng, cuối cùng là ácc cơ bắp do co mạch, riêng với não và tim là

2 cơ quan đặc biệt có cơ chế tự điều hoà tuần hoàn máu ứng phó với tình trạng giảm cung lượng tim và HA nên không bị ảnh hưởng

- Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do mảng vữa xơ thì việc tưới máu vào não và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối cùng của suy tim

- Da và cơ: do co mạch giảm lượng máu tới da nên da lanh có tình trạng mỏi cơ, yếu cơ, teo cơ làm cho bệnh nhân gày mòn khi suy tim kéo dài, giảm khả năng gắng sức thể lực

- Thận: có nhiều biến đổi:

+ Cung lượng thận giảm song song với giảm cung lượng tim nhưng có khi giảm nhiều hơn vì thế có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và

angiotensin II Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu động mạch đi khỏi cầu thận nhiều hơn tiểu động mạch đến cầu thận nên áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được, đủ để duy trì cung lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai đoạn cuối của suy tim Tác động của các chất giãn mạch như PGI2, PGE2 và các peptid thải natri như ANP, BNP đều bị hạn chế Độ lọc cầu thận giữ được cũng òcn do trong thận đã diễn ra quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các neuron ở sâu cạnh phần tuỷ Do độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại tăng(phân số lọc là tỷ lệ lọc cầu thận/lượng huyết tương qua thận)

+ Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước

và natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosteron, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp

là hậu quả của tăng arginin-vasopressin ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu

và làm tăng thể tích máu, đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng; thể tích máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn

+ Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số Na+/K+ niệu

+ ở giai đoạn cuối của suy tim có thể xảy ra tình trạng giảm Na+ máu, nồng độ

Na+ máu có thể xuống < 120mmol/l Giảm Na+ máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế bào, bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein đôi khu có tăng creatinin máu Cơ chế của tình trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng pha loãng nước tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động cảu arginin- vasopressin làm tăng tái hấp thu nước tự do ở ống góp; lúc này thuốc lợi tiểu thiazid cũng có thể làm tổn thương chức năng pha loãng nước tiểu Trong suy tim nặng do các nguyên nhân trên nên thận không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể cảm giác khát do ảnh hưởng của angiotensin II và arginin-vasopressin lại làm bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra tình trạng thừa nước trong cơ thể

- Gan: xung huyết thụ động hệ tĩnh mạch gan kết hợp với giảm cung lượng tim làm cho các tế bào gan và làm tăng nồng độ aldosteron huyết tương

Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất:

- Suy tim trái: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực

nhĩ trái, sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi Cân bằng lực bị phá

vỡ ở hàng rào phế nang- mao mạch và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào mô kẽ gây nên phù kẽ, thậm chó vào cả phế nang gây phù phổi với các hậu quả xấu:

+ Làm cho phổi mất độ mềm mạ bình thường, trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa nhiều dịch

+ Cản trở sự khuyếch tán của oxy và thán khí khi qua màng phế nang- mao mạch

Do việc trao đổi khí ở pếh nang bị cản trở, các trung tâm hô hấp được kích hoạt làm cho tăng tần số hô hấp để tăng thông khí bù trừ, bệnh nhân thở nhanh hơn Các cơ lồng ngực tuy cũng đã bị giảm tưới máu do suy tim được huy động nhiều hơn để tham gia vận động 2 phổi đã bị cứng.Giảm cung lượng tim làm giảm máu tới ngoại vi

ít hơn cũng sẽ kích thích hô hấp để làm tăng cung cấp oxy, nhịp thở nhanh hơn lại càng gây khó thở

Gồm:

- Xung huyết đơn thuần: khi có tăng đơn thuần thể tích máu trong tuần hoàn phổi

- Phù kẽ: khi có tăng lượng dịch từ mạch máu vào mô kẽ(dịch ngoại bào) làm giảm độ giãn của phế nang, tăng sức cản đường hô hấp, gây giảm CO2 máu do tăng thông khí

- Phù phổi: khi có tràn dịch và phế nang

- Suy tim phải: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh amchj ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể

Câu 2 Biện luận chẩn đoán suy tim

Suy tim trái:

* Lâm sàng:

- Khó thở khi gắng sức, suy tim nặng khó thở cả khi nghỉ

- Cơn hen tim: do hẹp đường hô hấp bởi các tĩnh mạch phế quản bị giãn căng

làm hẹp lòng hệ thống PQ; các tĩnh mạch này bình thường nối thông với nhau dưới lớp niêm mạc các PQ và tiểu PQ đổ máu về cả 2 nhĩ: nhĩ phải qua tĩnh mạch đơn và nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi sâu; ở bn suy tim áp lực trong các tĩnh mạch phụ thuộc nhĩ phải không thay đổi nhưng áp lực trong các tĩnh mạch phụ thuộc nhĩ trái tăng cao nên máu từ các tĩnh mạch phổi phải qua các nối thông đổ về các tĩnh mạch phụ thuộc tĩnh mạch đơn để đổ về nhĩ phải nếu áp lực trong nhĩ trái lại đột ngột tăng cao hơn thì máu sẽ ứ nhanh và nhiều trong các tĩnh mạch phổi sâu và làm giãn căng các tĩnh mạch phế quản dẫn đến hẹp lòng các PQ, tiểu PQ và làm bn khó thở ra; nếu qua giãn căng các tĩnh mạch bị vỡ thì bn khạc ra máu Ngoài ra về đêm còn có sự giảm trương lực giao cảm giảm tương đối hoạt tính của các trung tâm hô hấp tư thế nằm làm tăng thể tích máu trong lồng ngực

- Khám:

+ Mỏm tim sa xuống thấp và sang trái(do thất trái to)

+ Có thể thấy tiếng ngựa phi

+ Các triệu chứng của bệnh gây suy tim: HHL, HoHL

đó lan toả rộng ra hai phổi do có dịch tiết trong phế nang

- ECG: dày thất trái, dày nhĩ trái

- Siêu âm: Cho biết nhiều thông tin giúp ích cho chẩn đoán nhất là nguyên nhân gây suy tim như bệnh lý van tim, bệnh lý cơ tim đặc biệt cho biết chức năng tâm thu thất trái

2 Suy tim phải:

- Phù ngoại vi:

- Gan to

- Tĩnh mạch cổ nổi

- Tiếng T3

* ECG: dày thấy phải, dày nhĩ phải

* XQ: cung dưới phải phồng to do giãn nhĩ phải, mỏm tim nhô lên cao, tròn, trên cơ hoành tạo nên cung dưới phải nằm dài do giãn thất phải, chỉ số tim/lồng ngực>50%'

- Phim nghiêng: mất khoảng sáng trước tim

- Phổi; có những bóng mờ, rốn phổi đậm các mạch máu trong phổi ứ máu thành những đường đậm nhạt, cung đm phổi căng

2 Suy tim cấp: phân độ của Killip

Độ I: không có ran ở nền phổi, không có tiếng ngựa phi

Độ II: có ran nổ ở nền phổi hay có tiếng ngựa phi

Độ III: ran nổ vượt quá nửa trường phổi và hay phối hợp với phù phổi

Độ IV: có sốc tim

Câu 4 Điều trị suy tim:

1 Mục tiêu điều trị

- Làm giảm các triệu chứng

- Làm suy tim tiến triển chậm lại

- Các biến chứng ít xuất hiện

- Cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống của bn suy tim

- Kéo dài đời sống, giảm số lần vào viện, giảm tỷ lệ tử vong

- Nguyên tắc điều trị

- Điều trị nguyên nhân gây suy tim

- Loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho suy tim tiến triển xấu: Giải quyết các yếu tố nguồn gốc từ tim hay ngoài tim:

+ Dự phòng và điều trị rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền

+ Dự phòng cơn THA kịch phát

+ Dự phòng và điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, thiếu máu, tránh gắng sức, tránh stress

2 Điều trị triệu chứng

+ Các can thiệp vào huyết động:

Thuốc tăng co bóp cơ tim: digitalis, các thuốc kích thích TCT beta như dopamin, dobutamin

Các thuốc giảm tiền gánh hoặc/và giảm hậu gánh: lợi tiểu, giãn mạch

+ Các thuốc can thiệp vào cơ chế thần kinh-nội tiết-cytokin:

UCMC, UC TCT AT1

Các chất ức ché TCT beta: can thiệp vào hệ giao cảm làm phục hồi mật độ các TCT beta 1 ở cơ tim đã bị giảm do suy tim và làm tăng khả năng đáp ứng với catecholamin

+ Tạo nhịp tim

+ Ghép tim

3 Các biện pháp không dùng thuốc:

- Chế độ ăn: giảm muối, bệnh nhân bị bệnh mạch vành hạn chế thức ăn nhiều cholesterol, tăng ăn protid thực vật và lipid thực vật

- Giảm cân nếu béo, BIM<22

Vận động thể lực là cần thiết vì cơ chế bù trừ trong suy tim mạn tính đã gây co mạch ngoại vi làm giảm lượng máu đến da và các cơ gây nên nhiều biến đổi về mô học và chuyển hoá làm cho da lạnh, mỏi cơ, yếu cơ, teo cơ, tập vận động thể lực giúp cho máu đến các cơ nhiều hơn,khắc phục một phần những hậu quả đó như làm tăng sức cơ kể cả các cơ tham gia hô hấp, làm cho việc sử dụng oxy ở các cơ tốt hơn; vận động thể lực cũng làm cho nhịp tim bớt nhanh khi nghỉ, hô hấp tốt hơn, cải thiện chức năng tâm trương và tâm thu thất trái

Vận động thể lực làm cho những biến đổi về chuyển hoá do suy tim bớt nặng nền: các nghiên cứu cho thấy vận động thể lực làm bớt giảm phosphocreatin, ATP và làm tăng tốc độ phục hồi ATP trong các cơ bắp khi gắng sức

+ Chỉ nên ngừng vận động thể lực khi có đợt tiến triển xấu hoặc suy tim đã ở độ

IV nhưng cũng không nên nghỉ kéo dài và vẫn phải có những vận động thụ động nhẹ nhàng đối với từng nhó cơ(xoa bóp ) để tăng lượng máu đến các cơ và tránh nguy cơ huyết khối tĩnh mạch nhất là ở chi dưới do nằm bất động

Câu 4 Các glucosid trợ tim

1 Nguồn gốc:

- Digitoxin chiết suất từ Digitalis purpurea; digoxin chiết suất từ D.lanata

- Strophantus: Uabain từ S gratus và strophan tin từ S.kombe

- Nerium oleander L.: trúc đào

Digitalis purpurea

Digitalis lanata

Digitalis gratus

Cơ chế tác dụng của Digoxin

2 Cơ chế tác dụng: ức chế Na+/K+ ATP ase cản trở không cho Na+ thoát ra ngoài tế bào dẫn tới làm cho Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn thúc đẩy các sợi

cơ tim tăng co bóp

- Nó cũng ức chée men ATP ase của bơm Na+/K+ ở các tế bào ngoài tim: ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, thuốc làm phục hồi tính nhậy cảm của các phản xạ về

áp lực dẫn đến giảm hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm đã tăng cao trong suy tim, làm tăng hoạt tính phế vị với các hậu quả là làm chậm nhịp tim, chậm dẫn truyền nhĩ- thất và giãn cả động mạch lẫn tĩnh mạch, giảm sức cản ngoại vi chống lại tác dụng co mạch trực tiếp của bản thân thuốc Với thận còn làm giảm tái hấp thu Na+ ở ống thận

do ức chế ATP ase ở thận, dẫn tới tăng thải niệu và làm giảm tiết renin

3 Tác dụng:

- Làm tăng sức co bóp cơ tim cả người lành và người suy tim Làm tăng tốc độ nâng áp lực trong thấy, rút ngắn thời gian co cơ đồng thể tích, làm cho sức co bóp cơ tim tăng, thể tích tống máu tâm thất tăng, thể tích và áp lực cuối tâm trương của thất trái trở lại bình thường

- Làm tăng trương lực cơ tim: làm ngắn chiều dài các sợi cơ đã bị căng, bị giãn và làm tăng trương lực cơ tim, làm giảm thể tích và kích thước tim

- Làm chậm nhịp tim vừa do tác dụng phế vị, vừa do tác dụng trực tiếp làm giảm tính tự động của nút xoang

- Làm giảm dẫn truyền trong nhĩ, đặc biệt là nút nhĩ- thất do tác dụng phế vị và tác dụng trực tiếp làm giảm tốc độ phát triển và biên độ sóng khử cực của điện thế hoạt động trong tế bào

- Làm giảm tính kích thích của cơ nhĩ nhưng lại làm tăng tính kích thích của cơ thất và các sợi Purkinje

- Làm giảm trương lực giao cảm ở các mạch máu ngoại vi gây giãn cả đm và tĩnh mạch Các biểu hiện này lấn át tác dụng co mạch của thuốc kết quả là giảm sức cản ngoại vi ; ứ máu lại trong hệ thống tĩnh mạch làm giảm áp lực thất phải, áp lực tuần hoàn phổi và áp lực cuối tâm trương thất trái, do đó làm giảm tiền gáng, trên bn suy tim tác động này rất có lợi vì quá trình tăng gánh đã vượt quá khả năng thích ứng của

cơ tim và làm cho cơ tim càng bị suy yếu, giảm được tiền gánh và hậu gánh thì chức năng co bóp của tim được thực hiện tốt hơn, cung lượng tim tăng

- Gây lợi tiểu tăng đào thải nước cùng với Na+ và K+ do khả năng ức chế của thuốc đối với tái hấp thu Na+ ở khu vực ống lượn gần, do thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch dẫn đến giảm tiết aldosterol và do cải thiện tuần hoàn làm tăng cung lượng thận

và tốc độ lọc của cầu thận

4 Tác dụng phụ

- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn

- Rối loạn nhịp do tăng kích thích thất: ngoại tâm thu, nhịp nhanh nhĩ, nhịp bộ nối

- Rối loạn dẫn truyền: nhịp chậm, bloc nhĩ thất, bloc xoang nhĩ

5 CĐ:

- Suy tim cấp tính: thận trọng

- Suy tim mạn tính, tác dụng của thuốc phụ thuộc vào các yếu tố sau:

+ Tim phải đủ lượng máu cần thiết: nếu thiếu máu lưu hành, áp lực dồn máu thấp, sợi cơ thất không được căng ra thì theo định luật Frank- Starling sức co bóp sẽ không mạnh, cung lượng tim không thể tăng được Nếu thất bị giảm độ giãn trong thì tâm trương như trong viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim, máu về thất không nhiều thì sức co bóp của thất có thể tăng do thuóc nhưng thất không có đủ máu

để tống vào mạch máu

+ Cơ tim phải còn đủ về số lượng và chất lượng tế bào: tác dụng sẽ hạn chế nếu cơ tim bị xơ hoá, có những mảng sẹo lớn như sau nhồi máu cơ tim, có những tổn thương trong các tế bào cơ tim như trong bệnh cơ tim do rối loạn chuyến hoá, bệnh cơ tim nguyên phát, có rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn vận động thất làm cho các sợi cơ tim co bóp không đều, không tạo nên được một lực lớn

+ Không có cản trở ngại trên đường tống máu như trong bệnh hẹp van đm chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn

+ Cung lượng tim phải thấp: thuốc ít hoặc không có tác dụng trong suy tim cung lượng bình thường hoặc cung lượng cao như trong các bệnh thiếu máu, thiếu vitamin B1, chứng cường giáp

+ Nhịp tim phải nhanh: không dùng digoxin nếu nhịp tim bình thường hoặc chậm trong trường hợp này dùng uabain

6 CCĐ:

- Suy chức năng tâm trương đơn thuần

- Có rối loạn dẫn truyền: các block nhánh, block nhĩ thất

- Có tăng kích thích thát nhất là khi có giảm kali máu, thiếu oxy máu cấp tính, tăng calci máu gây rối loạn nhịp tim

- Hội chứng yếu nút xoang, mạch chậm < 60l/phút

- Có cản trở trên đường tống máu như hẹp khít van đm chủ, bệnh cơ tim tắc nghẽn: thuốc sẽ làm tăng gradient thát, bệnh trở nên nặng hơn

- Khi có HC W-P-W: digitalis làm ngắn thời kỳ trơ của các bó phụ làm tăng nhanh nhịp thất nguy hiểm

Câu 6 Các thuốc trợ tim mới

1 Cơ chế tác dụng:

Các thuốc trợ tim mới được chú ý nghiên cứu từ những năm 1970 hướng vào việc làm tăng nồng độ AMPc trong các tế bào cơ tim AMPc có nhiều tác động sinh lý quan trọng trong cơ thể trong đó có việc làm thay đổi cấu trúc các kênh calci tạo điều kiện đưa Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn để tham gia vào hoạt động co cơ Đối với sợi cơ tim, Ca++ từ ngoài vào trong tế bào nhiều hơn sẽ thúc đẩy lưới cơ tương phóng thích Ca++ dự trữ đi vào phức hợp troponin-tropomyosin, gắn với troponin C và làm thay đổi cấu trúc không gian của phức hợp này tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin và làm co các sợi cơ tim Đối với các sợi cơ trơn thành mạch, mặc dù

Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn nhưng tăng AMPc lại làm bất hoạt MLCK(Myosin Light Chain Kinase) là men cần thiết cho việc chuyển myosin thành dạng có hoạt tính

để kết hợn với actin, do vậy các sợi cơ trơn thành mạch lại giãn ra, tác dụng giãn mạch này lại rất cần trong điều trị suy tim

Cơ chế các thuốc trợ tim mới:

- Hoặc làm tăng nồng độ AMPc do kích thích các thụ thể giao cảm beta ở cơ tim: dopamin, dobutamin, prenalterol

- Hoặc ức chế AMPc thoái giáng để kéo dài thời gian của AMPc thông qua việc

ức chế isoenzym FIII của phosphodiesterase có ửo màng tế bào: amrinon, milrinon, enoximon

Các thuốc này đều làm tăng sức co bóp cơ tim, ngoài ra ở các mức độ khác nhau còn làm giãn động mạch và tĩnh mạch

Cho đến nay các thuốc trợ tim mới tỏ ra có hiệu lực trong suy tim cấp tính nhất là dopamin và dobutamin, nhưng khi dùng lâu dàu trong suy tim mạn tính thì chưa thấy

rõ tác dụng

2 Các thuốc:

2.1 Các thuốc giống giao cảm

Các thuốc này tác động đến các thụ thể giao cảm ở màng tế bào cơ tim và thành mạch gây nên những thay đổi trong màng làm men adenylcyclase được hoạt hoá, men này chuyển ATP thành AMPc

Các thuốc này gồm: dopamin, dobutamin và các thuốc khác như prenalterol, xamoterol, ibopamin

- Tác dụng của dopamin lên huyết động phụ thuộc vào liều dùng:

+ Với liều nhỏ < 5µg/kg/phút thuốc kích thích các thụ thể dopaminergic làm giãn

động mạch vành, các động mạch tạng, nhất là động mạch thận làm tăng lợi niệu, thuốc cũng làm tăng sức co bóp cơ tim nhưng không làm thay đổi tần đố tim

+ Với liều trung bình 5-20µg/kg/phút ngoài các thụ thể dopaminergic dopamin

còn tác động đến cá thụ thể giao cảm β1 và β2 làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và làm giãn mạch ngoại vi, ít làm thay đổi tần số tim

+ Với liều cao > 20µg/kg/phút dopamin kích thích chủ yếu các thụ thể giao cảm

α1 ở mạch máu làm co cả động và tĩnh mạch nhất là tĩnh mạch ngoại vi gây tăng huyết áp, giảm lợi niệu, với liều này dopamin còn làm nhịp tim nhanh, tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim không có lợi cho bệnh nhân suy vành

Thuốc bắt đầu có tác dụng 2-4 phút sau khi vào tĩnh mạch

* Tác dụng phụ: Thường thấy với liều cao: buồn nôn, nôn, đau thắt ngực, rối

loạn nhịp tim

* Chỉ định:

- Suy tim cấp có giảm cung lượng tim, giảm huyết áp(sốc tim)

Dopamin chưa được chỉ định cho suy tim mạn tính vì thuốc sẽ mất hiệu lực khi dùng kéo dài Tuy nhiên trong một số thể suy tim mạn tính nặng trơ với các thuốc quy ước, có thể truyền dopamin tĩnh mạch trong thời gian ngắn để tạm thời cải thiện huyết động cho bệnh nhân

* Chống chỉ định:

- U tế bào ưa chrôm(pheochromocytoma)

- Ngoại tâm thu thất nhiều, nhịp nhanh thất