ÁP XE GAN (nội KHOA SLIDE)

 Nguyên nhân phổ biến: amip, vi khuẩn hoặc phối hợp  60% các ổ áp xe gan đơn độc và thường ở thùy phải của gan + Dòng chảy của hệ mạch cửa chủ yếu đổ vào gan phải.. ĐẠI CƯƠNG Khi có

ĐẠI CƯƠNG

 AXG là tình trạng VSV theo đường máu hoặc đường mật tới gan tạo thành các ổ mủ ở trong nhu mô gan.

 Nguyên nhân phổ biến: amip, vi khuẩn hoặc phối hợp

 60% các ổ áp xe gan đơn độc và thường ở thùy phải của gan

+ Dòng chảy của hệ mạch cửa chủ yếu đổ vào gan

phải.

+ Thể tích gan chủ yếu là gan phải.

+ Gan phải được cung cấp chủ yếu bởi tĩnh mạch

MTTT.

ĐẠI CƯƠNG

 Khi có nhiều ổ áp xe gan thì nguyên nhân phổ biến là

vi khuẩn hoặc là phối hợp

 Biểu hiện LS của AXG không đặc hiệu:

+ Sốt

+ Đau khu trú hoặc lan tỏa

+ Đáp ứng viêm hệ thống

 Tỷ lệ tử vong AXG do VK chiếm 15%

 Các yếu tố nguy cơ mới được ghi nhận:

+ Dùng thuốc ức chế miễn dịch ở bn K hoặc ghép tang + Nhiễm HIV

+ Dân di cư

+ Từng sống ở vùng có dịch tễ

+ Lối sống tình dục không lành mạnh

ÁP XE GAN DO AMIP

DỊCH TỄ:

Nguyên nhân: Emtameoba Histolytica

Khắp thế giới, chủ yếu ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới, các nước đang phát triển

Lây từ người qua người do nguồn nước bị ô nhiễm, qua người mang mầm bệnh chế biến thực phẩm

ÁP XE GAN DO AMIP

AXG do amip ở giai đoạn đầu khi ổ áp xe chưa hóa

mủ thì trên CĐHA là 1 vùng thâm nhiễm viêm

AXG hóa mủ: Chọc hút mủ ổ áp xe ra màu socola

ÁP XE GAN DO AMIP

LÂM SÀNG:

Tuổi: 20-40t, nhưng có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào

Không có sự khác biệt về giới

Bn thường có bh khó chịu, buồn nôn trước đó

ÁP XE GAN DO AMIP

LÂM SÀNG:

 Khám thực thể:

- Tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc: vẻ mặt hốc hác, gầy sút cân.

- Gan to và đau

- Ấn kẽ liên sườn, rung gan đau vùng tổn thương.

- Vàng da không thường xuyên

- RRPN phổi phải giảm.

 Dấu hiệu báo động:

- Phản ứng thành bụng

- Mất nhu động ruột

- Vỡ vào khoang màng phổi, màng tim.

Do ổ AXG có thể phát triển vào ổ bụng, các tạng trong

ổ bụng, mạch máu lớn, màng phổi, màng tim, phế

quản phổi.

Hemaglutination gián tiếp (IHA) > 1/512

Enzym Immunossay (EIA) dương tính

ELISA, IHA, EIA dương tính đủ để thiết lập CĐ AXG

do amip, tuy nhiên vẫn nên lấy bệnh phẩm để

nhuộm hoặc nuôi cấy vi khuẩn

ÁP XE GAN DO AMIP

CẬN LÂM SÀNG:

Chẩn đoán hình ảnh: giúp chẩn đoán nhanh

-SA: tổn thương giảm âm, tròn với các dấu hiệu lành tính

-CT scan hoặc MRI có giá trị chẩn đoán phân biệt và biến chứng

ÁP XE GAN DO AMIPCHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

-Áp xe gan do vi khuẩn

-Áp xe gan do KST

-K gan nguyên phát áp xe hóa

-K di căn gan áp xe hóa

-Nang gan bội nhiễm

+ Màng tim - Bc do mủ sâu kéo

+ Thành bụng

ÁP XE GAN DO AMIPĐIỀU TRỊ:

ÁP XE GAN DO AMIP

ĐIỀU TRỊ:

-Lựa chọn hàng đầu: Metronidazone uống

Liều: 1g x 2 lần/ngày x 10-15 ngày

TE: 30-50mg/kg/ngày chia 3 lần x 10 ngày.Truyền tĩnh mạch:

Người lớn: 500mg/6h

TE: 7,5mg/kg cân nặng/6h

-Có thể lực chọn Tinidazone hoặc Ornidazone Liều: 2g (uống) x 10 ngày

ÁP XE GAN DO AMIP

ĐIỀU TRỊ:

Chọc hút hoặc dẫn lưu ổ áp xe gan do amip khi nào:

-Không đáp ứng với điều trị nội khoa

-Bội nhiễm vi khuẩn

-Ổ áp xe gan sát vỏ gan (cách vỏ < 1cm)

-Đk ổ áp xe gan > 7,7cm

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)DỊCH TỄ:

Chiếm 20/100.00 bn nhập viện

11/1 tỷ dân số

Bh của PLA rất đa dạng dựa vào:

-Đặc điểm mắc VK, KST, giun sán của địa phương

-Tuổi dân số

-Bệnh lý mạn tính kèm theo

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)DỊCH TỄ:

Các yếu tố thuận lợi:

-Bệnh lý ác tính hay lành tính của đường mật

-Viêm túi thừa đại tràng

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)SINH BỆNH HỌC:

Quá trình hình thành ổ AXG là sự bảo vệ của cơ thể nhằm ngăn chặn sự lây lan của VK- đó là sự kết hợp của nhiều yếu tố nhằm hoạt hóa đại thực bào

và tiêu diệt tác nhân gây bệnh

VK vào nhu mô gan tiết ra nội độc tố, BCTT và tiểu cầu xâm nhập vào môhoạt hóa các cytokin gây viêm và hoạt hóa quá trình oxy hóa tổn

thương mô

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)SINH BỆNH HỌC:

 VK vào gan gp nội độc tố kt tb Kuffer phát

triển ứ máu tại gan và sx các độc tố trung gian thay đổi hệ vi mạch

 VK vào gan xuyên qua các tế bào liên kết gây tắc nghẽn xoang và dòng máu

- Ức chế sự hoạt hóa kênh Na-K-ATPase

- Giảm bài tiết dịch mật và ứ đọng dịch mật

- Giãn nở các xoang tốc độ dòng máu bị giảm

tăng tắc nghẽn xoang và tăng áp lực thủy tĩnh

thiếu máu gan

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

Xác định được nguồn gốc gây nhiễm trùng sẽ định được nơi tổn thương và số lượng tổn thương:

- Qua hệ mạch cửa: tổn thương gan P và nhiều ổ

- Huyết khối nhiễm khuẩn TMC: tổn thương gan T

- Qua hệ ĐM gan: ổ AXG nhỏ, nhiều và cả 2 thùy

- ~ 40% PLA có nhiều ổ áp xe

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

-Ko có sự hiện diện của VK trong ổ bụng

-Cơ chế bệnh sinh chưa rõ

Meng Chuan et al cho rằng: độc tố của VK này có thể tạo lớp màng sinh học- lớp polysarcharite giúp chống lại được hệ miễn dịch của cơ thể

Wang et al cho rằng: do việc sử dụng PPI làm tăng

pH trong lòng ruột  nhiễm Kp trong ruột và sự

phát triển quá mức của Vk

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

LÂM SÀNG

Bh sớm: > 2 tuần

-Sốt

-Mệt mỏi

-Đau HSP: giống như AXG do amip

-Buồn nôn, nôn

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)LÂM SÀNG:

Yếu tố thuận lợi:

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)CẬN LÂM SÀNG:

Tìm thấy VK là tiêu chuẩn vàng CĐ

VK gram (-) là VK được phân lập nhiều nhất

TE: Staphylocococus là VK hay gặp

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)CẬN LÂM SÀNG:

Vk kháng thuốc và nấm nên được phân lập ở

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)CẬN LÂM SÀNG:

Chẩn đoán hình ảnh:

-Siêu âm: giúp sàng lọc

-CT scan: có thể phát hiện được tổn thương nhỏ < 0.5cm và cho phép can thiệp điều trị: chọc hút hoặc dẫn lưu

-MRI: giúp chẩn đoán phân biệt với các tổn thương khác

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

Các yếu tố liên lượng tử vong của bn PLA:

- Giảm Albumin máu

- Thiếu máu

- Ure và creatinin máu tăng

- PT kéo dài

- Nhiễm nhiều loại VK

- Vỡ vào khoang màng phổi

- Điểm APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation II)

- Sốc

- Tắc mạch

Phân biệt ALA và PLA

5 Dấu hiệu bất thường ở

ngực (-) Dấu hiệu bất thường ở ngực (+)

6 Bn trẻ 20-40t Bn lớn tuổi 60-70t

7 Khỏe mạnh Toàn trạng suy kiệt (đặc

biệt bn K)

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)ĐIỀU TRỊ:

-Nên được cho ngay sau khi thiết lập chẩn đoán và lấy bệnh phẩm nuôi cấy

-Kết hợp kháng sinh:

+ Cepha III+ Clindamycin/metronidazone

+ Nhóm Penicillin + aminosid

+ Cepha II+ aminosid

-Imipenem, piperacillim, tazobactam, tigarcillin,

clavunanate, quinolon có thể chống lại được hầu hết các VK Gr (-)

-KS nên được cho dự phòng trước, trong và sau các thủ thuật dẫn lưu hoặc phẫu thuật

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)ĐIỀU TRỊ:

-Thời gian điều trị: 2-3 tuần Tiếp theo là uống 4-6 tuần

-Ổ áp xe < 5cm: điều trị KS + chọc hút mủ ổ áp xe gan

-Ổ áp xe gan: cân nhắc chỉ định dẫn lưu ổ áp xe gan hoặc phẫu thuật

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)

ĐIỀU TRỊ:

Chọc hút/ dẫn lưu: làm dưới hd của SA, CT scan

-Dẫn lưu: ổ áp xe gan hóa mủ hết

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)ĐIỀU TRỊ:

Phẫu thuật:

-Áp xe gan nhiều ổ, ổ lớn

-Áp xe gan nhiều vách

-Áp xe gan trái thất bại với dẫn lưu

-Cân nhắc nếu bệnh có cổ trướng, suy thận, có dùng corticoid

-Không tiếp cận được để dẫn lưu dưới hdan SA, CT

-Áp xe gan vỡ

ÁP XE GAN DO VI KHUẨN (PLA)ĐIỀU TRỊ:

Dẫn lưu ổ áp xe dưới hd của nội soi:

- Áp xe gan có sỏi mật, tắc nghẽn đường mật mà ổ

áp xe thông với đường mật dẫn lưu qua đường mật