SUY TIM ppt _ BỆNH HỌC

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất”; https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. Slide bài giảng môn bệnh học ppt dành cho sinh viên chuyên ngành Y dược. Trong bộ sưu tập có trắc nghiệm kèm đáp án chi tiết từng bài, giúp sinh viên tự ôn tập và học tập tốt môn bệnh học bậc cao đẳng đại học chuyên ngành Y dược

Suy tim

Khoa Y – Bộ môn Bệnh học

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành dược hay nhất có tại

“tài liệu ngành dược hay nhất”;

https://123doc.net/users/home/user_home.php?

use_id=7046916

Định nghĩa

• Là tình trạng cung lượng tim không đáp ứng đủ cho nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống khác nhau

DỊCH TỄ HỌC SUY TIM

(TỶ LỆ MỚI MẮC THEO TUỔI VÀ GIỚI QUA 34 NĂM THEO DÕI Ở NGHIÊN CỨU FRAMINGHAM - USA)

Tû lÖ/1000

CHI PHÍ CHO ĐIỀU TRỊ SUY TIM

(THỐNG KÊ CỦA WHO -1996)

TIÊN LƯỢNG SUY TIM

Sinh lý bệnh

CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN CUNG LƯỢNG TIM

 Tiền gánh.

• TG được đánh giá bằng V/P cuối TTr của tâm thất.

• TG phụ thuộc : P đổ đầy thất (lượng máu TM về thất), độ giãn của thất.

 Sức co bóp của tim (luật Starling):

∀↑ P/Vcuối TTr trong tâm thất →↑ co bóp cơ tim, Vnhát bóp ↑

•Nhưng tới một mức nào đó, thì dù P/V cuối TTr của thất tiếp

 Hậu gánh.

– HG là sức cản của các ĐM đối với sự co bóp của tim.

– Sức cản cao thì sức co bóp của tâm thất phải lớn Nếu sức cản thấp thì làm giảm sức co bóp của tim Nhưng sức cản cao làm tăng công và ↑ tiêu thụ oxy của tim ⇒

Giảm sức co bóp của cơ tim và giảm lưu lượng tim.

CÁC CƠ CHẾ BÙ TRỪ TRONG SUY TIM

• Cơ chế bù trừ tại tim.

– Giãn tâm thất: thích ứng với ↑ P cuối TTr của thất => kéo dài các sợi cơ tim => ↑ sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn (Starling).

– Phì đại tâm thất: ↑ hậu gánh => ↓ V tống máu => ↑ độ dầy của các vách tim.

• Cơ chế bù trừ ngoài tim.

– Hệ TK giao cảm bị kthích, ↑ Catecholamin => ↑ co bóp cơ tim và ↑ TS tim; co mạch ngoại vi ở da, thận,

cơ, các tạng trong ổ bụng …

– Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterol: Do cường giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) ⇒ ↑ Renin

⇒ ↑ Angiotensin II

– Hệ Arginin-Vasopressin: ở giai đoạn ST muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên bị K/thích sẽ tiết ra Arginin-Vasopressin

⇒↑ t/d comạch của AII, và ↑ tái hấp thu nước ở ống thận

– Ngoài ra trong s/tim, để bù trừ tình trạng co mạch khư trú hay toàn thân nói trên các chất giãn mạch như Bradikinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố nhĩ tăng thải natri

(Atrial Natriuretic Peptid) ANP cũng được huy động, song hiệu quả thường không nhiều

HẬU QUẢ CỦA SUY TIM

Giảm cung lượng tim.

– Giảm vận chuyển oxy trong máu, giảm cung cấp oxy cho tổ chức

– Lưu lượng máu giảm ở da, cơ, thận và ở một

số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành.

– Cung lượng tim thấp ⇒ lưu lượng lọc của

thận thấp => đái ít, phù

• Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

– Suy tim phải: Tăng P cuối TTr thất phải ⇒↑ P nhĩ phải ⇒↑ P

ở các TM ngoại vi ⇒ TM cổ nổi, gan to, phù, tím tái

– Suy tim trái: Tăng P cuối TTr thất trái ⇒↑ P nhĩ trái ⇒↑ P -

TM phổi và mao mạch phổi Máu ứ ở phổi ⇒↓ thể tích khí

ở các phế nang, ↓ trao đổi oxy ở phổi ⇒ khó thở Khi P mao mạch phổi tăng nhiều, sẽ phá vỡ hàng rào phế nang-mao mạch, h/tương có thể tràn vào các phế nang, gây phù phổi

CHU TRÌNH CỦA SUY TIM DO BỆNH ĐMV

SUY TIM

YẾU TỐ NGUY CƠ (THA, RL LIPID, ĐTĐ

QUÁ TRÌNH TỪ THA ĐẾN SUY TIM

BÉO PHÌ

TIỂU ĐƯỜNG

THA

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG TT

DÀY TT

Suy tim

NMCT

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU

SINH LÝ BỆNH SUY TIM DO BỆNH TIM THIẾU MÁU

Phân loại

• Theo định khu: ST phải, ST trái, ST toàn bộ.

• Tình trạng tiến triển: ST cấp, ST mạn.

• Lưu lượng tim: ST giảm lưu lượng, ST

tăng lưu lượng.

• Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương.

Nguyên nhân suy tim

Nguyên nhân suy tim trái.

– THA.

– Bệnh van tim: HoHC (đơn thuần hoặc phối hợp), HoHL.– Các tổn thương cơ tim: NMCT; viêm cơ tim do thấp,

nhiễm độc, nhiễm khuẩn; các bệnh cơ tim

– Một số rối loạn nhịp tim.

– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐMC; còn ống ĐM – Chú ý: HHL.

Nguyên nhân suy tim phải

• Các bệnh gây suy tim trái => ST phải => ST tòan bộ

– Chú ý phân biệt với: TDMT; Viêm MNT co thắt

 Nguyên nhân suy tim toàn bộ

• Thường gặp nhất là ST trái tiến triển thành ST toàn bộ.

• Bệnh cơ tim giãn; Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

• Suy tim toàn bộ có tăng cung lượng: cường

giáp, thiếu vitamin B1, thiếu máu nặng, dò

ĐM-TM…

Triệu chứng suy tim trái

LÂM SÀNG

Triệu chứng cơ năng

• Khó thở: khó thở khi gắng sức → khó thở thường xuyên, phải ngồi để thở, có cơn hen tim hay phù phổi cấp

• Ho khan/ có đờm lẫn ít máu, ho về đêm/khi

b/nhân gắng sức

Triệu chứng thực thể

• Mỏm tim lệch sang trái Tim nhanh, ngựa phi trái.

• Thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do HoHL cơ năng (giãn thất trái).

• Triệu chứng của bệnh tim gây ST trái.

• Ran ẩm rải rác hai đáy phổi Hen tim: ran rít, ran ngáy Phù phổi: ran ẩm to và nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp 2 phế trường “như nước thuỷ triều dâng”.

• HA tối đa ↓ , HA tối thiểu ⊥ nên HA chênh lệch ↓

Cận lâm sàng.

• Xquang: tim to, cung dưới trái phồng to và kéo dài do

thất trái giãn Hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi, đường Kerley do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết ở phổi, hình ảnh “cánh bướm” ở 2 rốn phổi khi có phù phổi.

• ĐTĐ: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.

• Siêu âm tim: Nhĩ trái và thất trái giãn, co bóp của các thành tim ↓ , chức năng tâm thu thất trái ↓ Siêu âm tim cho biết nguyên nhân ST trái.

• Thăm dò huyết động: Chỉ số tim giảm (BT: 2-3,5l/ph/m 2 ),

áp lực cuối TTr TT tăng Đánh giá mức độ HoHL, HoC

Triệu chứng suy tim phải

Lâm sàng.

• Triệu chứng cơ năng.

– Khó thở: ngày một ↑ dần không có cơn kịch phát như

Triệu chứng thực thể (tiếp)

•Áp lực TM trung tâm và ngoại biên tăng.

•Tím da và niêm mạc: máu ứ trệ ở ngoại biên → lượng Hb khử máu ↑ , tím nhẹ môi và đầu chi (ST nhẹ) → tím toàn thân (ST nặng).

• Phù mềm 2 chi dưới → phù toàn thân; tràn dịch các màng.

• Đái ít, nước tiểu sẫm mầu (200-300 ml/ngày).

• Dấu hiệu Hartzer: thất phải to, đập ở vùng mũi ức.

• Tim nhanh, ngựa phi phải.

• Thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm do HoBL cơ năng Khi hít sâu tiếng thổi này thường rõ hơn (Rivero Carvalho).

•HA tối đa BT, HA tối thiểu tăng.

Cận lâm sàng.

– Xquang: Cung dưới phải (nhĩ phải) giãn Mỏm tim nâng

cao do thất phải giãn Cung ĐMP giãn Phổi mờ do ứ

máu Thất phải to làm hẹp khoảng sáng sau xương ức

– ĐTĐ: trục phải, dầy nhĩ phải, dầy thất phải.

– Siêu âm tim: Thất phải to, các dấu hiệu tăng áp ĐMP.

– Thăm dò huyết động: áp lực cuối TTr TP ↑(> 12 mmHg),

áp lực ĐMP ↑

Triệu chứng suy tim toàn bộ

• Khó thở thường xuyên, phù toàn thân

• TM cổ nổi to

• Áp lực TM tăng rất cao

• Gan to nhiều

• Tràn dịch màng tim, màng phổi, cổ chướng

• Ha tối đa hạ, HA tối thiểu tăng → HA kẹt

• Xquang: tim to toàn bộ

• ĐTĐ: dày hai thất

Đánh giá mức độ suy tim (NYHA)

• Độ I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu

chứng cơ năng, sinh hoạt và hoạt động thể lực gần

Đánh giá mức độ suy tim

(Hội Nội Khoa)

• Độ I: Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan

chưa sờ thấy

• Độ II: Khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm

• Độ III: Khó thở nhiều, gan to gần sát rốn, điều trị → gan có nhỏ lại

• Độ IV: Khó thở nhiều, thường xuyên, gan to

nhiều điều trị không đỡ

Điều trị suy tim

• Các biện pháp không dùng thuốc.

– Nghỉ ngơi: ↓ công của tim ST nặng: nghỉ tại giường, nửa nằm nửa ngồi, xoa bóp hai chi dưới để tránh huyết khối TM

– Giảm muối:

• Muối gây ↑ áp lực thẩm thấu máu, ↑ khối lượng tuần hoàn,

↑ gánh nặng cho tim

• BT: 6-18g NaCl/ngày=2,4-7,2g (100-300 mmol) Natri/ngày

• C/độ ↓ muối: <3g NaCl/ngày ≈ <1,2g (50 ≈ mmol) Natri/ngày

• Nhạt hòan toàn: <1,2g NaCl/ngày ≈ 0,48g (20 mmol) Natri/ngày

Các biện pháp không dùng thuốc

– ↓ nước và dịch : ↓ khối lượng tuần hoàn →↓ gánh nặng cho tim

– Thở oxy : ↑ oxy cho mô, ↓ co mạch phổi ( hay gặp ở bnhân thiếu oxy).

– Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác :

• Rượu, thuốc lá, càphê.

Thuốc điều trị suy tim

Glucoside trợ tim (Digoxin).

• Tăng co bóp cơ tim (ức chế Na+- K+ ATPase →

cản trở Na+ ra ngoài → rối loạn vận chuyển Na+-

Ca++ →↑ Ca++ trong tế bào); T/động lên hệ TK tự động làm ↓ vận tốc dẫn truyền N-T →↓ tần số

tim.; Tăng trương lực phó giao cảm, giảm trương lực giao cảm

• Chuyển hóa: thải chủ yếu qua nước tiểu (25% thải qua phân); thời gian bán huỷ 36 h; Nồng độ điều trị: 0,5-0,8-2,0 ng/ml h/thanh (rất gần nồng độ độc).

• Liều bắt đầu: 0,125-0,375 mg rồi tăng dần.

• Thuốc làm ↓ thải Digoxin: Quinidin, Verapamil,

Spironolacton, Amiodarone => Không được phối hợp Canxi (tiêm TM) và Digoxin ⇒ rối loạn nhịp tim nặng.

Glucoside trợ tim (Digoxin)

• Chỉ định:

– ST cung lượng thấp, đ/biệt có kèm rung nhĩ nhanh.

– Không chỉ định trong ST cung lượng cao: Thiếu máu, nhiễm độc giáp, thiếu B1, dò ĐM-TM

• Chống chỉ định:

– Nhịp châm; bloc N-T độ II, III chưa đặt máy tạo nhịp; NTT/T, nhanh thất, rung thất; H/c WPW; bệnh cơ tim tắc nghẽn

• Thận trọng:

– NMCT cấp: Digoxin làm tăng nhu cầu oxy cơ tim.

– Các rối loạn điện giải : ↓ K + máu và / Mg ++ máu.

Glucoside trợ tim (Digoxin)

• Ngộ độc Digoxin.

– Yếu tố thuận lợi

– Biểu hiện lâm sàng

• Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy

• Đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mất phương hướng, mê sảng

∀↑ tính kthích, ↑ tính tự động, ↓ tính dẫn truyền của tế bào

cơ tim

• Xử trí nhiễm độc Digoxin.

– Ngừng thuốc, theo dõi ĐTĐ, K+ máu

– 20-50ml KCl 10% uống hoặc truyền TM 13-15 mmol/h

– Atropin 0,5-1 mg tiêm TM: chậm xoang, tim chậm do bloc T

N-– Lidocain truyền TM 1-4mg/phút: rối loạn nhịp thất

– Kháng thể đặc hiệu của Digoxin: Fab+Digoxin → thải qua thận Một ống Fab 40 mg trung hoà được 0,6 mg Digoxin

Thuốc điều trị suy timLợi tiểu

• Cơ chế : ↓ lượng máu lưu hành → ↓ V và P cuối TTr → ↓

máu.

• Các loại :

– Lợi tiểu Thiazide.

• Chỉ dùng khi chức năng thận bình thường.

• Vị trí tác động : ống lượng xa.

• Có tác dụng thải muối.

• Hydrochlorothiazide (Thiazide): ↓ Na + , K + , Ca ++ máu, ↑ ure, creatinin máu, ↑ LDL-C).

• Indapamide ít ảnh hưởng tới bilan lipid.

• Lợi tiểu quai Henle : Furosemide,

Bumetanide.

– T/đ vào nhánh lên quai Henle’.

– Thải Na+: ↑ thải Na+ 25%, ↓ tiền gánh T/d phụ: ↓

Na+, K+, Mg++.

– Dùng được trong suy thận Tiêm TM gây giãn mạch trực tiếp.

• Lợi tiểu giữ Kali: Spironolacton,

Triamterene, Amiloride.

– T/động ở đoạn cuối ống lượn xa

– Lợi niệu yếu, t/dụng chậm và kéo dài Phối hợp với lợi tiểu thải K+

– Thận trọng khi dùng kèm IEC, giảm viêm không

Steroide (↑ K+)

↑ure máu, sỏi thận (Triamterene); vú to nam giới

(Spironolactone)

Các loại thuốc giãn mạch thường dùng :

• ƯCMC

– ↓ Angiotensine II (co mạch), ↑ Bradikinine (giãn mạch)

– Giãn ĐM-TM ⇒ ↓ tiền gánh, hậu gánh.

– Chống cđ: Hẹp động mạch thận hai bên.

– T/d phụ: ho, tụt HA, ↑ K + máu.

– Thận trọng khi b/nhân có HA thấp, khi dùng kèm lợi tiểu giữ kali Nếu b/nhân đang dùng lợi tiểu mà muốn cho thêm IEC, thì phải giảm hoặc cắt lợi tiểu / liều IEC nhỏ rồi tăng dần.

– Benazepril (Cibacene 10 mg), Enalapril (Renitec, Ednyt), Captopril

(Capoten, Lopril).

NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO NÊN ĐƯỢC DÙNG ƯCMC ?

• Tất cả các bệnh nhân Suy Tim

có rối loạn chức năng tâm thu thất trái

ƯCMC được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm triệu chứng ở bệnh nhân suy tim do suy vành

LƯU Ý VỀ LIỀU ĐẦU TIÊN CỦA ƯCMC

TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

• Nghiên cứu CONSENSUS II: cho Enalapril liều cao, sớm trong NMCT cấp => tỷ lệ tử vong không thay đổi nhưng nếu có tụt áp thì nhóm có dùng Enalapril tiến triển xấu hơn.

• => Nên dùng ƯCMC sớm trong NMCT, nhưng bắt đầu bằng liều thấp và không cho ở bệnh nhân có HA thấp.

Swedberg K Cooperative New Scandinavian Enalapril SUrvival Study N Eng J Med 1992.

NHỮNG NGUY CƠ GÂY TỤT ÁP

VỚI LIỀU ĐẦU CỦA ƯCMC

• HA thấp sẵn

• Suy tim quá nặng

• Đang dùng lợi tiểu liều cao

• Natri máu thấp

• Dùng cùng các thuốc giãn mạch khác

Các loại thuốc giãn mạch thường dùng

• Hydralazine.

– Giãn ĐM (giãn trực tiếp cơ trơn thành mạch) ⇒ ↓ hậu gánh, t/d tốt trong suy tim

do hở van *Uống 20-100 mg chia 2-3 lần/ngày.

– Tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, khởi phát đau thắt ngực.

Chú ý:

– Chẹn kênh canxi: không dùng

– Chẹn bêta giao cảm: ? (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol).

• Một số thuốc giãn mạch tiêm truyền

– Nitroglycerin:

– Natri Nitroprusside.

GỢI Ý VỀ DÙNG NITRATES PHỐI HỢP VỚI HYDRRALAZINE TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

DO SUY VÀNH

• Bệnh nhân suy tim ứ huyết đang dùng lợi tiểu

và/hoặc Digoxin mà không dung nạp được với

ƯCMC

• Bệnh nhân còn tồn tại đau ngực nhiều kèm suy tim

mà không có chỉ định cho chẹn bêta giao cảm

VAI TRÒ CỦA THUỐC CHẸN

BÊ TA GIAO CẢM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM DO BỆNH ĐMV

Suy tim

Chẹn beta giao cảm

VAI TRÒ CỦA THUỐC CHẸN

BÊ TA GIAO CẢM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM DO BỆNH ĐMV

• Đến nay đã có hơn 13000 bệnh nhân suy tim được nghiên cứu bằng điều trị chẹn beta giao cảm có đối chứng.

• Đã chứng minh được: làm cải thiện chức năng thất trái, triệu chứng lâm sàng.

• Làm giảm tỷ lệ tử vong so với nhóm chứng từ 30- 35 % (p<0.001).

• Làm giảm tỷ lệ nặng bệnh và nhập viện từ 35 - 40 % (p< 0.001).

Cơ chế hoạt động thần kinh giao

cảm trong suy tim

Tăng trương lực giao cảm TW

Tăng hoạt hoá giao cảm Tim Tăng trương lực giao cảm ở

Thận và mạch máu

Thụ thể β 1 Thụ thể β 2 Thụ thể α 1

Phì đại và chết TB cơ tim

Giãn cơ tim, thiếu máu cục bộ, rối

loạn nhịp

Co mạch Tăng tái hấp thu nước

Cơ chế tác động của thuốc chẹn

beta giao cảm trong suy tim

Hoạt hoá hệ giao cảm Tổn thương cơ tim

ỨNG DỤNG THỰC TIỄN DÙNG CHẸN BETA GIAO CẢM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY

LIỀU ĐẦU TIÊN VÀ DUY TRÌ CỦA

CARVEDILOL

3,125mg x 2

6,5 mg x 2

12,5mg x 2 25mg x 2

6,5 mg x 2

CÁC THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM KHÁC

• Thuốc giống giao cảm

– Dopamine:

• 1-3 µ g/kg/phút: giãn mạch thận, mạch mạc treo, do kích thích thụ thể Dopamine → lợi tiểu.

• 2-5 µ g/kg/phút tăng co bóp cơ tim do kích thích thụ thể β adrenergic.

• 5-10 µ g/kg/phút kích thích thụ thể α adrenergic gây co mạch ngoại biên, tăng sức cản máu → giảm cung lượng tim.

• Dùng trong suy tim có hạ HA.

• Gây tăng TS tim.

CÁC THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM KHÁC

• Thuốc giống giao cảm

– Dobutamin:

• Kích thích β 1 giao cảm, có t/d α và β 2 giao cảm.

• Co cơ tim, giãn ĐM →↓ hậu gánh; ít làm thay đổi HA và TS tim.

• Thuốc ức chế men Phosphodiesterase:

Amrinone, Milrinone

KẾT LUẬN VỀ VAI TRÒ CỦA CÁC THUỐC LÀM TĂNG CO BÓP CƠ TIM TRONG ĐIỀU

Điều trị phối hợp và điều trị nguyên nhân

• Chống đông

• Điều trị nguyên nhân:

– Hệ thống bóng ngược dòng ĐMC

– Phẫu thuật: van tim, tim bẩm sinh, ĐMV …

– Can thiệp qua đường ống thông: nong van, nong ĐMV, bít lỗ thông …

– Các thuốc đặc trị theo nguyên nhân khác (B1…).

• GhÐp tim

NGHIÊN CỨU DIG (Digitalis Investigators Group)

BÀI HỌC RÚT RA TỪ NGHIÊN CỨU DIG

• Digitalis không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong

• Cải thiện được triệu chứng lâm sàng và giảm thời gian phải nằm viện cho bệnh nhân suy tim nặng

VAI TRÒ CỦA ƯCMC TRONG

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

VAI TRÒ CỦA ƯCMC TRONG

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

CÁC THỬ NGHIỆM LỚN VỀ CHẸN BETA

GIAO CẢM TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Thử nghiệm Thuốc n NYHA

Nghiên cứu US-Carvedilol

Nghiên cứu CIBIS-II

VAI TRÒ CỦA THUỐC CHẸN KÊNH CALCI TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

Thử nghiệm Thuốc n Kết quả

DAVIT II (1) Verapamil 1775 Không cải thiện

MDPIT (2) Diltiazem 2466 Tăng các biến cố

SPRINT (3) Nifedipin 2276 Không cải

KẾT LUẬN VỀ VAI TRÒ CỦA THUỐC CHẸN KÊNH CALCI TRONG ĐIỀU TRỊ SUY TIM

DO SUY VÀNH

• Chẹn kênh calci không cải thiện được tỷ lệ tử vong

cũng như triệu chứng cho bệnh nhân suy tim do

suy vành

• Có thể làm xấu đi chức năng thất trái và bệnh cảnh

lâm sàng

• Chỉ nên dùng khi chức năng thất trái còn tương đối

tốt mà bệnh nhân có đau ngực nhiều do co thắt

và/hoặc có THA nhiều