BỆNH NÃO GAN (NỘI KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng Font VNI-Times, tải về xem bình thường)

ĐẠI CƯƠNG◆ Cấp cứu thừơng gặp trong nội khoa ◆ Thường gặp : xơ gan ◆ Vai trò các yếu tố thúc đẩy... 1- ĐỘC CHẤT NỘI SINH◆ Do chuyển hóa dở dang acid béo và đạm /ruột ◆ Mecarptan, dẫn xu

BỆNH NÃO GAN (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)

ĐẠI CƯƠNG

◆ Cấp cứu thừơng gặp trong nội khoa

◆ Thường gặp : xơ gan

◆ Vai trò các yếu tố thúc đẩy.

◆ Khi xơ gan đã có hôn mê gan

 tiên lượng không tốt (tỉ lệ sống còn sau 1 năm 40%)

PHÂN LOẠI

◆ Type A : Suy gan cấp ( A cute liver

failure)

 Sống còn 20%

◆ Type B : do thông nối cửa – chủ

(porto-systemic B ypass without cirrhosis)

 Sống còn 90 – 100%

◆ Type C : Xơ gan ( C irrhosis with / without

major porto-systemic shunting)

 Sống còn 70-80%

SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER

FAILURE) (1) ĐINH NGHĨA :

1 Không có bằng chứng (bệnh sử, tiền sử ,

dấu hiệu lâm sàng) của bệnh gan trước đây

2 Là hội chứng suy gan nặng nề diễn tiến

vòng 6 tháng kể từ khi khởi phát triệu chứng của bệnh gan

3 Biểu hiện : Rối loạn đông máu (⇓ yếu tố 5 /

TQ kéo dài 50%) ; vàng da ; bệnh não gan

SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (2)

Phân loại:

TG : VÀNG DA

 bệnh não gan

PHÙ NÃO TIÊN LƯỢNG

SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (3)

NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP:

1. Viêm gan siêu vi cấp (HAV, HBV+HDV,

HEV)

2. Thuốc và độc chất, nấm độc

3. Thóai hóa mỡ gan cấp ở thai phụ

(thường gặp 3 tháng cuối).

4. Thiếu máu gan (ischemic injury) : Shock,

Suy tim nặng

5. Hội chứng Reye

SUY GAN CẤP (ACUTE LIVER FAILURE) (4)

CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP :

1. Bệnh não gan

2. Phù não – tăng áp lực nội sọ

3. Suy thận cấp.

4. Rối lọan chuyển hóa : Hạ đường

huyết, Hypoxia, Kiềm chuyển hóa

5. Rối lọan đông máu

6. Nhiễm trùng nặng  NTH.

SINH BỆNH HỌC (PATHOGENESIS)

1 Suy tế bào gan  shunt sinh

lý tại gan

2 Tăng áp lực cửa  thông

nối cửa chủ  shunt giãi phẫu

===> độc chất đi tắt qua gan

vào hệ tuần hoàn chính

SINH BỆNH HỌC (PATHOGENESIS)

1 Nhiều yếu tố bệnh sinh

liên quan và phối hợp nhau

2 KHÔNG 1 yếu tố đơn thuần

nào có thể giải thích trọn vẹn.

3 Cơ chế NH3 : được chú ý

và lý giải nhiều nhất.

TÓM TẮT CÁC YẾU TỐ SLB GÂY BỆN

H NÃO GAN

1- ĐỘC CHẤT NỘI SINH

◆ Do chuyển hóa dở dang

acid béo và đạm /ruột

◆ Mecarptan, dẫn xuất phenol

 Hiệp đồng cộng với NH3.

 gây hơi thở mùi gan.

◆ Acid béo chuỗi ngắn và

trung bình

 Hiệp đồng cộng với NH3

 Giảm khả năng gắn của Albumin với tryptophan.

ĐỘC CHẤT NỘI SINH – NH3

◆ Bình thường :

 Tạo ra tại ruột non / ruột già.

 Được gan khử độc qua chu trình ure

(NH3  URÉ thải qua thận)

◆ Tác dụng trực tiếp trên

quá trình ức chế hậu synapse TK.

◆ Ức chế chuyển hóa năng

lượng / ty thể của các astrocyte / TK.

ĐỘC CHẤT NỘI SINH – NH3

Glutamine - Glutamate

 Giảm glutamate  ⇑ ức chế TK.

 Tăng Glutamine  phù não  chết TBTK.

 Làm giảm receptor Glutamate hậu synapse  ức chế TK

◆ Kích thích astrocyte tổng hợp

receptor hệ GABA

◆ Kích hoạt hệ thống glucagon –

Insulin  tăng sử dụng acid amin nhánh (BCAA) ở cơ

NH3 VÀ HỆ THỐNG GLUTAMIN -

GLUTAMATE

2- MẤT CÂN BẰNG CÁC

LOẠI A.AMIN

◆ TĂNG acid amin thơm :

 Do giảm chuyển hóa và thải trừ của gan

 Do tăng dị hóa ở cơ

◆ GIẢM acid amin nhánh (BCAA) :

 Là acid amin cần thiết.

 NH3  kích thích tiết insulin + glucagon  tế

bào cơ tăng thu nhập BCAA để sử dụng.

◆ HẬU QUẢ :

 Acid amin thơm vào não NHIỀU  tạo nhiều

chất dẫn truyền TK giả.

BCAA TRONG HEÄ TKTW

3- RỐI LOẠN CHẤT DẪN TRUYỀN TK

◆ Tăng tạo các chất dẫn

truyền TK giả

 Octopamine

 Beta-phenylethanolamine.

◆ Giảm tổng hợp các chất

dẫn truyền TK thật

 Dopamine

 Nor-Adrenaline

◆  sự dẫn truyền qua các

synapse Tk bị rối loạn.

Cơ chế tạo chất dẫn truyền TK giả

Protein / đại tràng

PHENYLALANIN

Phenylethlamine

β-phenylethanolamin

VK đường ruột Decarboxylase

HỆ GABA VÀ BENZODIAZEPINE

NỘI SINH

 Gan giảm thải trừ GABA tạo ra từ ruột.

 NÃO : α-ketoglutarate + NH3  glutamic acid  GABA

benzodiazepine-like

(benzodiazepine nội sinh)

 tăng hoạt động hệ

GABA-ERGIC  ức chế hệ TKTW.

YẾU TỐ CƠ CHẾ

XUẤT HUYẾT TIÊU

HÓA -Chức năng gan ⇓ hơn

Hạ Kali - Làm kiềm máu

-  hủy glutamine / thận

==>  NH3

Suy thận  NH3

Mất nước -Giảm tưới máu gan

- gây giảm Kali máu, suy thận

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

YẾU TỐ CƠ CHẾ

DÙNG LỢI TIỂU

QUÁ MỨC -- hạ Kali máu mất nước

==>  NH3

Táo bón Tăng hoạt động vi khẩn

đường ruột   NH3 và các độc chất

Ăn nhiều đạm  NH3

DÙNG AN THẦN Tăng ức chế hệ TKTW

PHẪU THUẬT - Stress + thuốc mê 

chức năng gan  nhiều hơn

Viêm gan cấp

chồng lên ==> suy gan mất bù nhiều hơn

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

CÁC YẾU TỐ

THÚC ĐẨY

THƯỜN

G

GẶP

LÂM SÀNG

1 BIỂU HIỆN TÂM – THẦN KINH

 Rối loạn tri giác (consciousness)

 Nhiều mức độ

 Ngủ nhiều / ngủ ít Thay đổi chu kỳ

thức ngủ

 Chậm chạp, vô cảm, nhìn chằm chặp.

 Ngủ gà  Hôn mê.

 Thay đổi nhân cách (personality)

 Rất đa dạng NHƯNG VẪN GIAO TIẾP

LÂM SÀNG

 Suy giảm ý thức-trí tuệ (intellectual)

 Nhiều mức độ

 Rối loạn định hướng không gian.

 Mất phân biệt vị trí hình dạng vật

thể ===> tiêu tiểu không đúng chỗ

 Mất phối hợp động tác (apraxia)

Test viết chữ - vẽ sao – test nối số – vẽ đường

TEST VIẾT CHỮ (HAND-WRITING

SPECIMEN)

TEST NOÁI SOÁ (NUMBER

CONNECTION)

TEST VEÕ SAO (STAR

CONSTRUCTION)

TEST VẼ ĐƯỜNG

(LINE-TRACING)

LÂM SÀNG

2 DẤU CHỨNG THẦN KINH :

 Dấu “rung vẫy” ( Flapping tremor , asterixis)

 Xuất hiện sớm

 Tương đối đặc hiệu

 Có thể gặp trong suy thận, suy

hô hấp.

 RỐI LOẠN TIẾNG NÓI

 Giọng CHẬM, RÈ, ĐƠN ĐIỆU

 Nặng: rối loạn vậân ngôn

(dysphasia)

FLAPPIN

G

TREMOR

LÂM SÀNG

 Tăng trương lực cơ – gồng cứng mất

 NẶNG : mềm nhũn, mất PXGX

 Thở nhanh nông do tăng thông khí

 Hơi thở mùi gan.

- Rung vẩy (+).

 phản xạ, gồng cứng

- Babinski (+) 2 bên

4 Hôn mê Có thể còn

đáp ứng kích thích đau

Rung vẫy (-)

CẬN LÂM SÀNG

 CHẨN ĐÓAN : > 1.5mg/l (>100 mmol/l)

 LƯU Ý “ hiện tượng đến muộn”

 Các XN ( yếu tố thúc đẩy, chẩn đóan

phân biệt)

 Đường huyết.

 Ion đồ ( Na, K), dự trữ kiềm.

 Ure, creatinin

CẬN LÂM SÀNG

2 Dịch não tủy :

 Bình thường

 Tăng glutamin.

3 Điện não :

 Giảm tần số các sóng alpha cơ bản

 Xuất hiện sóng delta , Theta.

 Chủ yếu thay đổi ở thùy trán

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

 Dấu hiệu bệnh gan mãn / viêm gan

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1 RỐI LOẠN TRI GIÁC không DẤU TK

ĐỊNH VỊ

 Hạ đường huyết

 Hạ Natri máu ( Na< 125)

 Ngộ độc rượu / Sảng rượu

 Bệnh não Wernicke

 Ngộ độc thuốc.

2 RỐI LOẠN TRI GIÁC CÓ DẤU TK

ĐỊNH VỊ

 Các nhiễm trùng hệ TKTW

 Bệnh lý mạch máu não

 U não.

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

1 XỬ TRÍ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY.

2 TÁC ĐỘNG THEO YẾU TỐ SINH LÝ

BỆNH.

 Ghép gan là hòan hảo nhất.

 Hiện tại : chỉ có tác động vào cơ

chế NH3 là chủ yếu.

XỬ TRÍ CỤ THỂ

1 XỬ TRÍ YẾU TỐ THÚC ĐẨY

YẾU TỐ XỬ TRÍ

XUẤT HUYẾT

TIÊU HÓA --Bù máu, bù dịch, cầm máuLàm sạch đường ruột (bowel

cleansing) ngừa hôn mê gan (LACTULOSE)

-Bù dịch, bù Albumine khi cần

-Bù Na, K tránh rối lọan điện giải nhiều

TÁO BÓN -Làm sạch đường ruột (Bowel

XỬ TRÍ CỤ THỂ

2 ĐIỀU TRỊ THEO SINH LÝ BỆNH :

 GIẢM ĐỘC CHẤT NỘI SINH – CHỦ YẾU

NH3

 ĐIỀU CHỈNH CÂN BẰNG CÁC LOẠI

AMINO ACID

 TÁC ĐỘNG VÀO CÁC CHẤT DẪN

TRUYỀN THẦN KINH

GIẢM ĐỘC CHẤT NỘI

SINH (1)

1 LÀM SẠCH RUỘT (Bowel Cleansing) :

 Cơ chế : Tống tháo các độc chất từ đường

tiêu hóa ra ngòai.

 Chỉ làm trong ngày đầu tiên

 Rất hiệu quả khi có XHTH.

 THỤT THÁO 300ml LACTULOSE + 700ml NS / lần

 Những ngày tiếp theo dùng nhuận trường

thẩm thấu (Lactulose, Sorbitol)  PHÂN SỆT 3 lần/ ngày.

GIẢM ĐỘC CHẤT NỘI

SINH (2)

2 KHÁNG SINH UỐNG DIỆT VI KHUẨN ĐƯỜNG

RUỘT :

 Cơ chế : diệt các vi khuẩn/ruột  ⇓ sp chuyển

hóa dang dở / độc chất / ruột.

 4 loại được nghiên cứu nhiều : METRONIDAZOLE,

NEOMYCIN, VANCOMYCIN, RIFAXIMIN

 Không dùng quá 7-10 ngày.

 Liều : Metronidazole (Flagyl) 250mg x 3l/ngày ,

Neomycin 0.5g x 4l/ ngày

GIẢM ĐỘC CHẤT NỘI

SINH (3)

3 CHẾ ĐỘ ĂN :

 CUNG CẤP ĐỦ NĂNG LƯỢNG :

 TRÁNH DỊ HÓA ĐẠM NỘI SINH

 30 Kcal/ kg/ngày ( 1500 – 2000 Kcal/

ngày)

 Chủ yếu dùng đường và chất béo.

 Hạn chế ĐẠM ĂN VÀO :

 Nên dùng đạm thực vật.

 40 gram đạm / ngày.

 KHÔNG NÊN CẤM PROTEIN

GIẢM NH3 MÁU (1)

1 DÙNG LACTULOSE (DUPHALAC) :

 Cơ chế :

 Nhuận trường thẩm thấu 

lọai bỏ độc chất.

 VK đường ruột sử dụng  Muối

Amon (NH4+).

 Liều dùng : 1 – 2gói / ngày hoặc hơn

 Mục tiêu : PHÂN SỆT 3 - 4LẦN/ NGÀY.

GIẢM NH3 MÁU (1)

2 KÍCH HOẠT CHU TRÌNH URÉ Ở GAN :

 PHÁP – CHÂU ÂU : Approved

 MỸ : NOT APPROVED.

 Cơ chế : DÙNG CÁC CHẤT TRUNG GIAN

CHU TRÌNH URE  ⇑ TẠO URÉ TỪ NH3  THẬN THẢI BƠTÙ URÉ.

 Thuốc

 ARGININ

 ORNITHINE – ASPARTATE (HEPAMEZ)

DÙNG ACID AMIN NHÁNH

(BCAA)

 Cơ chế : Giảm lượng acid amin thơm vào não.

 PHÁP – NHẬT - Châu âu : approved

aminoacid dùng tương đối an tòan cho người

xơ gan / bệnh não gan.

 Dung dịch MORIHEPAMINE 200ml , 500ml

ALVESINE là aminoacid bình thường dùng nuôi ăn qua đường TM  Không dùng xơ gan

TÁC ĐỘNG CHẤT DẪN

TRUYỀN THẦN KINH

1 PHỤC HỒI HỆ DOPAMIN :

 Bromocriptine (parlodel) : Agonist của Dopamine/

hệ TKTW.

 L-Dopa : tiền chất của dopamine và

Nor-Adrenaline có thể qua được hàng rào máu não.

 Kết quả còn bàn cãi

 Có thể có hiệu quả trong các trường hợp

kháng trị

TÁC ĐỘNG CHẤT DẪN

TRUYỀN THẦN KINH

Benzodiazepine tại receptors của hệ GABA

bolus 0.2-0.3mg duy trì 0.5mg / giờ / truyền TM

 Hiệu quả khi có yếu tố thúc đẩy là

dùng thuốc ngủ.

THE END