Nghiên cứu tỉ lệ đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tăng huyết áp kháng trị

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tăng huyết áp là bệnh tim mạch phổ biến ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Bệnh thường tiến triển trong nhiều năm không có triệu chứng chức năng nhưng lại có thể gây ra những bệnh tim mạch nặng có thể gây tàn phế hoặc tử vong nên được gọi là kẻ giết người thầm lặng 1. Tăng huyết áp là một bệnh chiếm tỷ lệ cao ở nhiều quốc gia. Tại Hoa Kỳ năm 19881991 là 24% ở người trưởng thành bị tăng huyết áp, tại Pháp năm 1994 là 41%, tại Canada năm 1995 là 22% 6. Tại Việt Nam, năm 1999, Phạm Gia Khải và cộng sự tổng hợp điều tra tại Hà Nội quần thể trưởng thành là 16,05%, năm 2002 là 23,2% người tăng huyết áp 2. Theo Huỳnh Văn Minh và cộng sự năm 1994, tỷ lệ bệnh tăng huyết áp ở người trên 15 tuổi tại Thành Phố Huế là 5,2% trong đó trên 60 tuổi chiếm 62,5% 13. Bệnh tăng huyết áp là một trong những bệnh phổ biến nhất của nhiều chuyên khoa. Các vấn đề bệnh căn và bệnh sinh của tăng huyết áp được liệt vào số những vấn đề hết sức thời sử của y học hiện đại. Bệnh tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng: tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận, tổn thương mắt... Nhưng nếu tăng huyết áp được phát hiện sớm và điều trị đúng phương pháp sẽ giảm được rõ tần suất của các biến chứng nguy hiểm như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, đột tử, nâng cao chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ bệnh nhân. Một trong những nguyên nhân gây ra các biến chứng tim, mạch máu, thận, mắt là tăng huyết áp kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị (Refractory hypertension) hay tăng huyết áp đề kháng (Resistant hypertension) là thể hiếm gặp trong tăng huyết áp nói chung. Nhìn chung bệnh nhân thường đáp ứng tốt với một hay hơn các thuốc hạ huyết áp 9. Tăng huyết áp kháng trị đã được nhận biết từ lâu trong thực tế lâm sàng nhưng vẫn còn một số vấn đề chưa thống nhất như: xác định trị số huyết áp tăng huyết áp kháng trị, tần suất tăng huyết áp kháng trị, cơ chế bệnh sinh đặc biệt là vai trò của các tự kháng thể angiotensine I và angiotensine II. Tại các nước phát triển nói chung dự kiến là 625% 9. Ở nước ta chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề tăng huyết áp kháng trị, do đó nên chăng chúng ta cần đặt vấn đề nghiên cứu ngay trên các bệnh nhân chúng ta tại các trung tâm y tế trong toàn quốc. Với những lý do trên chúng tôi thực hiện đề tài Nghiên cứu tỉ lệ đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tăng huyết áp kháng trị nhằm mục tiêu: 1. Xác định tỉ lệ tăng huyết áp kháng trị ở bệnh nhân tăng huyết áp đã điều trị tai bệnh viện. 2. Tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng, yếu tố thuận lợi và nguyên nhân của các bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh tăng huyết áp là bệnh tim mạch phổ biến ở Việt Nam cũng nhưtrên thế giới Bệnh thường tiến triển trong nhiều năm không có triệu chứngchức năng nhưng lại có thể gây ra những bệnh tim mạch nặng có thể gây tànphế hoặc tử vong nên được gọi là kẻ giết người thầm lặng [1]

Tăng huyết áp là một bệnh chiếm tỷ lệ cao ở nhiều quốc gia Tại Hoa

Kỳ năm 1988-1991 là 24% ở người trưởng thành bị tăng huyết áp, tại Phápnăm 1994 là 41%, tại Canada năm 1995 là 22% [6]

Tại Việt Nam, năm 1999, Phạm Gia Khải và cộng sự tổng hợp điều tratại Hà Nội quần thể trưởng thành là 16,05%, năm 2002 là 23,2% người tănghuyết áp [2]

Theo Huỳnh Văn Minh và cộng sự năm 1994, tỷ lệ bệnh tăng huyết áp

ở người trên 15 tuổi tại Thành Phố Huế là 5,2% trong đó trên 60 tuổi chiếm62,5% [13]

Bệnh tăng huyết áp là một trong những bệnh phổ biến nhất của nhiềuchuyên khoa Các vấn đề bệnh căn và bệnh sinh của tăng huyết áp được liệtvào số những vấn đề hết sức thời sử của y học hiện đại

Bệnh tăng huyết áp gây ra nhiều biến chứng: tai biến mạch máu não,suy tim, suy thận, tổn thương mắt Nhưng nếu tăng huyết áp được phát hiệnsớm và điều trị đúng phương pháp sẽ giảm được rõ tần suất của các biếnchứng nguy hiểm như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, đột tử, nângcao chất lượng cuộc sống và kéo dài tuổi thọ bệnh nhân

Một trong những nguyên nhân gây ra các biến chứng tim, mạch máu,thận, mắt là tăng huyết áp kháng trị Tăng huyết áp kháng trị (Refractoryhypertension) hay tăng huyết áp đề kháng (Resistant hypertension) là thể

hiếm gặp trong tăng huyết áp nói chung Nhìn chung bệnh nhân thường đápứng tốt với một hay hơn các thuốc hạ huyết áp [9].

Tăng huyết áp kháng trị đã được nhận biết từ lâu trong thực tế lâm sàngnhưng vẫn còn một số vấn đề chưa thống nhất như: xác định trị số huyết áptăng huyết áp kháng trị, tần suất tăng huyết áp kháng trị, cơ chế bệnh sinh đặcbiệt là vai trò của các tự kháng thể angiotensine I và angiotensine II Tại cácnước phát triển nói chung dự kiến là 6-25% [9] Ở nước ta chưa có nhiềunghiên cứu về vấn đề tăng huyết áp kháng trị, do đó nên chăng chúng ta cầnđặt vấn đề nghiên cứu ngay trên các bệnh nhân chúng ta tại các trung tâm y tếtrong toàn quốc

Với những lý do trên chúng tôi thực hiện đề tài " Nghiên cứu tỉ lệ đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng tăng huyết áp kháng trị" nhằm mục tiêu:

1 Xác định tỉ lệ tăng huyết áp kháng trị ở bệnh nhân tăng huyết áp đã điều trị tai bệnh viện.

2 Tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng, yếu tố thuận lợi và nguyên nhân của các bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị.

Chương 1TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Định nghĩa tăng huyết áp

Theo tổ chức y tế thế giới: tăng huyết áp nếu huyết áp (HA) tâm thutrên 160mmHg và/hoặc HA tâm trương trên 95mmHg Tăng huyết áp giớihạn: nếu HA tâm thu từ 140 đến 160 mmHg và huyết áp tâm trương từ 90 đến95mmHg [1]

1.2 Các biến chứng của tăng huyết áp

- Tổn thương ở động mạch rất nhỏ bị thoái hóa mỡ-kín là ổ tụ máu nhỏgọi là lỗ khuyết [3], [10]

- Điện tâm đồ: dấu hiệu dày thất trái, dễ có rối loạn tái cực, sống T dẹthoặc âm, ST chênh xuống

- Siêu âm: dày thất trái đồng tâm, giảm chức năng thất trái cả tâm thu

và tâm trương [1], [3]

1.2.3 Biến chứng mắt

Theo Keith-Wagener-Barker có bốn giai đoạn tổn thương đáy mắt:

Độ 1: tiểu động mạch cứng và bóng

Độ 2: tiểu động mạch hẹp và có dấu hiệu bắt chéo ( dấu Gunn)

Độ 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc

Độ 4: phù lan tỏa gai thị [10]

1.2.4 Biến chứng thận

Tổn thương thực thể mạch máu tiểu cầu thận, xơ teo dần hai thận dẫnđến suy thận [10]

1.3 Điều trị tăng huyết áp

1.3.1 Nguyên tắc điều trị: liên tục, đơn giản, kinh tế, theo dõi chặt chẽ.

1.3.2 Phương pháp điều trị

1.3.2.1 Tiết thực và sinh hoạt

Hạn chế muối dưới 5g Nacl, mỗi ngày hạn chế mỡ, các chất béo động vật,kiên rượu, thuốc lá, chè đặc, tránh lao động trí óc, căng thẳng, lo lắng quá độ

 Lợi tiểu quai Henle:

Cũng làm hạ Kali máu, nhưng khác Thiazide là tác dụng nhanh và ngắn,phụ thuộc liều Thông dụng là Furosemide (Lasix) viên 40mgx1-2viên/ngày có chỉ định khi suy thận nặng, còn THA cấp tính nhưng

về lâu dài không hơn Hypothiazide Lợi tiểu xa gốc giữ Kali: gồm có hainhóm nhỏ:

- Nhóm kháng Aldosteron như: Spironolactone (Aldactone) viên 50mgx 4lần/ngày

25 Nhóm thứ hai là nhóm có tác dụng trực tiếp như Amiloride(Modamide), Triamterene (Teriam) loại này thường phải phối hợp vì tác dụngthải Natri yếu

• Lợi tiểu phối hợp

Có thể tránh được tình trạng giảm Kali máu, loại này phối hợp một loạiAldosteron và một loại Thiazide như Aldactazine, Moduretic, Diteriam [12]

• Loại chẹn giao cảm β

Thuốc chẹn giao cảm β Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảmhoạt động thần kinh giao cảm trung ương, có nhiều nhóm Chọn lọc ở tim,không chọn lọc ở tim và loại có tác dụng giống giao cảm nội tại hay không có.Thông dụng có Propranolol (Avlocardyl, Inderal) là loại không chọn lọc, không

có tác dụng giao cảm nội tại (ASI) viên 40mgx 1-6viên/ngày [4]

* Các thuốc ức chế men chuyển

Ức chế sự tạo thành Angiotensin II (AGII), ngoài ra còn có tác dụng:

- Tăng cường hoạt động Kali-Kreine- Kinin do ngăn cản sự phân hủyBradikinine

- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandine Do đó đưa đến sự dãn mạchsau cùng

Có ba nhóm chính:

- Captopril (Lopril, Captolane) viên 25-50mg liều 50mg/ngày

- Enalapril (Renitec) viên 5-20mg liều 20mg/ngày

- Lisinopril (Prinivill, Zestril) viên 5-20mg liều 20mg/ngày [12]

10 Diltiazem (Tildiem) 300mgLP liều 1 viên/ngày

- Verapamil (Isotine) 120-240mgLP liều 1-2 viên/ngày [14].

• Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng do có nhiều tác dụng phụ dù cóhiệu quả

- Alphamethyldopa: Viên 250mg hoặc 500mg, liều khoảng 500mg đến1,5g/ngày Được sử dụng khi có suy thận

- Reserpine: viên 0,25mg liều 2-6 viên/ngày

- Clonidine (Catapressan): Viên 0,15mg liều 3-6 viên/ngày Cần lưu ýphải ngưng thuốc từ từ nếu không sẽ làm HA tăng vọt lên

- Các thuốc tác dụng trung ương khác: Guanabenz, Guafacine,

- Minoxidil (Loniten) loại rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp đề

kháng các loại khác, suy thận mãn, ít dùng hiện nay [4].

1.4 Tăng huyết áp kháng trị

1.4.1 Định nghĩa

Tăng huyết áp kháng trị ( Refractory Hypertension) (THAKT) hay tănghuyết áp đề kháng (Resistant Hypertension) (THAĐK) là thể hiếm gặp trongtăng huyết áp nói chung Nói chung bệnh nhân thường đáp ứng tốt với mộthay hơn các loại thuốc hạ HA Định nghĩa khác nhau tùy theo tác giả tuynhiên nhìn chung được xem là THAKT nếu HA không giảm dưới mức nguy

cơ tổn thương cơ quan ở những bệnh nhân đã dùng với liệu trình điều trị baloại thuốc trong đó có một loại là thuốc lợi tiểu Ở những bệnh nhân lớn tuổi

và tăng huyết áp đơn độc được xem như THA đề kháng điều trị khi không thểgiảm trị số HATT dưới 160mmHg hoặc 150/90mmHg khi đã dùng ba loạithuốc hạ HA Tuy nhiên những tác giả và đặc biệt là tổ chức THA thế giới(World Health Organization/International Society of Hypertension) viết tắt làWHO/ISH gần đây đã đề xuất ở mức thấp hơn dưới 140/90 mmHg với tănghuyết áp nguyên phát và dưới 140mmHg với THA tâm thu đơn độc [22]

1.4.2 Dịch tễ

Tần suất của tăng huyết áp vẫn chưa rõ Theo Alderman Yakovlevich M tỉ lể này khoảng 3% ở một chương trình điều trị THA có theodõi chặt chẽ và lên đến 29% tại một số bệnh viện loại 3 [22] Một nghiên cứukhác cho tỉ lệ này ở trong khoảng 1-13%[32] Một nghiên cứu tại Milan trên

MH-700 bệnh nhân tăng huyết áp điều trị THA tại một bệnh viện tai Milan theodõi trong 6 tháng Kết quả cho thấy 54% huyết áp vẫn còn mức độ trên140/90mmHg, dù đã dùng trên 3 loại thuốc [35] Nghiên cứu ALLHAT chỉ có30% được kiểm soát bằng đơn trị liệu, 30% cần trên ba loại thuốc hạ HA sau

5 năm điều trị [23] Nghiên cứu LIFE ở bệnh nhân THA có dày thất

trái(DTT)<50% bệnh nhân có trị số HA dưới 140/90mmHg sau 5 năm điều trị

HA tích cực [21] Nghiên cứu HOT chỉ 88% bệnh nhân đạt HATTr đích dưới90mmHg [9]

1.4.3 Liệu trình thử dùng ba loại thuốc hạ huyết áp phối hợp trước khi chẩn đoán tăng huyết áp kháng trị

• Lợi tiểu uống:

- Hydrochlorothiazide 25mg hoặc chlorthalidone

hoặc Furosemide 320mg/ngày hoặc Metolazone 10mg/ngày nếu creatininhuyết thanh trên 2,5mg% kết hợp với:

• Ức chế giao cảm:

- Chẹn β (Propranolol) 320mg/ngày hoặc Atenolol 10mg/ngày hoặc:+ Clonidine 0,6mg/ngày

+ Prazosine 20mg/ngày

+ Methyldopa 2g/ngày hoặc các nhóm khác:

+ Ức chế men chuyển: Captopril 200mg/ngày hoặc Benazepril40mg/ngày

+ Ức chế thụ thể AGII như: Losartan 100mg/ngày

+ Ức chế calci như Verapamil 480mg/ngày hoặc Nifedipine120mg/ngày hoặc Diltiazem 360mg/ngày kết hợp với:

• Dãn mạch trực tiếp:

- Hydralazine 100mg/ngày hoặc Minoxidil 20mg/ngày

Trong thực tế với liệu trình ba loại có thể sử dụng lợi tiểu phối hợp vớihai loại của nhóm hai (Ví dụ ức chế men chuyển và chẹn calci) [9]

Trước đó thầy thuốc cần thực hiện bảng kiểm để xét khả năng chẩnđoán THA kháng trị

10 câu hỏi bảng kiểm để đánh giá tăng huyết áp kháng trị [34]

1 Huyết áp bệnh nhân có thực sự cao không?

2 Theo dõi HA tại nhà có giúp gì không?

3 Có tổn thương lan rộng cơ quan đích không?

4 Chế độ điều trị có thích hợp không?

5 Trong điều trị đã có một loại lợi tiểu?

6 Bệnh nhân có tuân thủ điều trị không?

7 Có thể giúp bệnh nhân thích nghi điều trị hơn không?

8 Điều trị xảy ra khi thay đổi lối sống?

9 Chế độ ăn muối bệnh nhân thế nào?

10 Đã loại trừ nguyên nhân THA thứ phát không?

1.4.4 Nguyên nhân tăng huyết áp kháng trị

Vấn đề bao giờ cũng được đặt ra đầu tiên khi nghĩ đến THAKT là xemnguyên nhân nào sau đây có thể gặp phải? Yếu tố ngoại cảnh nào chi phốikhông? Bệnh nhân có tuân thủ điều trị không? Có phải là THAKT giả tạo? Cótác dụng giao thoa thuốc không? Bệnh nhân có THA thứ phát không? Có phải

cơ chế áp lực là nguyên nhân của THAKT dù bệnh nhân đã điều trị?

• THAKT giả tạo:

- THA áo choàng trắng

- THA giả tạo người già

- Sử dụng băng quấn tay nhỏ ở người béo

- Kết hợp thuốc không phù hợp

- Tác dụng thuốc và tác dụng giao thoa thuốc: thuốc cường giao cảm,thuốc co mạch mũi, thuốc giảm thèm ăn, cocain, cafein, thuốc ngừa thai,corticoid, licorice (có thể tìm thấy trong thuốc lá nhai), cyclosporin,Tacrolimus, Epoetin alpha, thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng viêm khôngSteroid [17]

1.4.4.1 THA kháng trị giả tạo và THA giả

Ở một số bệnh nhân đo HA tại bệnh viện hoặc phòng khám có thể caohơn những bệnh nhân đo tại gia đó là THA áo choàng trắng hoặc THA khángtrị giả tạo, mặc dù THA áo choàng trắng thường nằm trong bối cảnh THA nhẹnhưng một số bệnh nhân THA kháng trị có thể có biểu hiện THA áo choàngtrắng Bệnh nhân THA áo choàng trắng kháng trị không có biểu hiện tổnthương cơ quan đích dù HA rất cao tại phòng khám hoặc bệnh viện, trườnghợp này có thể xác định bằng đo Holter 24 giờ Tỷ lệ này dự đoán khoảng30% THA giả tạo có thể phát triển ở người lớn tuổi[17]

1.4.4.2 Không tuân thủ điều trị

Không chấp hành điều trị là một nguyên nhân của THAKT Bệnh nhânthường có lý lẽ để không chấp hành liệu trình như sợ tác dụng phụ, giá cả và

sự phức tạp của chế độ kiêng khem Việc phối hợp điều trị là một phươngcách để làm hạn chế vấn đề trên Các yếu tố xã hội, kinh tế và cá nhân có thểcũng có vai trò đối với THAKT[39]

1.4.4.3 Tăng gánh thể tích

Tăng gánh thể tích không những làm tăng HA mà có thể đảo lộn tácdụng hạ HA của các thuốc hạ HA Lạm dụng muối ăn làm tăng thể tích huyếtthanh và gây nên sự đề kháng với thuốc hạ HA dẫn đến THA Bệnh nhân lớntuổi thường rất nhạy cảm với sự tăng gánh thể tích vì những bệnh nhân nàythường có suy thận, suy tim tiềm tàng Một số thuốc hạ HA như thuốc giãn

mạch trực tiếp, thuốc kháng Adrenergic và hầu hết các loại lợi tiểu khôngSteroid thường gây ra tính trạng quá tải dịch ngoại bào và huyết tương ảnhhưởng đến điều trị THA [34].

1.4.4.4 THA liên quan tới thuốc

THA có thể xem như kháng trị nếu thuốc sử dụng dưới liều tối ưu hoặckhi thuốc lợi tiểu thích hợp không được đưa vào chẳng hạn như lợi tiểuThiazide hơn lợi tiểu vòng ở bệnh nhân suy thận hoặc suy tim hoặc bệnh nhândùng các loại giãn mạch như Minoxidil hoặc Hydralazine

• Các thuốc thông dụng có thể làm ảnh hưởng đến kiểm soát HA:

- Kháng viêm không Steroid ( Indomethacin, Ibuprofen, Piroxicam)

- Thuốc vận mạch (PhenylPropanolamine, Ephedrine, Pseudoephedrin,Oxymethazoline)

- Thuốc ngừa thai

- Cholestyramine, Rifampin, Aspirin, chống trầm cảm ba vòng,Cyclosporin, Erythropoetin, Anbolic steroid, Corticoid

Trong các loại thuốc dùng trên, loại kháng viêm không steroid đáng lưu ý hơn

cả do thường được sử dụng trên lâm sàng Thuốc có tác dụng giảm tác dụnggiãn mạch của prostaglandine nội thận, do ức chế lợi tiểu, làm tăng thể tích vàsau cùng làm tăng huyết áp Thuốc có thể làm THA trung bình lên 4-5mmHg[9]

1.4.4.5 Nguyên nhân thứ phát

Một tỉ lệ khoảng 11% bệnh nhân THAKT có nguồn gốc là THA thứphát như THA mạch thận chẳng hạn Bệnh nhân THA thứ phát có thể có dấuhiệu THA kháng thuốc Việc tự nhiên mất hiểu quả với một liều trình hạ HA

mà trước đây tỏ ra hiệu quả là một dấu hiệu nghi ngờ bệnh thận mạch máuhoặc thể THA thứ phát [32]

• Thể THA thứ phát điều trị kinh niên:

• Các biện pháp nhằm gia tăng khả năng thích ứng của bệnh nhân [9]

- Nâng cao kiến thức cho bệnh nhân về THA và tầm quan trọng củaviệc tuân thủ điều trị

- Lên kế hoạch thăm khám và theo dõi đình kỳ cho bệnh nhân

- Áp dụng một liều trình điều trị ít tác dụng nhất

- Chọn thuốc kinh tế nhất nhưng hữu hiệu

- Nên chọn thuốc hạ HA chỉ dùng một lần trong ngày

- Đơn giản số lượng thuốc dùng bằng cách dùng loại thuốc kết hợp

- Theo dõi mức HA đạt tối ưu

- Điều chỉnh đạt dần mức HA đích

- Hỏi thăm về các trở ngại khi tuân thủ

- Phối hợp bệnh nhân để chuẩn bị tiến hành một chiến lược điều trị mới

1.4.4.6 Tự kháng thể kháng thụ thể AngiotensinI và AngiotensinII, một cánh cửa cho xử trí THA kháng trị

Tự kháng thể kháng thụ thể AngiotensinI (AGI) và AngiotensinII(AGII) hình như là yếu tố độc lập trong việc phát sinh THA kháng trị Việc sửdụng các phương pháp để loại bỏ kháng thể đang được nghiên cứu gần đâynhư là một biện pháp nhằm khắc phục tình trạng THA kháng trị Yu Hua Liao

và cộng sự Trung Quốc nghiên cứu trên 46 nam và 31 nữ bị THA bản chất.AGI và AGII huyết tương được định lượng bằng miễn dịch huỳnh quang Kết

quả cho thấy kháng thể kháng AGI(+) trong 46,15% bệnh nhân bị THA khángtrị, 10,5% ở bệnh nhân bị THA và 7,5% ở bệnh nhân HA bình thường(p<0,01) [38] Một nhóm nghiên cứu khác của Cộng Hòa Liên Bang Đức gồmHomuth V, C Stabroth và cs cũng tìm thấy tự kháng thể chống lại alpha 1adrenoreceptor(AAB) trong 78% trường hợp THA kháng trị Sau đó tác giảthử nghiệm dùng các chất hấp phụ các tự kháng thể Kết quả các tự kháng thểgiảm đi và HA giảm đi một cách có ý nghĩa [9].

Chương 2ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng chọn bệnh

Đối tượng nghiên cứu gồm 51 bệnh nhân THAKT có đủ các tiêu chuẩncủa tổ chức THA thế giới (WHO/ISH) vào viện điều trị tại khoa nội TimMạch bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 4/2006 đến tháng 4/2007

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh

Là các bệnh nhân THAKT khi không giảm trị số HA thấp hơn140/90mmHg và dưới 140mmHg với THA tâm thu đơn độc khi đã dùng ba loạithuốc hạ HA trong đó có một loại lợi tiểu trong thời gian điều trị ≥ 1 tháng

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Không đưa vào nhóm nghiên cứu những bệnh nhân không hợp tác

2.1.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ THAKT

Mối liên quan giữa tăng huyết áp và nguy cơ tai biến tim mạch đã làmthay đổi định nghĩa tăng huyết áp từ nhiều tổ chức, quốc gia, quốc tế và đặcbiệt là của tổ chức THA thế giới (WHO/ISH) có thể tóm tắt trong bảng sau:

Phân độ tăng huyết áp theo tổ chức THA thế giới (WHO/ISH) (1999) [11]

2.1 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Phương pháp đo huyết áp khi khám bệnh

• Dụng cụ:

- Băng quấn tay: Một túi hơi chiếm 2/3 chiều dài và chu vi cánh tay, túihơi quá nhỏ có thể dẫn đến sự tăng quá mức huyết áp tâm trương (HATTr) vàngược lại

• Tiến trình chung phương pháp đo HA:

- Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu đo HA

- Đo thường quy là tư thế ngồi

- Đối với người già và bệnh nhân đái tháo đường, khi khám lần đầu thìnên đo cả HA tư thế đứng

- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thảlỏng tay và không nói chuyện trong khi đo

- Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khácbiệt thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa

- Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn

- Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào Mép dướibăng quấn trên lằn khuỷu 3cm

- Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm lên tiếp30mmHg nữa và xả hơi băng tay từ từ (2mmHg/giây)

- Dùng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định huyết áptâm thu (HATT).Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất( phaV)

- Đo HA cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt gây

ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên Khi đó giá trị bên cao hơn được theo dõi

sử dụng lâu dài sau này

- Tính HA dựa trên số trung bình hai lần đo, nếu giữa hai lần đo đầutiên chênh lệch trên 5mmHg thì đo thêm nhiều lần [14]

2.2.2 Phương pháp khám lâm sàng

- Bệnh nhân được thăm khám lâm sàng tỉ mỉ, sau đó ghi nhận các dấuhiệu của mỗi bệnh nhân vào protocol nghiên cứu THAKT, tìm hiểu các yếu tốthuận lợi bằng cách hỏi bệnh nhân:

+ Họ tên bệnh nhân, địa chỉ, tuổi, giới, nghề nghiệp

+ Tìm hiểu về THA: thời gian phát hiện THA đã bao lâu có theo dõiđiều trị đúng hay không

+ Tìm hiểu về tiền sử

+ Tìm hiểu các thói quen hút thuốc lá, ăn mặn, uống rượu

- Xác định tăng HA: bệnh nhân được đo HA theo phương phápKorotkoff lấy trị số HA ở pha I và pha V [14]

Xác định mức độ tăng HA

- Xác định tổn thương của các cơ quan đích:tim, thận, não, mắt

- Xác định việc điều trị của bệnh nhân

- Sử dụng bộ phận chống nhiễu

- Đo tại phòng điện tim khoa nội tim mạch bệnh viện Trung Ương Huế.+ Phương pháp đo:

Bệnh nhân nằm ngửa, cởi áo bộc lộ ngực, hai tay xuôi dọc thân, hai chân duỗithẳng, cởi bỏ các đồ trang sức có tính dẫn điện.

- Bôi kem dẫn điện, mắc các điện cực ở các chi và trước tim theo quyđịnh của hội Tim mạch Hoa kỳ

- Đo 12 chuyển đạo thông dụng: 3 chuyển đạo chuẩn DI, DII, DIII, 3chuyển đạo đơn cực chi tăng cường avL, avR, avF, 6 chuyển đạo trước timV1, V2,V3, V4, V5, V6 Mỗi chuyển đạo dài 10-12cm

+ Phân tích điện tim:

Phân tích nhịp, tần số, trục, các sóng, các đoạn Chẩn đoán loạn nhịp, dày cácbuồng tim, thiếu máu cơ tim dựa vào các tiêu chuẩn chẩn đoán của Henry J.LMarriot [30], Trần Đỗ Trinh và Vũ Đình Hải [7], Rober A Kloner [18]

2.2.3.2 Siêu âm tim

Thực hiện tại phòng siêu âm khoa Nội Tim Mạch

Siêu âm tim thường được thực hiện bằng kiểu M và 2D, dùng đầu dò3,5MHz

Bệnh nhân nằm ngửa bộc lộ ngực hoặc nghiêng trái, ngực được bôikem siêu âm

Siêu âm tim để đánh giá ;

- Kích thước các buồng tim

- Tỷ lệ % co hồi từng phần thất trái

LVDd

LVDs LVDd 

LVDd: Kích thước trong thất trái tâm trương

LVDs: Kích thước trong thất trái tâm thu

- Phân suất tống máu thất trái:

EF = Thể tích thất trái tâm trương - Thể tích thất trái tâm thu

Thể tích thất trái tâm trương

- Chuyển đạo các vách, thành tim

- Tình trạng các van tim

Theo các tiêu chuẩn của Christophe Klimczak, Gerard Drobinski vàFeigenbaun Harvey[18], [24]

2.2.3.3 Đường huyết tương( nên làm lúc đói)

2.2.3.4 Cholesterol, HDL-C, LDL-C

2.2.3.5 Creatinin huyết tương

2.2.3.̀6 CT Scanner sọ não khi: chẩn đoán lâm sàng tai biến mạch máu não

dựa vào tiêu chuẩn của OMS [10]

2.3 Xử lý số liệu

Thống kê và xử lý số liệu qua phần mềm EPI INFO 6 Version 6.04 vàExcel 2003

- Trung bình cộng:

Để tính trung bình cộng các dữ kiện chúng tôi tính theo công thức:

- Độ lệch chuẩn tính theo công thức:

- So sánh sự khác biệt giữa 2 tỷ lệ % của 2 mẫu nghiên cứu:

Dựa vào công thức :

PA tỷ lệ % của mẫu nghiên cứu nA

PB tỷ lệ % của mẫu nghiên cứu nBTrong đó p và q là 2 tỷ lệ của mẫu nghiên cứu được ước lượng dựatrên 2 mẫu như sau:

Chương 3KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

xi n n

X X

) (

1

x x n

P P

B A n n

X X p







Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ THAKT

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân THAKT trên tổng số bệnh nhân vào viện chiếm17,2%

3.2 Đặc điểm lâm sàng THAKT

Bảng 3.2: Phân tích số liệu theo giới