BÀI GIẢNG Y KHOA ÁP XE GAN

Hippocrates đã mô tả từ 4000 năm trước CN John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836 Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân (BN) bị viêm ruột thừa hay viêm tĩnh mạch Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu do viêm ruột thừa Đến thời kỳ có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã thay đổi, NTĐM đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong có giảm dần AGVT thường găp ở BN 5060 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch. Tỉ lệ namnữ: 1,51

ThS BS Nguyễn Hải Đăng

Bộ Môn Ngoại

ÁP XE GAN

ÁP XE GAN VI TRÙNG

LỊCH SỬ

• Hippocrates đã mô tả từ 4000 năm trước CN

• John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836

• Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân (BN) bị viêm ruột thừa hay viêm tĩnh mạch

• Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu do viêm ruột thừa

• Đến thời kỳ có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã thay đổi, NTĐM đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong có giảm dần

• AGVT thường găp ở BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1

CĂN NGUYÊN

• Đường mật: do TẮC NGHẼN và VI KHUẨN Sỏi đường mật, u ác tính, bệnh Caroli, giun chui đường mật, phẫu thuật đường mật, nối mật - ruột

• Tĩnh mạch cửa: vi trùng từ nguồn bệnh lý ở ống tiêu hóa, vào TMC về gan Viêm túi thừa, viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm ruột, viêm vùng chậu, thủng tạng, viêm rốn ở trẻ sơ sinh, bệnh lý ác tính đại trực tràng

CĂN NGUYÊN

• Động mạch gan:

– Bất kỳ nhiễm trùng toàn thân (viêm nội tâm mạc, viêm phổi, viêm tủy xương) có thể dẫn đến nhiễm trùng máu và nhiễm trùng gan thông qua động mạch gan

– Áp xe gan cũng có thể phản ánh một phản ứng miễn dịch bị thay đổi: u ác tính, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, rối loạn chức năng bạch cầu hạt, u hạt mạn tính (trẻ em)

CĂN NGUYÊN

• Trực tiếp: từ viêm mủ túi mật, áp xe dưới hoành,

áp xe quanh thận, thủng ruột vào gan

• Chấn thương gan: vết thương gan, các phương pháp hủy u gan bằng nhiệt, đông lạnh hay sóng cao tần, thuyên tắc động mạch gan

• Vô căn: hay gặp ở BN tiểu đường hay suy giảm miễn dịch, bệnh lý ác tính

BỆNH HỌC

• Tùy theo đường vi trùng xâm nhập:

– Từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn, trực tiếp thường là đơn áp xe lớn

VI TRÙNG

Căn nguyên Nguồn nhiễm Phân bố Loại vi trùng

Đường mật NTĐM 2 thùy, đa AG kỵ khí E.coli.Đa VT, Gr(-), hiếu khí hay

Tĩnh mạch

cửa Nhiễm trùng ổ bụng đơn AGThùy P>T, Đa,

Đa VT, Gr(-), hiếu khí kỵ khí S.foecalis, E.coli,

B.fragilis

Động mạch Du khuẩn huyết

Nhiễm trùng hệ thống 2 thùy, đa AG

1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes

Chấn thương Nhiễm trực tiếp

Mô hoại tử

Vùng gan bị tổn thương S.aureus, S.pyogenes. 1 VT, Gr(+), hiếu khí

Trực tiếp Viêm túi mật

Lủng dạ dày tá tràng Vùng tiếp cận

1 VT, Gr(-), hiếu khí, E.coli.

Vô căn Không rõ Thùy P > T 1 VT, kỵ khí, B fragilis

LÂM SÀNG

CƠ NĂNG THỰC THỂ

Sốt 83% Đau hạ sườn P 52%Sụt cân 60% Gan to 40%Đau 55% Vàng da 31%Nôn ói 50% U hạ sườn P 25%

Mệt mỏi 50% Báng bụng 25% Lạnh run 37% Dịch màng phổi 20% Biếng ăn 34%

Ho 30%

• MRI: không lợi thế hơn CT

Chẩn đoán phân biệt

CLINICAL FEATURES AMEBIC ABSCESS PYOGENIC ABSCESS Age (yr) 20-40 >50

Male-to-female ratio ≥10:1 1.5:1

Solitary vs multiple Solitary 80% [*] Solitary 50%

Location Usually right liver Usually right liver

Travel in endemic area Yes No

Diabetes Uncommon (∼2%) More common (∼27%) Alcohol use Common Common

Jaundice Uncommon Common

Elevated bilirubin Uncommon Common

Elevated alkaline

phosphatase Common Common

Positive blood culture No Common

Positive amebic serology Yes No

• Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì điều trị KS từ 4 - 6 tuần

• Áp xe đã dẫn lưu, thì điều trị KS 2 tuần

• Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu đường mật

– Thường phải chọc hút nhiều lần (1/4 BN ≥ 3 lần)

– Hiệu quả tương đương dẫn lưu qua da (???)

– Đối với BN già yếu, bệnh đường mật cần can thiệp mạnh hơn chọc hút

DẪN LƯU Ổ ÁP XE

• Dẫn lưu qua da (dưới hướng dẫn SÂ)

– Phương pháp được lựa chọn, nhất là ở BN già yếu

– Đối với áp xe đơn ổ và không vách, dẫn lưu qua da thành công 70-90% và ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ được 11-

19 ngày

– Chống chỉ định dẫn lưu là bệnh lý đường mật, bệnh lý ổ bụng cần mổ, rối loạn đông máu, về giải phẫu học không đến được áp xe

– Tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm trùng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, lủng ruột

DẪN LƯU Ổ ÁP XE

• Mổ dẫn lưu

– Hiện nay ít thực hiện

– Giải quyết ổ áp xe có vách và đa ổ dẫn lưu mà chọc hút và dẫn lưu qua da không được

– Xử lý bệnh lý đường mật, ổ bụng

– Áp xe được thám sát bằng tay, siêu âm, cấy mủ, sinh thiết và dẫn lưu kín

DỰ HẬU

• Tỉ lệ tử vong < 10%

• Đơn áp xe, vi trùng yếm khí tử vong < 5%

• Nguyên nhân gây tử vong là do chẩn đoán trễ, không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm,

BN già yếu, tiểu đường, giảm miễn dịch, chấn thương nặng

ÁP XE GAN AMÍP

• Councilman, La Fleur 1891 đặt tên là áp xe gan amíp

• Trước kia điều trị AGA là mổ dẫn lưu, hiện nay nhờ thuốc diệt amíp như metronidazole nên điều trị AGA chỉ cần dùng thuốc, can thiệp ngoại khoa chỉ dành cho trường hợp có biến chứng hay kháng thuốc

TẦN SUẤT

• Tần suất AGA còn cao ở các nước nhiệt đới và giảm

ở các nước Tây phương; như ở Mỹ tỉ lệ là 0,0013%

BN vào viện và chiếm 5% các loại áp xe gan

BỆNH SINH

• Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây nhiễm qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước và rau Nhiễm amíp gây hội chứng lỵ, một số chủng xâm nhập vách đại tràng gây xuất huyết, lủng, dò, ameboma, viêm ruột thừa… hoặc xâm nhập gan, hiếm khi ở phổi, não

• Amíp xâm nhập thành đại tràng vào các TM nhỏ, đến gan qua tĩnh mạch cửa Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết ra enzymes làm thủy giải tế bào gây nên hoại tử và các vùng hoại

tử này tụ lại tạo thành áp xe chứa chất cặn proteine không có

tế bào, bao quanh bởi một lớp amíp hoạt động

• Ở BN bị AGA có sự giảm miễn dịch qua trung gian tế bào

BỆNH SINH

• Áp xe gan amíp là do sự hoại tử tạo dịch, thành lập một hang

chứa máu và mô gan hóa dịch, màu chocolate, không mùi

Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson thì ngưng lại

• Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mô liên kết, vách trong có mô hoại tử và trophozoite và dịch trung tâm nhầy màu nâu đỏ

• AGA thường ở gan phải (70 -90%) và đơn ổ (80%); hay ở

bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan ra vùng kế cận Do sự kết hợp

từ các ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ các mô hoại tử quanh gan,

do đó nếu không điều trị AGA sẽ dễ vở.

LÂM SÀNG

CƠ NĂNG THỰC THỂ

Đau bụng 84-93% Gan to 18-53% Sốt 80-93% Ấn đau hạ sườn (P) 67-80% Nôn 45-85% Tràn dịch màng phổi 40% Biếng ăn 50% U hạ sườn (P) 12% Sụt cân 29-45%

Tiêu chảy 17-60%

Triệu chứng không nặng nề như AGVT

TC: lỵ, tiêu chảy

HÌNH ẢNH HỌC

KHÁNG SINH

• Nhóm Imidazole (Metronidazole) diệt amíp ruột và cơ quan, liều dùng 750mg x 3 lần/ngày x 10 ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp Cải thiện LS sau 3 ngày

• Trong trường hợp thất bại dùng Emétine, Chloroquine phối hợp, nhưng cần thêm thuốc diệt amíp ruột

– 30% vỡ vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải Điều trị thuốc kháng amíp và mổ dẫn lưu; tử vong # 20%

– 2% AGA vỡ vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp Điều trị thuốc kháng amíp và chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70%.

– Một số ít trường hợp AGA dò ra da hay dò vào ống tiêu hóa

DỰ HẬU

• Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 là 9%, và hiện nay 2-4% Áp xe gan vỡ, tử vong 6-50%.

• Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn > 500ml, AGA vỡ vào màng tim, phổi

Thanks for your

attention