1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

VIÊM GAN cấp (nội KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

22 43 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 22
Dung lượng 654 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

ĐỊNH NGHĨA• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới 6 tháng... • Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da có thể

Trang 1

VIÊM GAN CẤP

(ACUTE HEPATITIS)

Trang 2

ĐỊNH NGHĨA

• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự

phá hủy tế bào gan và sự hiện diện

tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới

6 tháng.

Trang 3

NGUYÊN NHÂN

• 1- Virus : A, B, C, D, E

• 2- Thuốc

• 3- Độc tố : rượu , nấm độc

• 4- Tổn thương gan do thiếu máu cục

bộ

• 5-Nhiễm trùng do vi trùng nặng.

• 5- KST : Amip

• 7- Không rõ NN.

Trang 4

TRIỆU CHỨNG LÂM

SÀNG

• Rất thay đổi từ không có triệu chứng

đầy đủ TC hay suy gan bùng phát

  Giai đoạn sớm:

 Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ

 Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác

 Đau hạ sườn P do gan lớn

 Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da

Trang 5

TRIỆU CHỨNG LÂM

SÀNG

• Giai đoạn vàng da:

 Vàng mắt (scleral icterus), vàng da

(jaundice)

 Nước tiểu sậm màu

 Phân có thể nhạt màu

 Các TC sớm có thể giảm đi.

• Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt,

vàng da có thể kéo dài vài

tuần.

Trang 6

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM

SÀNG

1- XN SINH HÓA GAN :

 Men gan ALT, AST tăng cao ( > 10 lần )

 Ứ mật : ALP ( thường < 3 lần ), GGT tăng

 Bilirubin tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu thế

 Albumin giảm, PT kéo dài nếu có suy gan cấp.

2- SA BỤNG :

 Gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường.

• 3- XN TÌM NN

Trang 8

1- Virus gây viêm gan là nguyên

nhân thường gặp nhất gây bệnh lý ở gan

2- Nhiều đợt VG không vàng da,

không rõ

ràng hay không có triệu chứng LS (subclinical).

3- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.

ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG

Trang 9

TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN VIRUS VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH

1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI

ĐƯỜNG TIÊU HÓA :

HBV: 3 kiểu

- Máu và các vật phẩm

của

máu, dịch tiết : tinh dịch,

dịch tiết âm đạo, dịch màng

P,

bụng, dịch não tủy

- Qua đường tình dục

- Từ mẹ sang con

HCV: Chủ yếu đường máu

Đường tình dục và từ mẹ

HEV : tương tự A, phần lớn qua

nguồn nước.

Trang 10

ĐẶC ĐIỂM CỦA VR VG

Phân-MáuMẹ sang con

Gây dịch Có Không Không Không Có

K gan• RNA* : RNA không hoàn toàn đòi hỏi sự hiện diện của VR B Không Có Có Có Không

để nhân đôi

Trang 11

CÁC BỆNH CẢNH LÂM

SÀNG

1- TỰ GIỚI HẠN:

 3 gđ, phục hồi hoàn toàn.

2- SUY GAN CẤP:

 Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác

(encephalopathy).

 Phù não

 Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài).

 Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan

chuyển hóa, nhiễm trùng, XHTH, tụt HA.

 Báng, phù toàn thân.

 10-20% phụ nữ có thai VGE 3 tháng cuối.

 60% tử vong

Trang 12

CÁC BỆNH CẢNH LÂM

 Chán ăn và tiêu chảy kéo dài ở 1số BN.

 Tiên lượng rất tốt sau khi phục hồi hoàn toàn.

 Thường gặp trong VGA

Trang 13

HUYẾT THANH CHẨN

ĐOÁN

Trang 14

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGVR

CẤP

GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC

HỒI

HAV Anti HAV (+)

IgM anti HAV (+)

Xuất hiện IgG anti HAVBiến mất IgM anti HAVHEV IgM anti HEV (+) và/hoặc

HEV RNA phân(+)IgG anti HEV có thể (+)

Mất IgM anti HEVMất HEV RNA phânXuất hiện IgG anti HEV HBV HBsAg (+) và

øIgM anti HBV (+)

Mất HBsAg , sau đó Mất øIgM anti HBV øXuất hiện IgG anti HBVSau cùng xuất hiện anti HBs

HDV HDV Antigen (+) hay

IgM anti HDV (+) hayHDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Mất HDV Antigen, HDV RNA

Xuất hiện IgG anti HDV HCV Hiện diện sớm HCV

RNA(+)Anti HCV (±)

Mất HCV RNAAnti HCV (+) kéo dài

Trang 15

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

  Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh LS

giống nhiễm Virus khác khó CĐ.

  Giai đoạn vàng da :

 Nghi ngờ nhiễm virus cấp ( yếu tố nguy cơ)

 XN men gan, ALP

 Men gan tăng >10lần, ALT > AST

 ALP tăng không nhiều

 nghi ngờ nhiễm Virus cấp  Huyết thanh chẩn đoán.

Trang 16

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• 1- Tổn thương gan do thuốc (drug induced liver

injury: DILI)

• 2- VG do rượu (alcoholic hepatitis)

• 3- Tổn thương gan do thiếu máu (ischemic hepatic

injury)

• 4- VG tự miễn (autoimmune heoatitis)

• 5- Tắc đường mật cấp (acute bile duct

obstruction)

Trang 17

VIEÂM GAN DO THUOÁC

Trang 18

CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG GAN DO

THUỐC

1 Độc gan nội tại (intrinsic hepatotoxicity)

 Tổn thương cấu trúc gan  hoại tử tế bào gan qua trung gian chuyển hóa Một số

trường hợp có thể cản trở sự tiết mật dẫn đến ứ mật.

 Dạng tổn thương này hầu như luôn luôn liên quan đến liều lượng.

 Một số thuốc và độc tố gây tổn thương gan theo cơ chế này : acetaminophen, carbon tetrachloride, rượu.

Trang 19

CÔ CHEÁ TOÅN THÖÔNG GAN DO

Trang 20

CÁC BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG GAN DO THUỐC

• Viêm gan mạn

• Bệnh gan nhiễm mỡ/Viêm gan nhiễm mỡ

• Xơ hóa/ xơ gan

• Bệnh u hạt

• U gan lành tính hay ác tính…

Trang 21

CÁC KIỂU TỔN THƯƠNG CẤP DO THUỐC :

ALT (U/L) ALP (U/L) ALT/ALP (tỷ lệ)

Trang 22

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán VG do thuốc : thời gian xuất hiện sau khi dùng

thuốc, cải thiện khi ngưng

thuốc, loại trừ NN khác …

( tiêu chuẩn RUCAM)

Ngày đăng: 16/04/2021, 11:20

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm