– TG được đánh giá bằng V/P cuối TTr của thất – TG phụ thuộc : P đổ đầy thất lượng máu TM về thất, độ giãn của thất • Sức co bóp của tim luật Starling: ↑ P/Vcuối TTr trong tâm thất→↑co b
Trang 1Suy tim
Bs NguyÔn l©n hiÕu
Trang 2Định nghĩa
• Cung lượng tim không đủ đáp ứng cho nhu cầu oxy của cơ thể
Trang 3dÞch tÔ häc suy tim
(thèng kª cña who -1996) C¸c vïng Sè m¾c (triÖu) Tû lÖ (/100 000)
Trang 4dÞch tÔ häc suy tim
(tû lÖ m¾c % qua 34 n¨m theo dâi ë nghiªn cøu framingham - usa)
Trang 5dÞch tÔ häc suy tim
(tû lÖ míi m¾c theo tuæi vµ giíi qua 34 n¨m theo dâi ë nghiªn cøu framingham - usa)
1 2 3
5 6
9
13 17
28 31
Trang 6Chi phÝ cho ®iÒu trÞ suy tim
(thèng kª cña who -1996) C¸c vïng Sè tiÒn (tû USD)
Trang 7Tiên lượng suy tim
Trang 8Sinh lý bÖnh
Ventricular Filling
Trang 9Atrial Systole
Trang 11Isovolumetric Contraction
Trang 13Sinh lý bệnh
Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim.
• Tiền gánh.
– TG được đánh giá bằng V/P cuối TTr của thất
– TG phụ thuộc : P đổ đầy thất (lượng máu TM về thất), độ giãn của thất
• Sức co bóp của tim (luật Starling):
↑ P/Vcuối TTr trong tâm thất→↑co bóp cơ tim, Vnhát bóp ↑
– Nhưng tới một mức nào đó, thì dù P/V cuối TTr của thất tiếp tục ↑ nhưng V nhát bóp sẽ không ↑ tương ứng, mà còn ↓
Trang 14Sinh lý bệnh
• Hậu gánh.
– HG là sức cản của các ĐM đối với sự co bóp của tim
– Sức cản cao thì sức co bóp của tâm thất phải lớn Nếu sức cản thấp thì làm giảm sức co bóp của tim Nhưng sức cản cao làm tăng công
và tiêu thụ oxy của tim⇒ Giảm sức co bóp của cơ tim và giảm lưu lượng tim
Trang 15C¸c c¬ chÕ bï trõ trong suy tim
Trang 16Các cơ chế bù trừ trong suy tim
• Cơ chế bù trừ ngoài tim.
– Hệ TK giao cảm bị kthích, ↑ Catecholamin -> ↑ co bóp cơ tim
và ↑ TS tim; co mạch ngoại vi ở da, thận, cơ, các tạng trong ổ bụng…
– Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterol: Do cường giao cảm và giảm
tưới máu thận (do co mạch) ⇒ ↑ Renin ⇒ ↑ Angiotensin II
– Hệ Arginin-Vasopressin: ở giai đoạn stim muộn hơn, vùng dư
ới đồi tuyến yên bị kthích sẽ tiết ra Arginin-Vasopressin ⇒↑ t/d comạch của AII, và ↑ tái hấp thu nước ở ống thận.
– Ngoài ra trong s/tim, để bù trừ tình trạng co mạch khư trú
hay toàn thân nói trên các chất giãn mạch như Bradikinin,
Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố nhĩ tăng thải natri
(Atrial Natriuretic Peptid) APN cũng được huy động song hiệu
Trang 17Hậu quả của suy tim.
• Giảm cung lượng tim.
– Giảm vận chuyển oxy trong máu, giảm cung cấp oxy cho tổ chức
– Lưu lượng máu giảm ở da, cơ, thận và ở 1 số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành
– Cung lượng tim thấp⇒lưu lượng lọc của thận thấp
• Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
– Suy tim phải: Tăng P cuối TTr thất phải⇒↑ nhĩ phải⇒↑ P ở các TM ngoại
vi⇒TM cổ nổi, gan to, phù, tím tái
– Suy tim trái: Tăng P cuối TTr thất trái⇒↑ nhĩ trái⇒↑P TM phổi và mao mạch phổi Máu ứ ở phổi⇒ ↓ thể tích khí ở các phế nang, ↓ trao đổi oxy ở phổi ⇒ khó thở Khi P mao mạch phổi tăng nhiều, sẽ phá vỡ hàng rào phế nang-mao mạch, htương tràn vào các phế nang, gây phù phổi
Trang 18Chu tr×nh cña suy tim
ChÕt
Trang 19Sinh lý bÖnh suy tim do bÖnh tim
thiÕu m¸u côc bé (bÖnh §MV)
Trang 20Sinh lý bÖnh suy tim do bÖnh tim thiÕu m¸u côc bé (bÖnh §MV)
Trang 21Quá trình từ THA đến suy tim
béo phì
tiểu đường
THA
Rối loạn chức năng tâm trương TT
Dày TT
Suy tim
NMCT chức năng Rối loạn
tâm thu TT
Trang 22Phân loại
• Theo định khu: ST phải, ST trái, ST toàn bộ
• Tình trạng tiến triển: ST cấp, ST mạn
• Lưu lượng tim: ST giảm lưu lượng, ST tăng lưu lư ợng
• Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
Trang 23Nguyªn nh©n suy tim
Nguyªn nh©n suy tim tr¸i.
Trang 24Nguyên nhân suy tim
Nguyên nhân suy tim phải
• Suy tim trái
• Các bệnh phổi, dị dạng lồng ngực-cột sống
• Các nguyên nhân tim mạch:
– HHL là ng/nhân thường gặp nhất
– Bệnh van ba lá và van ĐMP
– Bệnh tim bẩm sinh (hẹp phổi, tam chứng Fallot); các
bệnh tim bẩm sinh có đảo luồng shunt; u nhầy nhĩ trái,
vỡ túi phình xoang Valsava vào các buồng tim phải
• Chú ý: TDMT; Viêm MNT co thắt
Trang 25Nguyên nhân suy tim
Nguyên nhân suy tim toàn bộ.
• Thường gặp nhất là ST trái tiến triển thành ST
toàn bộ.
• Bệnh cơ tim giãn; Viêm tim toàn bộ do thấp tim,
viêm cơ tim.
• Suy tim toàn bộ có tăng cung lượng: cường giáp,
thiếu vitamin B1, thiếu máu nặng, dò ĐM-TM…
Trang 26Triệu chứng suy tim trái
Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
• Khó thở: khó thở khi gắng sức → khó thở thường xuyên, phải ngồi để thở, có cơn hen tim hay phù phổi cấp
• Ho khan/ có đờm lẫn ít máu, ho về đêm/khi bnhân
gắng sức
Trang 27Triệu chứng suy tim trái
Triệu chứng thực thể
• Mỏm tim lệch sang trái Tim nhanh, ngựa phi trái.
• Thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do HoHL cơ năng (giãn thất
trái).
• Bệnh tim gây ST trái.
• Ran ẩm rải rác hai đáy phổi Hen tim: ran rít, ran
ngáy Phù phổi: ran ẩm to và nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp 2 phế trường …như nước thuỷ triều dâng….
• HA tối đa ↓ , HA tối thiểu ⊥ nên HA chênh lệch ↓ .
Trang 28Triệu chứng suy tim trái
• Xquang: tim to, cung dưới trái phồng to và kéo
dài do thất trái giãn Hai phổi mờ nhất là vùng
rốn phổi, đường Kerley do phù các khoảng kẽ của
hệ thống bạch huyết ở phổi, hình ảnh …cánh bư
ớm… ở 2 rốn phổi khi có phù phổi.
• ĐTĐ: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.
• Siêu âm tim: Nhĩ trái và thất trái giãn, co bóp
• Thăm dò huyết động: Chỉ số tim giảm (BT:
mức độ HoHL, HoC
Trang 29TriÖu chøng suy tim tr¸i
Trang 30Triệu chứng suy tim phải
Lâm sàng.
• Triệu chứng cơ năng.
– Khó thở: ngày một ↑ dần không có cơn kịch phát như stim trái.
– Đau tức hạ sườn phải do gan to và đau.
• Triệu chứng thực thể.
– Gan to, …đàn xếp….
– TM cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ (+).
Trang 31Triệu chứng suy tim phải
–Tím da và niêm mạc
–Phù mềm 2 chi dưới → phù toàn thân; tràn dịch các màng.
–Đái ít, nước tiểu sẫm mầu (200-300 ml/ngày).
–Dấu hiệu Hartzer: thất phải to, đập ở vùng mũi ức –Tim nhanh, ngựa phi phải.
–Thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm do HoBL cơ năng –HA tối đa BT, HA tối thiểu tăng.
Trang 32Triệu chứng suy tim phải
• Xquang: Cung dưới phải (nhĩ phải) giãn Mỏm
tim nâng cao do thất phải giãn Cung ĐMP giãn Thất phải to làm hẹp khoảng sáng sau xương ức
• ĐTĐ: trục phải, dầy nhĩ phải, dầy thất phải.
• Siêu âm tim: Thất phải to, các dấu hiệu tăng áp
ĐMP, hở van ba lá.
• Thăm dò huyết động: áp lực cuối TTrTP ↑ (>12
Trang 34Triệu chứng suy tim toàn bộ
• Khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
• TM cổ nổi to.
• áp lực TM tăng rất cao.
• Gan to nhiều.
• Tràn dịch màng tim, màng phổi, cổ chướng.
• Ha tối đa hạ, HA tối thiểu tăng → HA kẹt.
• Xquang: tim to toàn bộ.
• ĐTĐ: dày hai thất.
Trang 35Đánh giá mức độ suy tim (NYHA)
• Độ I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng
cơ năng, sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thư ờng.
• Độ II: Các triệu chứng cơ năng chỉ x/hiện khi gắng sức
nhiều, giảm nhẹ các hoạt động thể lực.
• Độ III: Các triệu chứng cơ năng x/hiện kể cả khi gắng sức
rất ít làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
• Độ IV: Các triệu chứng cơ năng tồn tại thường xuyên kể
cả khi nghỉ
Trang 36Đánh giá mức độ suy tim
(Hội Nội Khoa)
• Độ I: Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa
sờ thấy
• Độ II: Khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.
• Độ III: Khó thở nhiều, gan to gần sát rốn, điều trị
• Độ IV: Khó thở nhiều, thường xuyên, gan to nhiều
điều trị không đỡ.
Trang 37Điều trị suy tim
• Các biện pháp không dùng thuốc.
– Nghỉ ngơi: ↓ công của tim Stim nặng: nghỉ tại giường, nửa nằm nửa ngồi, xoa bóp hai chi dưới để tránh huyết khối TM.
Trang 38§iÒu trÞ suy tim
– Bá thuèc g©y ↓ co bãp c¬ tim (nÕu ®ang dïng):
Verapamil, øc chÕ bªta, Disopyramide, Flecainide
– §iÒu trÞ nhiÔm trïng, rèi lo¹n nhÞp.
Trang 39Thuốc điều trị suy tim
• Chuyển hoá → Gan, thải → nước tiểu (25% thải qua
phân); thời gian bán huỷ 36 h; Nồng độ điều trị: 2,0 ng/ml hthanh (rất gần nồng độ độc).
0,5-0,8-• Liều bắt đầu: 0,125-0,375 mg rồi tăng dần.
• Thuốc làm ↓ thải Digoxin: Quinidin, Verapamil,
Spironolacton, Amiodarone Không được phối hợp Canxi (tiêm TM) và Digoxin ⇒ rối loạn nhịp tim nặng.
Trang 40Glucoside trợ tim (Digoxin)
• Chỉ định:
– ST cung lượng thấp, đbiệt có kèm rung nhĩ nhanh.
– Không cđ trong stim cung lượng cao: Thiếu máu, nhiễm độc giáp,
thiếu B1, dò ĐM-TM tâm phế mạn.
• Chống chỉ định:
– nhịp châm; bloc N-T độ II, III chưa đặt máy tạo nhịp; NTTT, nhanh
thất, rung thất; H/c WPW; bệnh cơ tim tắc nghẽn.
• Thận trọng:
– NMCT cấp: Digoxin làm tăng nhu cầu oxy cơ tim.
– Các rối loạn điện giải: ↓ K + máu và / Mg ++ máu.
Trang 41Glucoside trợ tim (Digoxin)
• Ngộ độc Digoxin.
– Yếu tố thuận lợi
– Biểu hiện lâm sàng.
• Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
• Đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mất phương hướng, mê sảng.
∀ ↑ tính kthích, ↑ tính tự động, ↓ tính dẫn truyền của tế bào cơ tim
• Xử trí nhiễm độc Digoxin.
– Ngừng thuốc, theo dõi ĐTĐ, K + máu.
– 20-50ml KCl 10% uống hoặc truyền TM 13-15 mmol/h.
– Atropin 0,5-1 mg tiêm TM: chậm xoang, tim chậm do bloc N-T.
– Lidocain truyền TM 1-4mg/phút: rối loạn nhịp thất.
– Kháng thể đặc hiệu của Digoxin: Fab+Digoxin→thải qua thận Một ống Fab
40 mg trung hoà được 0,6 mg Digoxin.
Trang 42Vai trò của digitalis trong điều trị suy tim
• Là thuốc đã được dùng từ lâu
• Có ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ?
• Nên dùng ở những bệnh nhân nào ?
Trang 43Nghiªn cøu dig (Digitalis Investigators Group)
Trang 44Điều trị suy tim
Lợi tiểu
• Cơ chế: ↓ lượng máu lưu hành → ↓ V và p cuối TTr → ↓
tiền gánh Các b/chứng là ↓ Na+, K+, V máu, gây kiềm máu.
• Các loại:
– Lợi tiểu Thiazide.
• Chỉ dùng khi chức năng thận bình thường
• Vị trí tác động : ống lượng xa
• Có tác dụng lợi muối
• Hydrochlorothiazide (Thiazide): ↓Na+, K+, Ca++ máu, ↑ ure creatinin máu, viêm tuỵ, viêm mạch máu, ↑ LDL-C)
Trang 45Thuốc điều trị suy tim
• Lợi tiểu quai Henle: Furosemide, Bumetanide.
– Tđ vào nhánh lên quai Henle …
– Lợi Na + : tăng thải Na + 25%, ↓ tiền gánh T/d fụ↓ Na + , K + , Mg ++
– Dùng được trong suy thận Tiêm TM gây giãn mạch trực tiếp
• Lợi tiểu giữ Kali: Spironolacton, Triamterene, Amiloride.
– Tđộng ở đoạn cuối ống lượn xa.
– Lợi niệu yếu, t/dụng chậm và kéo dài Phối hợp với ltiểu thải K +.
– Thận trọng khi dùng kèm IEC, giảm viêm không steroide (↑ K + )
↑ ure máu, sỏi thận (Triamterene); vú to nam giới
(Spironolactone).
Trang 46C¸c thuèc lîi tiÓu trong ®iÒu trÞ suy tim
• Lµ thuèc kinh ®iÓn ®iÒu trÞ triÖu chøng, ®iÒu trÞ nÒn
Trang 47Thuốc điều trị suy tim
– T/d phụ: hạ HA Thận trọng trong hẹp ĐMC, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, bệnh cơ tim hạn chế.
• +IEC.
• * ↓ Angiotensine II (co mạch), ↑ Bradikinine
(giãn mạch).
Trang 48Các loại thuốc giãn mạch thường dùng:
• ƯCMC
– ↓ Angiotensine II (co mạch), ↑ Bradikinine (giãn mạch)
– Giãn ĐM-TM ⇒ ↓ tiền gánh, hậu gánh.
– Chống cđ: Hẹp động mạch thận hai bên.
– T/d phụ: ho, tụt HA, ↑ K + máu.
– Thận trọng khi b/nhân có HA thấp, khi dùng kèm lợi tiểu giữ
kali Nếu b/nhân đang dùng lợi tiểu muốn cho thêm IEC, thì phải giảm hoặc cắt lợi tiểu / liều IEC nhỏ rồi tăng dần.
– Benazepril (Cibacene 10 mg), Enalapril (Renitec, Ednyt),
Captopril (Capoten, Lopril).
Trang 49Vai trß cña cmc trong
®iÒu trÞ suy tim
BiÕn cè Sè biÕn cè gi¶m ®îc trªn
Trang 50Vai trß cña cmc trong
®iÒu trÞ suy tim
Trang 51Nh÷ng bÖnh nh©n nµo
nªn ®îc dïng ¦CMC ?
• Cho tÊt c¶ c¸c bÖnh nh©n Suy Tim cã rèi
lo¹n chøc n¨ng t©m thu thÊt tr¸i
¦CMC ®îc chøng minh lµ lµm gi¶m tû lÖ tö vong vµ gi¶m triÖu chøng ë bÖnh nh©n suy tim do suy vµnh
Trang 52Lưu ý về liều đầu tiên của ư cmc trong điều trị suy tim
• Nghiên cứu CONSENSUS II: cho Enalapril liều
cao, sớm trong NMCT cấp => tỷ lệ tử vong không
thay đổi nhưng nếu có tụt áp thì nhóm có dùng
Enalapril tiến triển xấu hơn.
Trang 53Nh÷ng Nguy c¬ g©y tôt ¸p
víi liÒu ®Çu cña ¦cmc
• HA thÊp s½n
• Suy tim qu¸ nÆng
• §ang dïng lîi tiÓu liÒu cao
• Natri m¸u thÊp
• Dïng cïng c¸c thuèc gi·n m¹ch kh¸c
Trang 54Thuốc điều trị suy tim
Các loại thuốc giãn mạch thường dùng:
Trang 55Các loại thuốc giãn mạch thường dùng:
– Chẹn bêta giao cảm: ? (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol)
• Một số thuốc giãn mạch tiêm truyền
– Nitroglycerin:
– Natri Nitroprusside.
Trang 56Vai trß cña thuèc chÑn
Trang 57Vai trò của thuốc chẹn
bê ta giao cảm trong
điều trị suy tim do bệnh ĐMV
• Đến nay đã có hơn 13000 bệnh nhân suy tim được nghiên cứu bằng điều trị chẹn beta giao cảm có đối chứng
• Đã chứng minh được: làm cải thiện chức năng thất trái, triệu chứng lâm sàng
• Làm giảm tỷ lệ tử vong so với nhóm chứng từ 30- 35 % (p<0.001)
• Làm giảm tỷ lệ nặng bệnh và nhập viện từ 35 - 40 % (p< 0.001)
Trang 58Cơ chế hoạt động thần kinh giao
cảm trong suy tim
Trang 59Cơ chế tác động của thuốc chẹn
beta giao cảm trong suy tim
Hoạt hoá hệ giao cảm Tổn thương cơ tim
Tiến triển suy tim
Meteprolol
Bisoprolol
Bucidolol
Carvedilol
Trang 60C¸c thö nghiÖm lín vÒ chÑn beta giao c¶m trong ®iÒu trÞ
suy tim Thö nghiÖm Thuèc n NYHA Nguyªn nh©n ST
CIBIS-I Bisoprolol 641 III-IV BÖnh §MV+ kh¸c
US-Carvedilol Carvedilol 1094 II-IV BÖnh §MV+ kh¸c CIBIS-II Bisoprolol 2647 III-IV BÖnh §MV+ kh¸c MERIT-HF Metoprolol 3991 II-IV BÖnh §MV+ kh¸c
Trang 61Nghiªn cøu US-Carvedilol
Trang 62Nghiªn cøu CIBIS-II
Trang 63ứng dụng thực tiễn dùng chẹn beta giao cảm trong điều trị
suy tim
• Liều đầu tiên thấp, tăng dần và duy trì
• Các chống chỉ định
• Các tác dụng phụ phong phú
• Lựa chọn thuốc: các thuốc chẹn beta giao cảm khác nhau về tác dụng dược lý cũng như lâm sàng
Trang 64LiÒu ®Çu tiªn vµ duy tr× cña
carvedilol
3,125mg x 2
6,5 mg x 2
12,5mg x 2 25mg x 2
6,5 mg x 2
Trang 65Thuèc ®iÒu trÞ suy tim
C¸c thuèc t¨ng co bãp c¬ tim kh¸c
• Thuèc gièng giao c¶m
– Dopamine:
• 1-3µg/kg/phót: gi·n m¹ch thËn, m¹ch m¹c treo, do kÝch thÝch thô thÓ Dopamine → lîi tiÓu.
Trang 67Vai trß cña thuèc chÑn kªnh calci trong ®iÒu trÞ suy tim
DAVIT II (1) Verapamil 1775 Kh«ng c¶i thiÖn tö vong MDPIT (2) Diltiazem 2466 T¨ng c¸c biÕn cè
SPRINT (3) Nifedipin 2276 Kh«ng c¶i thiÖn
Trang 68Kết luận về vai trò của thuốc chẹn kênh calci trong điều trị
suy tim do suy vành
• Chẹn kênh calci không cải thiện được tỷ lệ tử
vong cũng như triệu chứng cho bệnh nhân suy
tim do suy vành
• Có thể làm xấu đi chức năng thất trái và bệnh
cảnh lâm sàng
• Chỉ nên dùng khi chức năng thất trái còn tương
đối tốt mà bệnh nhân có đau ngực nhiều do co
thắt và/hoặc có THA nhiều
Trang 69Gợi ý về dùng nitrates phối hợp với hydrralazine trong điều
trị suy tim do suy vành
• Bệnh nhân suy tim ứ huyết đang dùng lợi tiểu
và/hoặc Digoxin mà không dung nạp được với
ƯCMC
• Bệnh nhân còn tồn tại đau ngực nhiều kèm suy
tim mà không có chỉ định cho chẹn bêta giao cảm
Trang 70Vai trß cña c¸c thuèc lµm
t¨ng co bãp c¬ tim trong ®iÒu
Trang 71Vai trò của các thuốc làm
tăng co bóp cơ tim trong điều
trị suy tim giai đoạn cuối
• Thử nghiệm PRIME-II với Dopamine (N Eng J Med 1983)
• Unverferth với Dobutammine ngắt quãng hoặc liên tục ở bệnh nhân ST giai đoạn cuối
• PROMISE: dùng Milrinone (N Eng J Med 1986)
• VEST với Vesnarinone (J Am Coll Cardiol 1993)
Đều làm tăng tỷ lệ tử vong đáng kể và thường phải ngưng nghiên cứu sớm
Trang 72Kết luận về Vai trò của các thuốc làm tăng co bóp cơ tim
trong điều trị suy tim
• Các thuốc tăng sức co bóp cơ tim rất cần thiết và quyết định trong điều trị các tình trạng cấp cứu (shock tim).
• Tuy nhiên, ít có ý nghĩa, thậm chí có thể có hại nếu dùng kéo dài cho suy tim mạn, giai đoạn
cuối (ngoại trừ Digitalis).
Trang 73– Phẫu thuật: van tim, tim bẩm sinh, ĐMV…
– Can thiệp qua đường ống thông: nong van, nong ĐMV,
bít lỗ thông…
– Các thuốc đặc trị theo nguyên nhân khác (B1…)
• Ghép tim
Trang 74Bóng ngược dòng ĐMC
Trang 75Xin c¶m ¬n