Huyết động các yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh mạch hemodynamic monitoring VNE

Trong chương này, chúng tôi sẽ phân tích các yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh mạch, tác động của chúng đối với sinh lý tim mạch và ý nghĩa đối với thực hành rằng những yếu tố này có

Nh ững Yếu tố chính Quyết định Hồi lưu Tĩnh mạch

Hollmann D Aya và Maurizio Cecconi

Sau khi đọc chương này, người đọc sẽ học được:

1 Những yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh mạch và cung lượng tim?

2 Áp lực đổ đầy hệ thống trung bình là gì, tầm quan trọng của nó là gì và

độ dốc (gradient) của hồi lưu tĩnh mạch là gì?

3 Ý nghĩa của áp lực tĩnh mạch trung tâm trong bối cảnh của hồi lưu tĩnh

mạch là gì?

4 Thử thách dịch hiệu quả, sử dụng Pmsf là gì?

4.1 M ở đầu

Suy sụp tim mạch là một trong những lý do thường gặp nhất cho việc

nhập vào các đơn vị chăm sóc đặc biệt Chức năng chính của hệ thống tim mạch là vận chuyển oxy (O2) đến các mô Nếu nồng độ hemoglobin

ổn định, thì yếu tố chính quyết định sự vận chuyển O2 là cung lượng tim (CO)

CO là tổng thể tích máu được huy động bởi tim trên một đơn vị thời gian và được đo bằng đơn vị lưu lượng (L/phút) Trong tình trạng ổn định,

hệ tim mạch là một hệ thống vòng kín và tim chỉ có thể tống ra lượng máu

mà nó nhận được Do đó, tổng thể tích tống ra trong một khoảng thời gian

sẽ bằng tổng thể tích máu trở về từ hệ thống tĩnh mạch Vì thế, hồi lưu tĩnh mạch bằng với cung lượng tim

Trong chương này, chúng tôi sẽ phân tích các yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh mạch, tác động của chúng đối với sinh lý tim mạch và ý nghĩa đối với thực hành rằng những yếu tố này có thể đóng vai trò trong điều trị bệnh nhân nguy kịch Các yếu tố chính quyết định hồi lưu tĩnh

mạch của tim từ tuần hoàn hệ thống là:

1 Mức độ đổ đầy tuần hoàn

2 Khả năng của tim để duy trì áp lực nhĩ phải thấp

3 Kháng lực đối với lưu lượng máu giữa các mạch máu ngoại biên và nhĩ

phải

4 Kháng lực đối với lưu lượng máu giữa tim và mao mạch

4.2 Th ể tích máu và áp lực đổ đầy hệ thống trung bình

Hệ thống tĩnh mạch chứa khoảng 70% tổng lượng máu, trong khi đó hệ

thống động mạch chỉ chứa 13-18% và mao mạch là 7% [1, 2] Hệ thống tĩnh mạch là một bể chứa máu, có thể điều chỉnh khả năng của nó theo các tình trạng huyết động Thành tĩnh mạch mỏng hơn nhiều so với thành động mạch, vì máu lưu thông ở áp lực thấp, nhưng thành tĩnh mạch vẫn

chứa các sợi cơ trơn, có thể co lại và giãn ra theo tình huống huyết động Trong trạng thái giảm thể tích, các phản xạ thần kinh giao cảm gây ra co

thắt tĩnh mạch, đưa máu trở về tuần hoàn trung tâm, làm tăng tiền tải và tăng cung lượng tim Trên thực tế, ngay cả sau khi mất 20% tổng lượng máu, thì hệ thống tuần hoàn vẫn hoạt động gần như bình thường do chức năng bể chứa có thể thay đổi này của các tĩnh mạch [1]

Tim bơm máu liên tục vào động mạch chủ giữ áp lực động mạch trung bình ở mức cao, trung bình là 80-100 mmHg Áp lực này giảm dần khi máu chảy vào tuần hoàn hệ thống, thấp bằng mức áp lực nhĩ phải

(Pra) Việc giảm áp lực này chủ yếu được gây ra bởi sự gia tăng của tổng

diện tích mặt cắt ngang trong mỗi cấp độ của cây mạch máu (Hình 4.1)

Khi tim ngừng hoạt động, áp lực động mạch giảm, và RAP tăng dần Tại

một số điểm nhất định, máu sẽ không chảy, và nếu các tiểu động mạch không mất khả năng bẫy máu trong khoang động mạch, thì áp lực sẽ

giống nhau trong tất cả các vùng của hệ thống tuần hoàn Áp lực này là

áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (Pmsf) Áp lực này được mô tả bởi Bayliss và Starling [3], và họ đoán rằng ở đâu đó trong tuần hoàn, phải có

một điểm mà áp lực không thay đổi khi tim ngừng đập Trên thực tế, khi

ngừng tim, áp lực trong các tĩnh mạch nhỏ (<1 mm) và các tĩnh mạch không thay đổi đáng kể; đó là “điểm trục” của hệ thống (Hình 4.1) [4] Áp

lực này nhỏ hơn áp lực mao mạch, gần với áp lực tĩnh mạch cửa, và lớn hơn RAP Vị trí giải phẫu của nó không nhất thiết phải ở cùng một phân nhánh tĩnh mạch trong mỗi cơ quan Tầm quan trọng của áp lực này, thay

vì vị trí giải phẫu của nó, là việc nó cung cấp một phép đo định lượng về tình trạng đổ đầy nội mạch độc lập với chức năng tim: giá trị của nó bằng

với Pmsf

Chúng ta hãy tưởng tượng “hồ chứa máu” là một khoang có thể mở

rộng được Thể tích cần thiết để lấp đầy một ống có thể mở rộng, chẳng

hạn như lốp xe hoặc mạch máu, mà không tăng áp lực được gọi là thể tích “unstressed” (Vo) Sự mở rộng thể tích hơn nữa sẽ có nghĩa là cần

phải tăng áp lực và độ giãn nở của thành ống, điều này phụ thuộc vào

sức đàn (C) của thành mạch Thể tích này là thể tích “stressed” (Vs) và

có liên quan đến áp lực theo phương trình sau:

Pmsf = Vs / C

4.3 Áp l ực nhĩ phải

Để di chuyển dịch qua một ống hoặc hệ thống ống, các biến số được áp

dụng trong Luật Poiseuille Do đó, đây là chênh lệch áp lực giữa hai điểm trong hệ thống, không phải bất kỳ áp lực đơn lẻ nào tại bất kỳ điểm cụ thể nào, điều này quyết định tốc độ dòng chảy [5, 6] Nếu cho rằng phần lớn máu nằm trong bể chứa tĩnh mạch, thì áp lực tại điểm này đặc biệt thú vị Theo phương trình Luật Poiseuille, Guyton chỉ ra rằng hồi lưu tĩnh mạch

có thể được xác định bởi ba tham số: áp lực đổ đầy hệ thống trung bình (Pmsf), Pra và kháng lực chống lại sự hồi lưu tĩnh mạch (RVR) Điều này cũng có thể được biểu diễn bằng toán học như sau:

VR = (Pmsf ̶ Pra) / RVR

Guyton [7] đã vẽ các đường cong hồi lưu tĩnh mạch trong thực nghiệm

gần đây trên chó đã chết Tim được thay thế bằng một máy bơm và Pra được điều khiển bằng cách tăng hoặc giảm công suất phút của máy bơm

Việc tăng hoặc giảm tổng lượng máu quyết định áp lực đổ đầy tuần hoàn trung bình Từ những đường cong này (Hình 4.2), người ta có thể thấy

rằng đối với một Pra nhất định, Pmsf càng lớn, thì hồi lưu tĩnh mạch càng

lớn Điều quan trọng là, trong điều kiện đẳng tích, Pra càng lớn, hồi lưu tĩnh mạch càng thấp Do đó, với mối quan hệ tuyến tính này, nếu có thể

đo và thay đổi hồi lưu tĩnh mạch và Pra mà không thay đổi trạng thái thể tích, thì độ dốc của đường này có thể được tính (RVR) và Pmsf có thể được ước tính Trong điều kiện đẳng tích, Pra phụ thuộc chủ yếu vào

chức năng tâm phải và khả năng chứa máu và bơm máu đến tuần hoàn

phổi Bất kỳ sự suy giảm chức năng tim sẽ làm tăng Pra và do đó tạo ra

tắc nghẽn trong tuần hoàn tĩnh mạch

Một yếu tố thứ hai ảnh hưởng đến Pra là áp lực trong lồng ngực và

áp lực màng ngoài tim Trong trường hợp bình thường, áp lực trong lồng

ngực là âm hoặc bằng áp lực khí quyển Bất kỳ sự gia tăng nào về áp lực này có nghĩa là tăng Pra sẽ dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch Hiện tượng tương tự được quan sát thấy nếu có sự gia tăng áp lực màng ngoài tim,

sẽ làm tăng Pra, và sẽ dẫn đến giảm hồi lưu tĩnh mạch

4.4 Kháng l ực của động mạch và nhu cầu chuyển hóa

Vì hệ thống tĩnh mạch chỉ có thể vận chuyển lượng máu đến từ hệ thống mao mạch, nên sự điều hòa tuần hoàn mao mạch cũng sẽ quyết định sự

hồi lưu tĩnh mạch Mỗi mô trong cơ thể có khả năng kiểm soát lưu lượng máu cục bộ tương ứng với nhu cầu chuyển hóa của nó Những thay đổi nhanh chóng về co mạch hoặc giãn mạch của tiểu động mạch, tiểu động

mạch nhỏ và cơ vòng tiền mao mạch có thể xảy ra trong vòng vài giây để cung cấp lưu lượng máu mô cục bộ đầy đủ Các yếu tố chính tham gia vào việc kiểm soát cấp tính lưu lượng máu cục bộ là:

1 Chuyển hóa của mô: đây là yếu tố mạnh nhất Nhu cầu oxy tại chổ càng cao thì lưu lượng máu càng cao

2 Sự sẵn có của oxy: bất cứ khi nào có sự thiếu oxy, sẽ có sự gia tăng lưu lượng máu cục bộ Thiếu oxy có thể xảy ra theo một số cách, chẳng

hạn như (1) thất bại trong việc oxy hóa máu (ARDS, viêm phổi, v.v.), (2)

thất bại trong việc vận chuyển oxy bởi hemoglobin (ngộ độc CO) hoặc (3)

giảm khả năng sử dụng oxy của mô (sốc nhiễm trùng, ngộ độc cyanide)

3 Thiếu hụt các chất dinh dưỡng khác: trong tình trạng đặc biệt, việc thiếu glucose, thiamine, niacin và riboflavin có thể gây giãn mạch

4.5 Ki ểm soát trương lực tĩnh mạch: Kháng lực đối với hồi lưu tĩnh

m ạch

Một số phần của hệ thống tĩnh mạch đặc biệt đàn hồi: chúng bao gồm tĩnh mạch lách, tĩnh mạch gan, tĩnh mạch chủ bụng và đám rối tĩnh mạch bên dưới da Các tĩnh mạch tạng và da có nhiều thụ thể α1- và α2-adrenergic, vì vậy chúng rất nhạy cảm với kích thích adrenergic, trái với các tĩnh mạch xương và cơ [8] Việc kiểm soát hệ thống tĩnh mạch đã được nghiên cứu rộng rãi trên các mô hình động vật Ở lân cận nhiều tĩnh

mạch nhỏ cơ trơn có đầu tận dây thần kinh [9] nhưng không như vậy ở các tĩnh mạch cơ xương [10] Tuy nhiên, catecholamine tuần hoàn có thể làm co các tiểu tĩnh mạch và các tĩnh mạch của cơ xương và mạc treo [9, 10] Vì vậy, có lẽ catecholamine được giải phóng từ đầu tận dây thần kinh giao cảm của phía động mạch có thể đi qua giường mao mạch và ảnh hưởng đến hệ thống tĩnh mạch

Các cơ trơn của tĩnh mạch và động mạch không cần phải đáp ứng theo cùng một cách với các tín hiệu hóa học Dihydroergotamine có thể kích hoạt các tĩnh mạch nhưng không đối với động mạch [11] Hệ thống

tĩnh mạch chủ yếu có các thụ thể α-adrenergic [12-15] Kích thích các thụ

thể β-adrenergic của tiểu động mạch gây giãn mạch nhưng ít ảnh hưởng đến tĩnh mạch [16, 17] Angiotensin có thể làm tăng Pmsf [16, 18] Isoproterenol, một chất chủ vận β-adrenergic, gây giảm Pmsf trong khi các tĩnh mạch bị co lại với angiotensin Mặt khác, vasopressin có rất ít tác

dụng lên Pmsf [19] hoặc lên dung tích mạch máu một khi ức chế phản xạ [20] và kết quả tương tự đã được báo cáo đối với natriuretic peptide [21]

Nitroglycerin và nitroprusside làm giảm Pmsf và tăng thể tích máu unstressed nhưng không thay đổi sức đàn của mạch máu ở chó bị phong

tỏa hạch [22] Verapamil và nifedipine làm tăng hồi lưu tĩnh mạch bằng cách giảm kháng lực đối với hồi lưu tĩnh mạch mà không thay đổi Pmsf, trong khi nitroglycerin liều nhỏ có thể làm giảm Pmsf mà không thay đổi kháng lực đối với hồi lưu tĩnh mạch [23] Diltiazem làm giảm cả kháng lực

và Pmsf làm tăng CO [23]

Tăng thán và thiếu oxy mức độ trung bình có ít ảnh hưởng không

phản xạ trực tiếp lên CO và Pmsf [24] Tăng thán nặng (PaCO2 lên đến

114 mmHg (15.2 KPa)) gây ra sự gia tăng Pmsf thêm 5.5 mmHg, trong khi PaO2 34 mmHg (4.5 KPa) gây ra sự gia tăng Pmsf thêm 2.5 mmHg [25]

4.6 Đo Pmsf ở người có tuần hoàn nguyên vẹn

Pmsf không dễ đo ở bệnh nhân có tuần hoàn nguyên vẹn Schipke và

cộng sự [26] thực hiện rung-khử rung liên tiếp ở 82 bệnh nhân trong quá trình cấy máy chuyển nhịp/khử rung tim để đo Pmsf trong 13 giây Áp lực cân bằng thực sự không đạt được, và chênh lệch áp lực tĩnh mạch trung tâm-động mạch là 13.2 ± 6.2 mm Hg, và sự khác biệt vẫn tồn tại trong các chuỗi 20 giây

Pinsky [27] đã đề xuất một mô hình ở động vật với tuần hoàn nguyên vẹn để xây dựng các đường cong hồi lưu tĩnh mạch quan sát mối quan hệ giữa các thay đổi đẳng tích về CO và Pra trong quá trình huy động phế nang áp lực dương ngắt quãng Pmsf được ước tính bằng cách tính độ dốc và ngoại suy giá trị Pra thành CO bằng 0 Pmsf tính toán được tìm thấy tương tự như Pmsf được đo trong ngừng tuần hoàn Các nghiên

cứu khác [28-30] đã xác nhận mối quan hệ tuyến tính này giữa VR và Pra

và Pmsf xuất phát từ phương trình hồi quy trong các mô hình động vật

với tuần hoàn nguyên vẹn Maas và cộng sự [31] đã áp dụng cùng một lý

luận để nghiên cứu ảnh hưởng của việc giữ phế nang ở thì thở vào 12

giây đối với ba mức độ ổn định khác nhau lên áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), Pra ước tính và lưu lượng máu (CO) đo được thông qua phương pháp phân tích sóng mạch trong 3 giây cuối ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim được thở máy Nghiên cứu này một lần nữa cho thấy mối quan hệ tuyến tính giữa những thay đổi về CVP và CO, và quan trọng là, Pmsf có

thể được ước tính tại giường ở những bệnh nhân chăm sóc tích cực với

tuần hoàn nguyên vẹn Rõ ràng kỹ thuật này chỉ khả thi ở những bệnh nhân được an thần hoàn toàn dưới thở máy Keller và cộng sự [32] đã sử

dụng phương pháp này để đánh giá những thay đổi hồi lưu tĩnh mạch với nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR): họ đã quan sát 9 bệnh nhân sau

phẫu thuật tim ở mức nền, trong khi thực hiện PLR và sau khi truyền 500

mL dịch hydroxyethyl starch Các tác giả đã báo cáo một Pmsf ở mức nền

là 19.7 mmHg Nó tăng lên 22 mmHg sau PLR và 26.9 mmHg sau khi truyền dịch (VE) Mặc dù CO tăng sau PLR và VE, nhưng độ chênh áp

lực hồi lưu tĩnh mạch (chênh lệch giữa Pmsf và CVP) tăng 2 mmHg sau PLR và 5.8 mmHg sau VE Điều này có thể giải thích tại sao nghiệm pháp PLR không nhất quán làm tăng CO ở bệnh nhân đáp ứng với bù dịch [33],

hoặc thậm chí đối với thử thách dịch, sự gia tăng Pmsf là điều kiện thiết

yếu để đánh giá hiệu quả đáp ứng tim

Parkin và Wright [34] đã đề xuất một phương pháp ước tính một áp lực

đổ đầy trung bình hệ thống tương tự (Pmsa) bằng cách sử dụng áp lực động mạch trung bình (MAP), dữ liệu Pra, CO và nhân trắc học Thuật toán Pmsa được mô tả đầy đủ trong các ấn phẩm khác [35] Về bản chất,

họ xây dựng một mô hình toán học sử dụng dữ liệu của bệnh nhân là các

yếu tố dự đoán của Pmsa Giá trị lâm sàng của phương pháp này đã được kiểm tra ở mười bệnh nhân suy thận cấp được lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục [36] Liệu pháp thay thế dịch được kiểm soát bằng cơ điện đến giá trị mục tiêu của Pmsa Phương pháp này cũng được sử dụng

để phân tích những thay đổi huyết động sau thử thách dịch (250 mL dịch keo hoặc tinh thể trong 5 phút) ở bệnh nhân được chăm sóc đặc biệt [37]: Pmsa tăng tương tự ở người có đáp ứng và người không đáp ứng, như

dự kiến, nhưng thú vị là Pra tăng nhiều hơn ở người không đáp ứng, trung hòa những thay đổi độ chênh áp lực hồi lưu tĩnh mạch như được mô tả

bởi Guyton Gần đây, Gupta và cộng sự [38] đã sử dụng Pmsa để khảo sát hiệu năng của công suất tim (được định nghĩa là tích số của áp lực động mạch và cung lượng tim) liên quan với Pmsa (CPvol) CPvol đại

diện cho một phép đo hiệu suất tim được điều chỉnh theo trương lực mạch máu Theo các tác giả, giá trị CPvol dưới 0.047 có độ nhạy cao (97%) và

độ đặc hiệu không cao (57.5%) để dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch

Anderson [39] đã đề xuất một kỹ thuật không xâm lấn để đo Pmsf

bằng cách gây tắc nghẽn nhanh tuần hoàn ở cánh tay (Pmsf-arm) Khi áp

lực động mạch (Pa) và áp lực tĩnh mạch (Pv) trong cánh tay cân bằng, áp

lực đo được sẽ là Pmsf (Hình 4.3) Maas cộng sự [40] so sánh ba phương

pháp này ở 11 bệnh nhân sau phẫu thuật tim Phân tích Bland- Altman cho sự khác biệt giữa Pmsf-arm và Pmsf cho thấy độ lệch −1.0 (± 3.1) mmHg (p = 0.06) và hệ số biến thiên (CV) là 15% Mặc dù có xu hướng không có ý nghĩa thống kê, người ta có thể nghĩ rằng điều này thực sự khá có ý nghĩa khi xem xét cỡ mẫu nhỏ của nghiên cứu này Liên quan đến sự khác biệt giữa Pmsf và Pmsa, có độ lệch −6.0 (± 3.1) mmHg (p

<0.001) và CV là 17% Ba phương pháp này rất hữu ích để theo dõi các thay đổi sau khi truyền dịch

Độ chính xác của kỹ thuật Pmsf-arm đã được nghiên cứu gần đây [41] Bốn phép đo lặp lại được thực hiện ở 20 bệnh nhân sau phẫu thuật tim Pa và Pv cân bằng sau 60 giây bơm đầy bóng Nếu chỉ một phép đo, sai số hệ số (CE) là 5% (± 2%), và thay đổi ít có ý nghĩa nhất (LSC) là 14% (± 5%) Nếu tính trung bình hai phép đo, CE cải thiện đến 4% (± 1%)

và LSC đã giảm xuống 10% (± 4%)

Ý nghĩa thực tiễn

Mặc dù việc đo trương lực mạch máu ở phía tĩnh mạch của hệ tuần hoàn

có thể có nhiều ứng dụng tiềm năng, nhưng vẫn có rất ít bằng chứng về ảnh hưởng lâm sàng của thông tin này lên việc quản lý bệnh nhân nguy

kịch

1 Hiểu về hồi lưu của tĩnh mạch giúp cải thiện việc quản lý bệnh nhân huyết động không ổn định Rangappa và cộng sự [42] đã khảo sát tiềm năng của một hệ thống hỗ trợ ra quyết định trên máy vi tính (Navigator™, Applied Physiology, Sidney, Australia) để cải thiện tính thống nhất của các đánh giá huyết động và quyết định điều trị của các nhân viên lâm sàng

của đơn vị chăm sóc đặc biệt với trình độ chuyên môn và kinh nghiệm khác nhau ở 20 bệnh nhân nhập viện sau phẫu thuật tim chương trình Các tác giả kết luận rằng hệ thống này cải thiện tính thống nhất trong việc

ra quyết định Sondergaard và cộng sự [43] đã thực hiện một thử nghiệm lâm sàng thí điểm nhỏ ở 27 bệnh nhân sau phẫu thuật cần điều trị theo

mục tiêu để đánh giá hiệu quả của hệ thống Navigator™ trong việc đạt được các mục tiêu huyết động (đo thời gian phần trăm trong vùng mục tiêu và khoảng cách chuẩn hóa trung bình (ASD) từ trung tâm của mục tiêu và thời gian để đạt được mục tiêu) và mức độ phù hợp giữa liệu pháp được đề xuất bởi hệ thống và một bác sĩ lâm sàng chuyên gia Thời gian

phần trăm trung bình trong vùng mục tiêu là 36.7% đối với nhánh kiểm soát và 36.5% đối với nhánh can thiệp và ASD là 1.5 trong nhánh kiểm soát và 1.6 trong nhánh can thiệp (không có giá trị p nào được báo cáo)

Có sự phù hợp mức độ cao giữa khuyến cáo hỗ trợ quyết định và quyết định của bác sĩ gây mê (84.3%) Các tác giả kết luận rằng điều trị được

đề xuất bởi hệ thống Navigator™ tương đương với của một bác sĩ gây

mê kinh nghiệm trong việc đạt được các mục tiêu trị liệu Thật không may, nghiên cứu này có lẽ không đủ sức mạnh để chỉ ra sự khác biệt trong về

hiệu quả của các phép đo, cân bằng dịch hoặc thuốc vận mạch

2 Những thay đổi trong Pmsf có thể được sử dụng để đánh giá sức đàn

hệ thống và hướng dẫn lựa chọn giữa dịch hoặc thuốc vận mạch Sự đồng thuận hiện nay về sốc tuần hoàn và theo dõi huyết động khuyến cáo

rằng ngay cả trong bối cảnh bệnh nhân đáp ứng với bù dịch, thì quản lý

dịch cũng nên được tinh chỉnh cẩn thận, đặc biệt là khi có áp lực đổ đầy

nội mạch tăng [44] Nguyên tắc tương tự áp dụng cho Pmsf Một thách

thức dịch có thể được sử dụng để đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch và cũng như được Maas và đồng nghiệp phát hiện [45], để đánh giá sức đàn

hệ thống Trong nghiên cứu này, sức đàn hệ thống được báo cáo từ 15

bệnh nhân sau phẫu thuật tim là khoảng 64 mL/mmHg Sức đàn tĩnh mạch

hệ thống có thể là thông tin rất hữu ích để ưu tiên điều trị: sức đàn cao sau thử thách dịch có thể chỉ định sử dụng sớm thuốc co mạch thay vì truyền một lượng lớn dịch Một nghiên cứu khác [46] cho thấy sử dụng noradrenaline (chất chủ vận α1-adrenergic) làm tăng CO ở bệnh nhân đáp ứng tiền tải Noradrenaline làm tăng Pmsf bằng cách giảm sức đàn tĩnh mạch hoặc bằng cách co tĩnh mạch (giảm dung tích tĩnh mạch và chuyển thể tích unstressed sang khoang stressed; xem Hình 4.2) Thật không may, các tác giả đã không đánh giá tác động của noradrenaline lên

sức đàn tĩnh mạch Ở những bệnh nhân còn lại, noradrenaline có tác

dụng chủ yếu là co động mạch, làm tăng hậu tải của tim Nghiên cứu này

nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi trương lực tĩnh mạch và CO khi sử dụng thuốc vận mạch

3 Pmsf cũng có thể được sử dụng để đánh giá hiệu quả của dịch truyền tĩnh mạch trong tuần hoàn, bất kể đáp ứng của tim và hiệu quả của thử thách dịch Trong một nghiên cứu gần đây về thử thách dịch [47], việc quan sát Pmsa cùng với các biến số huyết động khác đã mô tả hiệu quả trong thời gian ngắn của kỹ thuật này và chỉ ra rằng sự thay đổi tối đa của

CO là khoảng 1 phút sau khi kết thúc truyền dịch tĩnh mạch Pmsf-arm cũng đã được sử dụng để đánh giá thể tích tối thiểu cần thiết để thử thách

hệ tim mạch Đây là một thử nghiệm lâm sàng bán ngẫu nhiên với 80

bệnh nhân đã được truyền từ 1 đến 4 mL/kg dịch trong 5 phút Pmsf-arm

chỉ tăng đáng kể trong nhóm 4 mL/Kg, và tỷ lệ đáp ứng bù dịch tăng đáng

kể từ 20% trong nhóm 1 mL/Kg lên 65% trong nhóm 4 mL/Kg

4 Vì hồi lưu tĩnh mạch bằng CO, trong thực tế, thay đổi CO và CVP có

thể cung cấp hầu hết các thông tin về quan điểm của Guyton liên quan đến tuần hoàn Tuy nhiên, nếu không hiểu cách thức hoạt động của trương lực tĩnh mạch thì các giá trị của CVP có thể bị hiểu nhầm Bằng

chứng về điều này là số lượng nghiên cứu đã xem CVP như một yếu tố tiên đoán khả năng đáp ứng bù dịch [48] CVP hình thành trước điểm giao nhau giữa hồi lưu tĩnh mạch và chức năng tim: CVP cao có thể liên quan đến Pmsf cao hoặc chức năng tim thấp hoặc cả hai Do đó, biết về Pmsf

sẽ giúp các bác sĩ lâm sàng hiểu rõ hơn về tình trạng huyết động của

bệnh nhân nguy kịch tại giường

5 Bất kỳ can thiệp tim mạch nào ở bệnh nhân nguy kịch nên lưu ý rằng

sự điều hòa chính của cung lượng tim xảy ra ở các mô ngoại biên Do đó,