HỒI lưu TĨNH MẠCH

Trong chương này, chúng ta sẽ phân tích các yếu tố quyết định hồi lưu tĩnh mạch, tác động của chúng đối với sinh lý tim mạch và ý nghĩa thực tế rằng những yếu tố này có thể đóng vai trò

Chương IV CÁC XÁC ĐỊNH HỒI LƯU TĨNH MẠCH

Mục tiêu:

Sau khi đọc chương này, người đọc sẽ tìm hiểu:

1 Những yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim?

2 Áp suất đổ đầy hệ thống trung bình là gì, tầm quan trọng của nó là

gì và độ chênh của hồi lưu tĩnh mạch là gì?

3 Ý nghĩa của áp lực tĩnh mạch trung tâm trong bối cảnh hồi lưu tĩnh mạch là gì?

4 Thử thách dịch truyền hiệu quả, sử dụng Pmsf là gì?

4.1 Giới thiệu

Suy tim mạch là một trong những lý do phổ biến nhất nhập viện vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt Chức năng chính của hệ thống tim mạch là vận chuyển oxy (O2) đến các mô Nếu nồng độ của hemoglobin

ổn định, yếu tố chính quyết định sự vận chuyển O2 là cung lượng tim (CO)

CO là tổng thể tích máu được huy động bởi tim trên một đơn vị thời gian và được đo bằng đơn vị lưu lượng (L/phút) Trong điều kiện ổn định, hệ thống tim mạch là một hệ thống vòng kín và tim chỉ có thể đẩy

ra lượng máu mà nó nhận được Do đó, tổng thể tích đẩy ra trong một khoảng thời gian sẽ bằng tổng thể tích máu trở về từ hệ thống tĩnh

mạch Do đó, hồi lưu tĩnh mạch bằng cung lượng tim

Trong chương này, chúng ta sẽ phân tích các yếu tố quyết định hồi lưu tĩnh mạch, tác động của chúng đối với sinh lý tim mạch và ý nghĩa thực tế rằng những yếu tố này có thể đóng vai trò trong điều trị bệnh nhân nguy kịch Các yếu tố chính quyết định sự hồi lưu tĩnh mạch của tim từ tuần hoàn hệ thống là:

1 Mức độ đổ đầy của tuần hoàn

2 Khả năng của tim duy trì áp lực nhĩ phải thấp

3 Sức cản của dòng máu giữa các mạch ngoại vi và tâm nhĩ phải

4 Sức cản dòng máu giữa tim và mao mạch

4.2 Thể tích máu và áp lực đổ đầy trung bình hệ thống

Hình 4.1 Áp lực và diện tích mặt cắt ngang trên hệ thống tim mạch Pmsf có nghĩa là áp suất làm đầy hệ thống Đây là áp lực tại tất cả các điểm trong hệ thống tim mạch khi tim ngừng đập (giả định) Trong quá trình lưu thông bình thường, có một điểm (điểm mấu chốt) trong

đó áp suất bằng với Pmsf Tại thời điểm đó, áp lực không phụ thuộc vào dòng chảy và theo

lý thuyết cục bộ tại khu vực tĩnh mạch Sự sụt giảm áp lực chủ yếu liên quan đến sự gia tăng tổng diện tích mặt cắt ngang và compliance của thành mạch máu

Hệ thống tĩnh mạch chứa khoảng 70% tổng lượng máu, trong khi

đó hệ thống động mạch chỉ chứa 13 - 18% và mao mạch là 7% [1, 2] Hệ thống tĩnh mạch là một bể chứa máu, có thể điều chỉnh khả năng của mình theo các điều kiện huyết động Thành tĩnh mạch mỏng hơn nhiều

so với thành động mạch, vì máu lưu thông ở áp suất thấp, nhưng nó vẫn chứa các sợi cơ trơn, có thể co lại và giãn ra theo tình trạng huyết động Trong quá trình giảm thể tích máu, các phản xạ thần kinh giao cảm gây

ra chứng co thắt tĩnh mạch, đưa máu trở lại tuần hoàn trung tâm, tăng tiền tải và tăng cung lượng tim Trên thực tế, ngay cả sau khi 20% tổng lượng máu đã bị mất, hệ thống tuần hoàn hoạt động gần như bình thường do chức năng biến đổi hồ chứa các tĩnh mạch này [1]

Tim bơm máu liên tục vào động mạch chủ giữ áp suất động mạch trung bình cao, trung bình 80 - 100 mmHg Áp lực này giảm dần khi máu chảy vào tuần hoàn hệ thống, thấp bằng mức áp suất nhĩ phải (Pra) Sự suy giảm áp lực này chủ yếu được gây ra bởi tổng diện tích mặt cắt ngang tăng lên trong mỗi cấp độ của cây mạch máu (Hình 4.1) Khi tim ngừng đập, áp lực động mạch giảm và RAP tăng dần Tại một số điểm nhất định, máu sẽ không chảy và nếu các tiểu động mạch không sụp xẹp tạo thành bẫy máu trong không gian động mạch, áp lực sẽ giống nhau trong tất

cả các khu vực của hệ thống tuần hoàn Áp suất này là áp suất đổ đầy hệ thống trung bình (Pmsf) Áp lực này được mô tả bởi Bayliss và Starling [3], và họ đoán rằng ở đâu đó trong tuần hoàn, phải có một điểm mà áp lực không thay đổi khi tim ngừng đập Trên thực tế, trong khi ngừng tim, áp lực trong các tĩnh mạch nhỏ (< 1 mm) và tĩnh mạch không thay đổi đáng kể; chúng là "điểm xoay" của hệ thống (Hình 4.1) [4] Áp suất này nhỏ hơn áp lực mao quản, gần với áp lực tĩnh mạch cửa và lớn hơn RAP Vị trí giải phẫu của nó không nhất thiết phải ở cùng một nhánh phân nhánh tĩnh mạch trong mỗi cơ quan Tầm quan trọng của áp lực

này, thay vì vị trí giải phẫu của nó, là nó cung cấp một phép đo định lượng về tình trạng đổ đầy nội mạch độc lập với chức năng tim: giá trị của nó bằng Pmsf

Chúng ta hãy tưởng tượng hồ chứa máu là một khoang có thể mở rộng Thể tích cần thiết để đổ đầy một ống có thể mở rộng, chẳng hạn như lốp xe hoặc mạch máu, không tăng áp suất được gọi là "thể tích không tạo ra áp lực - unstress volume" (Vo) Mở rộng thể tích hơn nữa

sẽ có nghĩa là nhất thiết phải tăng áp lực và độ co giãn đàn hồi của thành ống, phụ thuộc vào compliance (C) của thành tĩnh mạch Thể tích này là

"thể tích tạo ra áp lực - stress volume" (Vs) và có liên quan đến áp lực trong phương trình tiếp theo:

Pmsf =V/Cs 4.3 Áp lực nhĩ phải

Để di chuyển một chất dịch trên một ống hay hệ thống ống, các biến số được mô tả trong định luật Poiseuille Do đó, đó là độ chênh của

áp suất giữa hai điểm trong hệ thống, không phải bất kỳ áp suất đơn lẻ nào tại bất kỳ điểm cụ thể nào, điều này quyết định tốc độ dòng chảy [5, 6] Cho rằng phần lớn máu nằm trong bể chứa tĩnh mạch, áp lực tại thời điểm này đặc biệt thú vị Theo phương trình định luật Poiseuille, Guyton chỉ ra rằng hồi lưu tĩnh mạch có thể được xác định bởi ba tham

số: áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (Pmsf), Pra và kháng trở của hồi lưu tĩnh mạch (RVR) Điều này cũng có thể được biểu diễn bằng phương

trình toán học như sau:

VR = (Pmsf - Pra)/RVR Guyton [7] đã vẽ các đường cong hồi lưu tĩnh mạch ở những con chó vừa mới chết Trái tim đã được thay thế bằng một máy bơm và Pra được điều khiển bằng cách tăng hoặc giảm công suất phút của máy bơm Tăng hoặc giảm tổng lượng máu đã kiểm soát được áp lực đổ đầy tuần hoàn trung bình Từ những đường cong này (Hình 4.2), người ta có thể

thấy rằng đối với một Pra nhất định, Pmsf càng lớn, thể tích hồi lưu tĩnh mạch càng lớn Điều quan trọng, trong điều kiện thể tích tuần hoàn đủ

và ổn định, Pra càng lớn, hồi lưu tĩnh mạch càng thấp Do đó, với mối quan hệ tuyến tính này, nếu có thể đo và thay đổi hồi lưu tĩnh mạch mà không thay đổi tình trạng thể tích, độ dốc của đường có thể được tính toán (RVR) và Pmsf có thể được ước tính Trong điều đẳng thể tích, Pra phụ thuộc chủ yếu vào chức năng thất phải và khả năng tích chứa và bơm máu đến tuần hoàn phổi Bất kỳ sự suy giảm chức năng tim nào sẽ làm tăng Pra và do đó tạo ra "sung huyết" trong tuần hoàn tĩnh mạch

z

Hình 4.2 Hồi lưu tĩnh mạch và đường cong Frank-Starling Pmsf có nghĩa là áp lực đổ đầy hệ thống, Pra áp lực nhĩ phải Mỗi đường cong hồi lưu tĩnh mạch đại diện cho các mức độ khác nhau của tình trạng thể tích Để di chuyển qua đường cong hồi lưu tĩnh mạch, cần phải thay đổi chức năng tim, không thay đổi trạng thái thể tích Đường màu đen đại diện cho đường cong Frank-Starling cho một mức độ cụ thể của chức năng tim Để chuyển từ đường cong màu xanh sang màu đỏ, Pmsf phải thay đổi từ a sang c mà không thay đổi kháng trở

Một yếu tố thứ hai ảnh hưởng đến Pra là áp lực bên trong lồng ngực và áp lực màng ngoài tim Trong trường hợp bình thường, áp suất trong khoang ngực là âm hoặc bằng áp suất khí quyển Bất kỳ sự gia

tăng áp lực nào có nghĩa là tăng Pra sẽ dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch Hiện tượng tương tự được quan sát thấy nếu có sự gia tăng áp lực màng ngoài tim, sẽ làm tăng Pra, và sẽ dẫn đến giảm thể tích hồi lưu tĩnh mạch

4.4 Kháng trở tiểu động mạch và nhu cầu chuyển hóa

Vì hệ thống tĩnh mạch chỉ có thể vận chuyển lượng thể tích đến từ

hệ thống mao mạch, nên sự điều hòa lưu thông mao mạch cũng sẽ quyết định sự hồi lưu của máu tĩnh mạch Mỗi mô trong cơ thể có khả năng kiểm soát lưu lượng máu cục bộ tương ứng với nhu cầu trao đổi chất của

nó Những thay đổi nhanh chóng trong co mạch hoặc giãn mạch của tiểu động mạch, siêu tiểu động mạch và cơ vòng tiền mao mạch có thể xảy

ra trong vòng vài giây để cung cấp lưu lượng máu đầy đủ cho mô cục

bộ Các yếu tố chính liên quan đến việc kiểm soát cấp tính lưu lượng máu cục bộ là:

1 Chuyển hóa mô: đây là yếu tố mạnh nhất Nhu cầu oxy tại khu vực càng cao thì lưu lượng máu càng cao

2 Sự sẵn có của oxy cho mô: khi thiếu oxy cung cấp cho mô (giảm oxi mô), sẽ có sự gia tăng lưu lượng máu cục bộ Thiếu oxy có thể xảy

ra theo một số cách, chẳng hạn như (1) suy giảm trong quá trình oxy hóa máu (ARDS, viêm phổi, v.v.), (2) suy giảm trong việc vận chuyển oxy bởi hemoglobin (ngộ độc CO) hoặc (3) suy giảm trong khả năng

mô để sử dụng oxy (shock nhiễm trùng, ngộ độc xyanua)

3 Thiếu hụt các chất dinh dưỡng khác: trong điều kiện đặc biệt, việc thiếu glucose, thiamine, niacin và riboflavin có thể gây giãn mạch

4.5 Kiểm soát trương lực mạch: kháng trở của hồi lưu tĩnh mạch

Một số bộ phận của hệ thống tĩnh mạch có compliance đặc biệt: chúng bao gồm lách, gan, tĩnh mạch lớn ở bụng và đám rối tĩnh mạch bên dưới da Các tĩnh mạch lách và da có mật độ cao của các thụ thể α1-

và α2-adrenergic, vì vậy chúng rất nhạy cảm với kích thích adrenergic, trái với tĩnh mạch ở mô xương và cơ [8] Việc kiểm soát hệ thống tĩnh mạch đã được nghiên cứu rộng rãi trên các mô hình động vật Có đầu mút thần kinh trong phần gần của nhiều cơ trơn tĩnh mạch nhỏ [9] nhưng không có trong các tĩnh mạch của cơ xương [10] Tuy nhiên, catecholamine tuần hoàn có thể gây ra sự co của tĩnh mạch và tĩnh mạch của cơ xương và mạc treo [9, 10] Vì vậy, có lẽ catecholamine được giải phóng từ sự các đầu mút thần kinh giao cảm của phía động mạch có thể

đi qua giường mao mạch và ảnh hưởng đến hệ thống tĩnh mạch

Các cơ trơn của tĩnh mạch và động mạch không nhất thiết đáp ứng theo cùng một cách với các tín hiệu hóa học Dihydroergotamine có thể kích hoạt các tĩnh mạch nhưng không phải động mạch [11] Hệ thống tĩnh mạch chủ yếu có các thụ thể α-adrenergic [12 - 15] Kích thích các thụ thể β-adrenergic của tiểu động mạch gây giãn mạch nhưng ít ảnh hưởng đến tĩnh mạch [16, 17] Angiotensin có thể làm tăng Pmsf [16, 18] Isoproterenol, một chất chủ vận β-adrenergic, gây giảm Pmsf khi các tĩnh mạch co với angiotensin Mặt khác, vasopressin có rất ít tác dụng đối với Pmsf [19] hoặc lên khả năng chứa mạch máu một khi phong bế phản xạ [20] và kết quả tương tự đã được báo cáo về peptide natriuretic [21]

Nitroglycerin và nitroprusside làm giảm Pmsf và tăng thể tích máu unstress nhưng không thay đổi compliance mạch máu ở chó bị phong tỏa hạch [22] Verapamil và nifedipine làm tăng hồi lưu tĩnh mạch bằng cách giảm kháng trở hồi lưu tĩnh mạch mà không thay đổi Pmsf, trong khi nitroglycerin với liều lượng nhỏ có thể làm giảm Pmsf mà không thay đổi kháng trở hồi lưu tĩnh mạch [23] Diltiazem làm giảm cả sức đề kháng

và Pmsf tăng CO [23]

Tăng CO2 máu mức độ vừa và thiếu oxy có một ít tác dụng trực tiếp lên CO và Pmsf thông qua con đường không phản xạ [24] Tăng CO2 máu nặng (PaCO2 đến 114 mmHg (15,2 KPa)) gây ra sự gia tăng Pmsf thêm

5,5 mmHg, trong khi PaO2 là 34 mmHg (4,5 KPa) gây ra sự gia tăng Pmsf thêm 2,5 mmHg [25]

4.6 Đo lường Pmsf ở người có tuần hoàn nguyên vẹn

Pmsf không dễ đo ở bệnh nhân có vòng tuần hoàn nguyên vẹn Schipke và cộng sự [26] đã thực hiện trình tự khử rung tim ở 82 bệnh nhân trong quá trình cấy ghép máy khử rung tim để đo Pmsf trong hơn

13 giây Một áp lực cân bằng thực sự đã không đạt được, và chênh lệch

áp lực tĩnh mạch trung tâm - động mạch là 13,2 ± 6,2 mm Hg, và sự khác biệt vẫn còn tồn tại trong các chuỗi 20 giây

Pinsky [27] đã đề xuất một mô hình ở động vật với sự lưu thông nguyên vẹn để xây dựng các đường cong hồi lưu tĩnh mạch quan sát mối quan hệ giữa thay đổi đẳng thể tích trong CO và Pra trong quá trình huy động áp lực dương gián đoạn Pmsf được ước tính bằng cách tính độ dốc

và ngoại suy giá trị Pra thành 0 của CO Pmsf tính toán được tìm thấy tương tự như giá trị Pmsf được đo trong khi tuần hoàn bị ngưng Các nghiên cứu khác [28 - 30] đã xác nhận mối quan hệ tuyến tính này giữa

VR và Pra và Pmsf xuất phát từ phương trình hồi quy trong các mô hình động vật với tuần hoàn nguyên vẹn Maas và cộng sự [31] đã áp dụng cùng một lý do để nghiên cứu hiệu quả của nghiệm pháp giữ thời gian hít vào trong 12 giây đối với ba mức độ ổn định khác nhau đối với áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), như ước tính của Pra và lưu lượng máu (CO)

đo được thông qua phương pháp phân tích xung liên tục trong 3 giây cuối ở bệnh nhân thở máy sau phẫu thuật tim Nghiên cứu này một lần nữa cho thấy mối quan hệ tuyến tính giữa những thay đổi trong CVP và

CO, và quan trọng, Pmsf có thể được ước tính ở đầu giường ở những bệnh nhân chăm sóc tích cực với tuần hoàn nguyên vẹn Rõ ràng kỹ thuật này chỉ khả thi ở những bệnh nhân được an thần hoàn toàn có thở máy Keller và cộng sự [32] đã sử dụng phương pháp này để đánh giá sự thay đổi của hồi lưu tĩnh mạch với thao tác nâng chân thụ động (PLR): họ quan sát thấy chín bệnh nhân sau phẫu thuật tim tại mức nền, trong PLR

và sau khi mở rộng thể tích (500 ml hydroxyethyl starch) Họ đã báo cáo một Pmsf mức nền là 19,7 mmHg Điều này tăng lên 22 mmHg sau PLR

và 26,9 mmHg sau khi mở rộng thể tích (VE) Mặc dù CO tăng sau PLR và

VE, độ chênh của áp lực hồi lưu tĩnh mạch (chênh lệch giữa Pmsf và CVP) tăng 2 mmHg sau PLR và 5,8 mmHg sau VE Điều này có thể giải thích tại sao nghiệm pháp PLR không tăng CO không nhất quán ở bệnh nhân đáp ứng với dịch truyền [33] hoặc thậm chí đối với thử thách dịch truyền, tăng Pmsf là điều kiện thiết yếu để kiểm tra hiệu quả đáp ứng tim

Hình 4.3 Phương pháp cân bằng động mạch-tĩnh mạch để đo Pmsf-arm ở đầu giường với một bộ ga rô khí nén

Parkin và Wright [34] đã đề xuất một phương pháp để ước tính áp suất làm đầy hệ thống trung bình tương tự (Pmsa) bằng cách sử dụng áp suất động mạch trung bình (MAP), dữ liệu Pra, CO và nhân trắc học Lượt Pmsa được mô tả đầy đủ trong các ấn phẩm khác [35] Về bản chất, họ

xây dựng một mô hình toán học sử dụng dữ liệu bệnh nhân của bệnh nhân làm dự đoán về Pmsa Giá trị lâm sàng của phương pháp này đã được thử nghiệm ở mười bệnh nhân trong suy thận cấp được lọc máu liên tục liên tục [36] Liệu pháp thay thế dịch được kiểm soát bằng cơ điện đến giá trị đích của Pmsa Phương pháp này cũng được sử dụng để phân tích các thay đổi huyết động sau khi thử thách dịch truyền (250 ml dung dịch keo hoặc tinh thể trong 5 phút) ở những bệnh nhân được chăm sóc đặc biệt [37]: Pmsa tăng tương tự ở người đáp ứng và người không đáp ứng, như mong đợi, nhưng thú vị là Pra tăng trong những người không đáp ứng, vô hiệu hóa những thay đổi trong độ dốc của áp lực hồi lưu tĩnh mạch như mô tả của Guyton Gần đây, Gupta et al [38]

đã sử dụng Pmsa để thăm dò hiệu suất của công suất tim (được định nghĩa là sản phẩm của áp lực động mạch và cung lượng tim) so với Pmsa (CPvol) CPvol đại diện cho một phép đo hiệu suất tim được điều chỉnh theo trương lực mạch máu Theo các tác giả, các giá trị dưới 0,047 của CPvol có độ nhạy cao (97%) và độ đặc hiệu không cao (57,5%) để dự đoán khả năng đáp ứng dịch truyền

Anderson [39] đã đề xuất một kỹ thuật không xâm lấn để đo Pmsf bằng cách tắc nhanh chóng tuần hoàn ở cánh tay (Pmsf-arm) Khi áp lực động mạch (Pa) và áp lực tĩnh mạch (Pv) trong cánh tay cân bằng, áp suất đo được sẽ là Pmsf (Hình 4.3) Maas et al [40] so sánh ba phương pháp này ở 11 bệnh nhân phẫu thuật tim sau phẫu thuật Phân tích Bland- Altman cho sự khác biệt giữa Pmsf-arm và Pmsf cho thấy độ lệch

−1.0 (± 3.1) mmHg (p = 0.06) và hệ số biến đổi (CV) là 15% Mặc dù có sự sai lệch thống kê không có ý nghĩa, người ta có thể nghĩ rằng điều này thực sự khá quan trọng khi xem xét cỡ mẫu nhỏ của nghiên cứu này Liên quan đến sự khác biệt giữa Pmsf và Pmsa, có độ lệch −6.0 (± 3.1) mmHg (p <0,001) và CV là 17% Ba phương pháp rất hữu ích để theo dõi các thay đổi sau khi mở rộng thể tích