de cuong

Thật vậy khi nhân tố gây bệnh tác dụng lên cơ thể thì cơ thể sẽ có phản ứng đáp lại nhằm duy trì cân bằng nội môi của môi trường rối loạn + Do vậy trong mỗi quá trình bệnh lý luôn luôn

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH

Câu 1 khái niệm về bệnh ,bệnh nguyên , và bệnh sinh?

1/ khái niệm về bệnh ?

+Thời kỳ nguyên thuỷ cho rằng : Bệnh là sự trừng fạt của các Đấng siêu linh đối vơí con ngườitrên thế giới ở đây có sự lẫn lộn giữa b/c cuả bệnh với nguyên nhân gây bệnh

+Thời kỳ nền văn minh cổ đại :

-Trung Quốc cổ đại đã cho rằng bệnh là sự mất cân bằng âm dương , và sự rối loạn q hệ tương sinh tương khắc cuả ngũ hành trong cơ thể

-Hi lạp và La Mã cổ đại : cơ thể có 4 dịch tồn tại theo tỉ lệ riêng có quan hệ cân bằng nhau để tạo ra sức khoẻ , đó là :->máu do tim sản xúât ra mang tính nóng ;dịch nhầy : ko màu dio não

sx ra thể hiện tính lạnh ; MÁu đen : lách sx mang tính ẩm ướt ; Mật vàng : do gan sxuất ra mang tính khô => bệnh là sự mất cân băng giữa 4 dịch ấy

+Các nền văn minh khác: dựa vào thuyết Pneuma (sinh khí ) cho rằng khí đem lại sinh lực cho

cơ thế, cơ thể fải thường xuyên hô hấp đưa khí vào cơ thể.Bệnh là do hít fải khí yếm ,không trong sạch

Người ta phân biệt:

2.1 Nguyên nhân bên ngoài: là những mầm bệnh, những yếu tố ngoại môi tác dộng lên cơ thể và gây

bệnh ung như:

- Yếu tố cơ học: chấn thương, tai nạn

- Yếu tố vật lý: bỏng, quá nóng, quá lạnh, dòng điện, thay đổi áp suất đột ngột…

- Yêu tố hóa học: chất độc, hóa chất…

- Yếu tố sinh học: các vi sinh vật (vi khuẩn, virut), nấm

- Yếu tố xã hội: điều kiện, hoàn cảnh sinh hoạt, tổ chức và tâm lý xã hội

2 2 Nguyên nhân bên trong: tuổi tác, thể tạng và di truyền Trong thực tế bệnh có thể do nhiều

nguyên nhân gây nên hoặc có nguyên nhân nhưng không nhất thiết phát sinh bện tật khi không có điềukiện thích hợp Mặt khác,, cũng có thể nguyên nhân là yếu tố duy nhất quyết định sự phát sinh bệnh tật(một số bệnh truyền nhiễm gây nên do các vi sinh vật độc tính mạnh) Do đó phải luôn cảnh giác vớiquan điểm “nguyên nhân đơn thuần”

Thuyết “nguyên nhân đơn thuần” ra đời từ khi Pasteur tìm ra vi khuẩn là nguyên nhân của một số

bệnh Là một học thuyết duy tâm cực đoan về bệnh căn học, cho rằng hễ có nguyên nhân (vi khuẩn) lànhất định có bệnh Học thuyết này chỉ chú trọng tới nguyên nhân, chưa chú ý đúng mức vai trò của cácđiều kiện gây bệnh, coi nhẹ khả năng thích ứng, phòng ngự của cơ thể và tác động qua lịa giữa cơ thể và

ngoại mụi Với quan điểm này, trong điều trị chủ yếu là tiờu diệt nguyờn nhõn (vi khuẩn); mới chỉ điều trịbệnh mà chưa quan tõm tới người bệnh, khụng chỳ ý tới hoàn cảnh lao đọng, sinh hoạt, tõmtư tỡnh cảmcủa bệnh nhõn cũng như chưa chỳ ý tới cỏc biện phỏp nõng cao sức đề khỏng, chống đỡ của cơ thể ngườibệnh nờn chưa phỏt huy được hiệu lực to lớn của điều trị toàn diện Đồng thời học thuyết này cũn gõy1tư tưởng tiờu cực trong cụng tỏc dự phũng bệnh tật.

2.3 Đieu kien bệnh tật phỏt sinh phụ thuộc vào cỏc yếu tố cơ bản sau đõy:

1 Nguyờn nhõn và điều kiện gõy bệnh: là những yếu tố hiển nhiờn quyết định sự phỏt sinh bệnh ở đa

số trường hợp

2 Đặc điểm của cơ thể: với một số bệnh cụ thể, ngoài cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bệnh phỏt sinh cũn

phụ thuộc vào những đặc điểm cỏ thể của con người (tớnh phản ứng của cơ thể dối với bệnh tật, thể tạng,

di truyền…)

3 Điều kiện và hoàn cảnh xó hội: cũng là những yếu tố quan trọng ảnh hưởn tới sự phỏt sinh của

bệnh tật

Cỏc yếu tố này thường liờn quan chặt chẽ với nhau trong từng trường hợp cụ thể, cú thể yếu tố này

hay yếu tố khỏc nổi bật lờn hàng đầu Cũng cú thể xếp chung là “những nguyờn nhõn và điều kiện gõy bệnh” vỡ điều kiện hoàn cảnh xó hội cũng như những mầm bệnh, điều kiện hoàn cảnh ngoại mụi đều là

cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bờn ngoài và đặc điểm cơ thể là những nguyờn nhõn, điều kiện bờn trong, sựxuất hiện bệnh tật trong cỏc trường hợp này khụng chịu ảnh hưởng của cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bờnngoài

3/ Bệnh sinh

Là qtrỡnh psinh , phỏt triển và kết quả của bệnh

* Vai trò của yếu tố bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh :

yếu tố bệnh nguyên có vai trò khác nhau trong các bệnh :

a) Yếu tố bệnh nguyên chỉ tác dụng trong thời gian ngắn, có tác dụng khởi

động, sau đó quá trình bệnh sinh tự nó phát triển thí dụ trong bỏng do lửa

yếu tố nhiệt độ chỉ tác động trong một thời gian ngắnvà gây ra tổn

th-ơng tổ chức nghiêm trọng, những tổn thth-ơng này lại gây ra cả một chuỗiphản ứng phức tạp (sốc bỏng, nhiễm độc, nhiễm trùng, suy mòn,vv ) tạo

điều kiện cho bệnh phát triển, mặc dù nguyên nhân ban đầu đã hết tácdụng

b) Yếu tố bệnh nguyên có thể tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh với các tính

chất không thay đổi và đóng vai trò quyết định trong quá trình này, làm

cho ngời bệnh chết nhanh chóng nh khi bị điện giật, nhiễm độc nặng, vv

c) Ngoài ra nguyên nhân gây bệnh có thể tồn tại trong cơ thể trong suốt quá trình bệnh lý, song tác động của nó tháy đổi tuỳ theo trạng thái của cơ thể Thí dụ trong bệnh thơng hàn, vi khuẩn Samonella là yếu tố gây bệnh,

phát sinh nhiễm khuẩn huyết lúc ban đầu, sau đó hình thành miễn dịch,gây hiện tợng dị ứng ở tuần thứ 3, cuối cùng vi khuẩn khu trú ở túi mật vàkhông còn khả năng gây bệnh cho chính ngời dó nữa nhng vẫn có thể reorắc bệnh cho ngời khác

Cõu 3: Tại sao trong lõm sàng lại khụng cú hai người bệnh hoàn toàn giụng nhau về biểu hiện lõm sàng và diễn biến lõm sàng Cho vớ dụ chứng minh và ý nghĩa thực tiễn của vấn đề

Bài làm

Trong LS không có hai người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện

và diễn biến LS bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc vào các yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố cơ thể và điều kiện môi trường

1 Yếu tố nguyên nhân gây bệnh

Cùng một yếu tố bệnh nguyên nhưng bệnh sinh có thể thay đổi theo cường độ liều lượng thời gian tác dụng và vị trí tác dụng của bệnh nguyên

+ Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng : Với cùng một chất độc có cùng một con đường

xâm nhập nhưng liều lượng khác nhau sẽ gây bệnh cảnh có diễn biến khác nhau,cùng một loại

VK nhưng số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây bệnh khác nhau

+ Ảnh hưởng của thời gian tác dụng : Những yếu tố bệnh nguyên có cường độ cao hay liều

lượng lớn thường chỉ cần thời gian ngắn cũng đủ để làm bệnh phát sinh nhưng nếu cường độ liều lượng thấp thì cần thời gian tác dụng lâu hơn

+ Vị trí tác dụng của bệnh nguyên : Mỗi cơ quan trong cơ thể sẽ phản ứng khác nhau với

cùng một loại bệnh nguyên do vậy vị trí tác dụng của bệnh nguyên có thể ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh

2 Yếu tố cơ thể

- Tính phản ứng là khả năng đáp ứng của cơ thể với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý Ngoài những đặc tính do đời trước truyền lại thì tính phản ứng còn bao gồm những đặc tính của cá thể hình thành trong đời sống Do đó ở những cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể

+ Ảnh hưởng của thần kinh : TKCC có ảnh hưởng rõ rệt tới tính phản ứng của cơ thể, trạng

thái của vỏ não thay đổi (HP hay ƯC) đều ảnh hưởng đến quá trình bệnh lý.TK ở trạng thái HPtạo phản ứng mạnh và ngược lại Ví dụ Sốc do truyền nhầm nhóm máu có thể xảy ra một cách

im lặng ở những bệnh nhân có gây mê sâu (vỏ não bị ức chế sâu) trái với biểu hiện về sốc củabệnh nhân tỉnh Loại TK cũng có ảnh hưởng sâu sắc đến tính phản ứng, những người có TK yếu thì bất kì một cảm giác đau nào của cơ thể đều tạo tâm lý lo lắng cho cơ thể tức là có cảm giác mình mắc bệnh nặng những cảm giác này không mất đi mà được cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng và bệnh lý Do đó lời nói và tư tưởng có ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể, một lời nói vô ý thức có thể là nguyên nhân gây bệnh hay làm cho bệnh nặng thêm

+ TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất

kháng thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng Ngược lại khi TK phó giao cảm HP thì thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệu tăng

3 Ảnh hưởng của hệ nội tiết :

+ ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt khác lại làm giảm sức chống

đỡ của cơ thể (chống viêm)

+ STH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm

kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng STH có tác dụng chống hoại tử, tăng tổng hợp Globulin và kháng thể còn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hoá nước và điện giải

4 Ảnh hưởng của giới tính

Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét DD-HTT, nhồi máu cơ tim còn bệnh hay gặp ở nữ như viêm túi mật u vú

5 Ảnh hưởng của lứa tuổi

Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thường điển hình thấm chí tới mức có hại cho lứa tuổi cao vì vậy hậu quả tốt hay xấu thường khác nhau,

cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể lâm vào tình trạng phản ứng quá mức còn

cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêm sốt

6 Yếu tố môi trường

+ Thời tiết : Nhiệt độ môi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều

bệnh như bệnh phổi, hen …

+ Hóa chất , nghiện rượu làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể

+ Tia xạ cũng làm thay đổi tính phản ứng của cơ thể với cường độ và thời gian nhất định + Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi

cơ thể thiếu hụt protein làm cơ thể dễ mắc bệnh phổi và bệnh nhiễm khuẩn Vitamin có tác dụng làm tăng cường sức đề kháng của cơ thể

 Do đó các ảnh hưởng trên nên trong LS không có hai người bệnh hoàn toàn giống nhau về

biểu hiện và diễn biến LS Mỗi cá thể sinh trưởng và phát triển ở trong một điều kiện môi

trường khác nhau thì có các phản ứng khác nhau với cùng một tác nhân gây bệnh qua đó quá trình bệnh sinh và biều hiện của mỗi người là khác nhau

Trong y học mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi

cá thể Đối tượng của người thầy thuốc không phải chỉ là bệnh tật mà là mỗi một bệnh nhân cụthể, có nghiên cứu kĩ về tính phản ứng của cơ thể mới hiều được cơ chế bệnh sinh, khả năng phục hồi của cơ thể khi mắc bệnh tạo điều kiện tốt cho công tác phòng và chữa bệnh

Câu 4: Tại sao nói bệnh có tính chất là một cân bằng mới kém bền vững cho ví dụ

chứng minh

Bài làm

+ Ở một cơ thể bình thường không mắc bệnh luôn luôn tồn tại một cân bằng nội môi đặc hiệu, cân bằng này ít có xu hướng thay đổi khi cơ thể khoẻ mạnh đó là sự hằng định của nội môi, nó là hệ quả của một cân bằng sinh lý ví dụ như số lượng hồng cầu và bạch cầu trong máu luôn ổn định là sự ổn định của hai quá trình tạo và huỷ hồng cầu

+ Khi cơ thể mắc bệnh vẫn có một trạng thái cân bằng, song trạng thái cân bằng này khác vớitrạng thái cân bằng sinh lý bình thường và nó có tính chất kém bền vững Thật vậy khi nhân tố gây bệnh tác dụng lên cơ thể thì cơ thể sẽ có phản ứng đáp lại nhằm duy trì cân bằng nội môi của môi trường rối loạn

+ Do vậy trong mỗi quá trình bệnh lý luôn luôn xảy ra hai hiện tượng gắn liền với nhau và ảnhhưởng lẫn nhau đó là hiện tượng huỷ hoại bệnh lý và hiện tượng phòng ngự bệnh lý

+ Ví dụ như trong quá trình viêm RLCH và tổn thương tổ chức sẽ ảnh hưởng không tốt tới

quá trình hoạt động của cơ thể gây ra nhiều rối loạn chức năng thậm chí uy hiếp sự an toàn của cơ thể, đi song song với hiện thượng phá hoại đó cơ thể còn động viên cả một hệ thống phòng ngự thích ứng như xung huyết động mạch, bạch cầu tăng xuyên mạch để thực bào, tăng xản xuất kháng thể và các tế bào tăng sinh mạnh

+ Bất kì một kích thích bệnh lý nào ngay từ đầu đã gây ra phản ứng phòng ngự, cơ thể đáp ứng lại kích thích nhằm chống lại nguyên nhân gây bệnh đồng thời hàn gắn lại tổn thương phục hồi sự hằng định của nội môi

+ Do hai nguyên nhân trên nên tạo ra một cân bằng mới nhưng nó không lâu bền mà luôn có

xu hướng thay đổi theo chiều hướng thiết lập cân bằng cũ, cân bằng cũ được tái lập nếu cơ thể phòng ngự tốt và mất cân bằng nếu cơ thể lâm bệnh nặng

Ví dụ Khi cơ thể mất máu nhanh thì HA giảm cơ thể sẽ có những thay đổi như mạch máu co lại, tim

tăng co bóp, tăng tần số làm tăng cung lượng máu đi và về tim mặt khác cơ thể tăng hô hấp nhằm cung cấp thêm oxy, huy động lượng máu dự trữ trong gan lách để bù đắp lượng máu bị mất tăng tiết ADH để

tăng tái hấp thu nước làm tăng khối lượng tuần hoàn Tất cả các đáp ứng trên đều nhằm làm tăng HA

và thiết lập cân bằng ban đầu Nhưng cân bằng này không bền vững vì ngay sau khi thiết lập cân bằng mới thì cơ thể tiếp tục có những đáp ứng nhằm thiết lập lại cân bằng cũ như tuỷ xương tăng sinh tăng

xản suất HC,BC nhằm bù đắp lại lượng máu ban đầu

+ Do vậy trong mỗi một bệnh đòi hỏi người thầy thuốc phải thấy rõ đâu là tổn thương là bệnh thật sự phải chữa trị và đâu là những trạng thái sinh lý của cơ thể Phải tăng cường để giúp cơthể chống lại bệnh tật một cách chủ động Nghiên cứu kĩ lưỡng cơ chế thích ứng của cơ thể là một vấn đề quan trọng để tiến hành tốt công tác phòng bệnh và chữa bệnh, nếu sức chống đỡ của cơ thể tốt thì bệnh sẽ nhẹ hay không phát sinh và thấy rõ phương châm “lấy dự phòng làmchính” là có cơ sở khoa học vững chắc

+ Tuy nhiên để duy trì trạng thái hằng định nội môi trong khi ngoại môi luôn thay đổi thì cơ thể phải luôn thích nghi với sự thay đổi của ngoại môi phải huy động cơ chế thích ứng mạnh mẽ thậm chí có thể dẫn đến bệnh lý khi cố gắng tồn tại

đỡ tốt, dinh dưỡng đầy đủ ) lại có tác dụng ngăn ngừa bệnh rất hiều quả, bệnh sẽ khỏi hoàn toàn hay không phát bệnh (bệnh tiềm tàng)

+ Trong mối quan hệ này thì nguyên nhân là yếu tố quyết định là nhân tố khách quan, nguyênnhân bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện cụ thể nhất định

+ Có bệnh thì ắt phải do nguyên nhân nào đó, nguyên nhân đó có thể đã tìm ra hay chưa tìm

ra, phải có nguyên nhân thì mới gây được bệnh, bệnh không tự dưng sinh ra, nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh, trong nhiều trường hợp bệnh có những biểu hiện khác nhau

do nó xảy ra ở các điều kiện khác nhau

+ Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ của cơ thể do đó làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởng đến diễn biến và kết thúc của bệnh

+ Điều kiện không thể gây được bệnh nếu thiếu nguyên nhân và khi có nguyên nhân thì cần phải đòi hỏi nhiều điều kiện mới phát huy được tác dụng nhưng cũng có nguyên nhân đòi hỏi ítđiều kiện thậm chí có nguyên nhân không cần điều kiện vẫn có thể gây được bệnh

+ Trong nhiều trường hợp có sự hoán đổi giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, nguyên nhân trong bệnh này lại có thể là điều kiện trong bệnh khác như ăn uống thiếu thốn là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng nhưng lại là điều kiện của bệnh lao và ngược lại điều kiện trong bệnh này lại là nguyên nhân trong bệnh khác như lạnh là điều kiện để VR gây bệnh cúm nhưng lại là nguyên nhân của nhiễm lạnh ( thân nhiệt giảm ) cảm lạnh ( sốt, nhiệt độ tăng ) + Nguyên nhân thông thường bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện nhất định, điều kiện có tác dụng làm giảm sức chống đỡ của cơ thể, ví dụ VK E.coli kí sinh ở đườngruột người và động vật bình thường không gây bệnh nhưng khi sức đề kháng giảm thì nó gây nên các bệnh của đường tiêu hoá

Trong thực tế lâm sàng thì ở một số trường hợp điều trị nguyên nhân đã có kết quả tốt nhưngnếu bệnh nhân lâm và tình trạng xấu bất lợi ( bị nhiễm lạnh, dinh dưỡng kém, chấn thương tinh thần …) thì bệnh trở thành nặng diễn biến nghiêm trọng có thể gây tử vong

+ Hiểu rõ mối quan hệ mật thiết giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh ta phải phá vỡ kết cấu đó và như vậy mới có thể tiến hành tốt công tác dự phòng và điều trị

Hạn chế nguyên nhân:

- Tiêu diệt các mầm bệnh là biện pháp đặc hiệu nhất nhưng khó thực hiện triệt để

- Hạn chế điều kiện thuận lợi làm cho bệnh dễ phát sinh như cải tạo thiên nhiên cải thiện đời sống vật chất tinh thần cân đối lao động và nghỉ ngơi Nâng cao sức chống đỡ của cơ thể như rèn luyện thể lực tập thể thao, ăn uống đầy đủ …

- Như vậy khả năng phòng bệnh là rất lớn và có rất nhiều biện pháp để ngăn ngừa bệnh hiệu quả bảo vệ sức khoẻ đảm bảo năng xuất lao động và nâng cao tuổi thọ từ đó đề ra quan điểm

“ dự phòng là chính , điều trị toàn diện ” mở ra triển vọng to lớn khi con người đấu tranh với bệnh tật

Người thầy thuốc không chỉ phải đấu tranh với bệnh tật mà muốn bảo vệ sức khoẻ cho con người một cách có hiệu quả thì phải tham gia hoạt động xã hội tham gia đấu tranh cải tạo thiênnhiên môi trường cải thiện đời sống vật chất tinh thần của nhân dân

Câu 6 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh, cho ví dụ chứng minh và ý nghĩa thực tiễn của vấn đề.

Bài làm

+ Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu nối tiếp nhau theo một trình tự nhất định và các khâu co liên hệ mật thiết với nhau

Ví dụ : LCK gây ra bệnh viêm họng rồi từ đó có thể gây viêm màng trong tim mà hậu quả là

dẫn đến hẹp hở van tim Những sự thay đổi về cấu tạo van tim dẫn đến rối loạn máu trong tim,lúc đầu tim còn mạnh nên còn bù đắp được, song dần dần mất bù tim bị suy dẫn đến ứ máu tĩnh mạch mà hậu quả là phù và tràn dịch ,rối loạn chức năng toàn thân và cứ thế diễn biến ngày càng làm cho bệnh nặng thêm

+ Cho nên trong quá trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định

và những thay đổi này lại trở thành những nguyên nhân của những rối loạn mới và những rối loạn này lại dẫn tới những hậu quả khác và kết quả là quá trình bệnh lý không ngừng phát triển và ngày một nặng thêm

Ví dụ: trong sốc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng

( hưng phấn rồi ức chế ) mà hậu quả là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn ( suy mạch cấp ) và rối

loạn hô hấp ( suy hô hấp cấp ), thiếu oxy lại tăng cường trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương khiến cho rối loạn hô hấp và tuần hoàn lại nghiêm trọng thêm… cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâu kia làm cho sock nặng thêm tạo thành vòng xoắn bệnh lý dẫn tới sock không hồi phục.

Vòng xoắn bệnh lý trong sock

+ Nhiệm vụ của người thầy thuốc là thấy rõ được mối quan hệ giữa các hiện tượng bệnh lý đánh giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu ,nghĩa là

những khâu chính trong quá trình bệnh sinh Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị đúng đắn thích đáng , để kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý xảy ra và một khi đã xảy ra phải kịp thời cắt đứt phá vỡ vòng xoắn nhằm trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng

bị rối loạn

Ví dụ : Trong suy tim thì trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp của cơ tim kết hợp với

chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt ngánh nặng của cơ tim đã suy hay trong sock thì trọng tâm điều trị là phục hồi khối lượng máu lưu thông bằng cách truyền dịch và trong nhiều trường hợp thì phải tác động lên nhiều khâu trong cùng một lúc , điển hình trong sock thì phải tác động lên nhiều khâu để phục hồi các chức năng của hệ thần kinh, tiêu hoá ,tuần hoàn ,chuyển hoá …

Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra

Bài Làm

Thiếu oxy

Nhiễm nóng Nhiễm lạnh

Hưng phấn , Ưc chế Suy kiệt

Đau đớn Tâm lý,mệt mỏi ,mất

máu , dập nát cơ

Tăng tính thấm thành mạch

Thiểu năng tim mạch

Thiểu năng hô hấp

Rối loạn huyết động học , giảm huyết áp

+ Trước đây người ta cho rằng đái tháo đường là do tổn thương tuỵ đảo nhưng trên thực tế lâm sàng ở những người bị bệnh này thì không phải bao giờ cũng là do tổn thương tuỵ đảo + Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nội tiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến yên Khi mổ xác thấy 25% có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta tăng tiết còn 25% thì tuỵ đảo hoàn toàn bình thường

+ Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai nguyên nhân sau gây nên :

+ Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ : do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, đó là thiếu insulin tuyệt đối

+ Bệnh phát sinh tuy tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin và do nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra đã hạn chế tác dụng của insulin đó là thiếu insulin tương đối Thiếu insulin tương đối có thể là do tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu là STH,ACTH và glucocorticoid Bệnh này xảy ra khi tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ tiền yên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõrệt Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt + Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin mà còn

do tăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn

+ Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết tố

+ Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên

vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội tiết khác

+ Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzym

insulinase và kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp, phong bế insulin, ở người tiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin nồng độ cao hơn so với bình thường

+ Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháo đường là hội chứng chứ không phải là một bệnh

Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường

+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu

+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khôngđược hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp acid oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm

sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng

+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu cóthể gây nhồi máu cơ tim, viêm thận…

+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này như :

+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hôn mê

+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 9: Rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra

Bài làm

Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hoá Glucid và Protid

1 Rối loạn chuyển hoá Glucid

+ Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm Trong tế bào hoạt tínhenzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá glucose nội bào gây giảm G_6P , G_6P giảm làm giảm quá trình sử dụng glucose nội bào như giảm tổng hợp glycogen

từ glucose, làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm quá trình đường phân yếm khí

và ái khí, giảm tổng hợp acid béo và protid …

+ Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng của glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết hoạt hoá enzym Fructose_1,6DP làm tăng tân tạo glucose và glycogen Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết đã hoạt hoá enzym phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hoá enzym

G_6Phosphatase làm tăng thoái biến glycogen

+ Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm cho glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt quá 1,6 g/l thì sẽ phát sinh glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nên uống nước rất nhiều mặt khác tế bào không sử dụng được glucose nên luôn ở trong tình trạng đói bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được năng lượng đã mất nên gầy nhiều

+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm giảm quá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu để tổng hợp acid

oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , Khi AcetylCoA không được sử dụng trong vòng Krebs và tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic

+ Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não luôn ở trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong tình trạng bị ức chế sâu sắc

2 Rối loạn chuyển hoá Lipid

+ Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng Krebs bị hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH2 do vòng pentose ít sử dụng

+ Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat

+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin, làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức thoái biến bù đắp năng lượng

do thiếu glucose trong tế bào Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể gầy nhiều và sút cân nhanh lượng acid béo tự do tăng trong huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp tryglycerid gây nhiễm mỡ gan

+ Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebs nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh có thể gây hôn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứng thành mạch gây nhồi máu cơ tim xơ thận hay viêm thận …

3 Rối loạn chuyển hoá Protid

Giảm tổng hợp protid do :

+ Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào

+ Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid

+ Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid

+ Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo glycogen từ acid amin

+ Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình, tăng chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết thương giảm khả năng tạo kháng thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng

4 Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường

+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường

nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu

+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khôngđược hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của

AcetylCoA trong vòng Krebs, nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid

và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng

+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu cóthể gây nhồi máu cơ tim, viêm thận…

+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này như :

+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hôn mê

+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 11: RLCB nước điện giải và RLCB acid – bazơ ở bệnh nhân nôn mửa, đi lỏng kéo dài, phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị

Bài làm

Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tình trạng bệnh lý và có thể gây tử vong Ở bệnh nhân đi lỏng và nôn mửa kéo dài nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ

Cơ chế bệnh sinh

+ Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với

acid HCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch mất đi không nhiều nhưng kéo dài, các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nôn kéo dài là rất lớn khi đó cơ thể sẽ có những rối loạn và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan

+ Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài :

- Dịch tiêu hoá tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn là chất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l), dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l),

và dịch ruột (3l) Dịch tiêu hoá được hấp thu toàn bộ cùng 2-3 l nước từ thức ăn nước uống Khi cần ống tiêu hoá có thể hấp thu và đào thải 30-40 l/ngày Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số lượng lớn

- Mất dịch tiêu hoá làm cơ thể nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềm gây nên những hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, HA giảm

- Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng

Nhiễm độc thần kinh

Mất muối Mất nước

Thoát huyết tương Giãn mạch

Nhiễm toan

Ứ sản phẩm độc sản phẩm toan Huyết áp giảm

Truỵ tim mạch Chức năng gan thận giảm

Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là

+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết ápgiảm

+ Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thể nhiễm toan

+ Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặtkhác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm

+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý

Biểu hiện lâm sàng

+ Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm

+ Thở nhanh và sâu , nôn nhiều

+ Vật vã, buồn ngủ , hôn mê

Nguyên tắc điều trị

+ Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều

+ Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương

+ Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid

Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch

+ Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài

Cơ chế mao quản

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ chảy máu giảm làm cho nước dễ

thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết tĩnh mạch ( suy tim mất bù,

xơ gan …)

+ Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây hiện

tượng phù

Mao tĩnh mạch Mao mạch trung gian

+ Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất có

khối lượng phân tử lớn như protein , dịch phù có chứa nhiều protein

+ Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức đề

kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức thì phù phát sinh

+ Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đường bạch

huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh

Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và trong đó

+ Rối loạn tổng hợp protein : Do cung cấp thiếu nguyên liệu tổng hợp, do rối loạn tiêu hoá

và hấp thu ( bệnh đường ruột ) , không hấp thu được protein ( thiếu vitamin, cơ thể suy kiệt, nhiễm trùng, nhiễm độc kéo dài ) Tổng hợp protein giảm do rối loạn chức năng các cơ quan tạo protein, đặc biệt trong bệnh gan ( viêm gan, xơ gan ) nồng độ albumin, fibrinogen và

prothrombin huyết tương giảm Ngoài ra giảm protein huyết tương còn gặp trong bệnh di truyền như giảm albumin máu , giảm globulin máu và fibrinogen máu

+ Tăng thoái biến protein : Gặp trong sốt , nhiễm trùng, đái tháo đường , ưu năng tuyến giáp

, u độc … đều thấy giảm protein huyết tương

+ Mất protein ra ngoài : Gặp trong chảy máu, chấn thương , RLTH , nôn , tiêu chảy , bỏng …

- Protein niệu trong thận hư nhiễm mỡ , tăng tính thấm thành mao mạch , viêm xung huyết tĩnh mạch Đặc biệt trong bỏng thì protein huyết tương giảm rõ rệt , tốc độ mất và mức độ mất phụ thuộc vào diện bỏng do tăng tính thấm thành mao mạch huyết làm huyết tương thoát ra ngoài

- Giảm protein thể hiện rõ trạnh thái suy mòn của cơ thể và nó gây ra nhiều hậu quả

+ Làm giảm áp lực keo của máu gây phù , tuy nhiên phù chỉ xuất hiện khi lượng protein mất làlớn

+ Gây rối loạn khả năng kết hợp , vận chuyển của protein với nhiều chất như các cation và các hormon , vitaminB, bilirubin gây nên một số rối loạn chức năng làm cơ thể nhiễm độc

- Ví dụ thiếu vitamin B dẫn tới rối loạn hoạt động các enzym chuyển hoá G,L,P , giảm khả năng tổng hợp protein ở gan và các cơ quan khác , giảm hoạt tính của các enzym xúc tác các quá trình chuyển hoá như tạo ure làm ure máu giảm và NH3 máu tăng gây hôn mê gan

+ Gây rối loạn đông máu , tăng chảy máu do gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu

1 Định nghĩa : Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị

kích thích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt

2 Cơ chế phát sinh phản ứng sốt

- Vai trò của HTKTƯ và các tuyến nội tiết trong cơ chế phát sinh phản ứng sốt

+ Vỏ não : có ý nghĩa quan trọng tong cơ chế phát sinh phản ứng sốt , do vỏ não có nhiều

trung khu điều khiển hoạt cảm xúc và hoạt động của cơ thể có khả năng làm HP hay ƯC trung khu điều nhiệt dưới vỏ

+ Vùng dưới thị : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng , có các nhóm nhân đều

tham gia vào các phản ứng sốt, cụ thể là nhân giữa và sau thì điều hoà sản nhiệt giữ nhiệt lượng trong cơ thể thông qua hệ TK giao cảm còn nhân trước điều hoà thải nhiệt thông qua hệ

TK phó giao cảm, trung tâm hyphothalamus

+ Tuyến nội tiết : Hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chất gây

sốt , phản ứng sốt không tham gia vào cơ chế phát sinh sốt

3 Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt

Có quan niệm cho rằng tăng thân nhiệt là do sản xuất thừa nhiệt lượng ( tăng sản nhiệt ) và tăng cường các quá trình chuyển hoá Tuy nhiên trong quá trình sốt không phải đều có tăng nhiệt

Ví dụ trong sốt rét thương hàn , sản nhiệt chỉ tăng 60% so với bình thường trong khi người bình thường khoẻ mạnh lao động vừa phải đã sản nhiệt lên tới 100-200% so với bình thường ,như vậy sốt là do quá trình nhiệt bị ức chế độc tố VK gây rối loạn các quá trình oxy hoá chuyểnnăng lượng trong tế bào, có thể kết luận có chế của tăng thân nhiệt là do sự tích luỹ tạm thời của nhiệt lượng tong cơ thể do tăng sản nhiệt và ức chế thải nhiệt

Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại sinh và cả

sự tạo thành chất gây sốt nội sinh

Còn cơ chế bệnh sinh của sốt được giải phóng từ các tổn thương ( huỷ hoại tổ chức, bỏng, mất máu ) Ngoài ra hoạt tính gây sốt còn thấy ở một số chế phẩm dược lý , hormon … chúng không chỉ tác dụng vào trung khu điều nhiệt mà còn tác dụng lên những mắt xích riêng biệt như vỏ não, hệ thần kinh trung ương, trung tâm điều hoà trương lực cơ

Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của tung tâm điều nhiệt với kích thích nóng giảm ( tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt ) ngược lại thụ cảm thể với kích thích lạnh tăng

2 Các giai đoạn của sốt

- Sốt thường diễn biến qua 3 giai đoạn, dài ngắn tuỳ theo mức độ và tính chất của bệnh

+ Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm ) hay

tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) Trong giai đoạn này thân nhiệt thường tăng cao

hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh và nội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt Sản nhiệt tăng nhờ tăng các quá trình oxy hoá và chuyển hoá năng lượng chủ yếu ở gan và cơ , tăng trương lực cơ và xuấthiện rùng mình Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ , các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bên thể lưới theo dây thần kinh vận động tới

cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổi gai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt dày lên do đó ức chế quá trình thải nhiệt còn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt ức chế quá trình bài tiết mồ hôi

+ Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thải nhiệt

cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn chưa thải được lượng nhiệttích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao Sự xuất hiện thải nhiệtbiểu hiện bằng dãn mạch ngoại vi do kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm nên da từ trạngthái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng cơ thể hết rét run

+ Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này < thải

nhiệt Thải nhiệt tăng mạnh bằng cách ra mồ hôi , đái nhiều Thải nhiệt có thể giảm hẳn hay giảm từ từ nhưng cũng có trường hợp giảm nhanh đột ngột sau vài giờ tình trạng này có thể dẫn tới thiểu năng mạch cấp truỵ tim mạch do giảm trương lực các mao mạch nghiêm trọng Khi bệnh nhân sốt cao kéo dài ( >420C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh trung ương và phát sinh nhiễm nóng Trong quá trình bệnh lý nhiễm độc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thân nhiệt quá mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình trạng co giật thâm chí có thể tử vong Do đó người thầy thuốc phải có thái độ sử chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ sốt kết hợp với điều trị đặc hiệu với nguyên nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trị toàn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận để người bệnh chóng hồi phục

Câu 16: Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm Tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm khác nhau

Bài làm

1 Định nghĩa : Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gây bệnh ,

một mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của các nhân tố bệnh lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêu diệt các nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạn của cơ thể

2 Các giai đoạn của phản ứng viêm

- Biểu hiện bên ngoài của viêm được miêu tả bởi các dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau Tại ổ viêm ngoài các tổn thương tổ chức và RLCH cong thấy RLTH gồm các hiện tượng sau

a) Rối loạn vận mạch

+ Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp : co mạch chớp nhoáng , sung huyết động mạch và tĩnh

mạch , ứ máu và tắc mạch

+ Co mạch chớp nhoáng : giai đoạn này diễn ra nhanh khó quan sát , các yếu tố gây viêm

kích thích thần kinh co mạch và các tế bào cơ trơn tại ổ viêm

+ Dãn các tiểu động mạch và mao mạch hay xung huyết động mạch chủ động phát sinh

theo cơ chế thần kinh thể dịch , thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viên như histamin, serotonin …Biểu hiện là tăng tốc độ chảy máu , tăng áp lực máu làm tăng lượng oxy và bạch cầu đến ổ viêm có tác dụng thích ứng phòng ngự

+ Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch hay xung huyết tĩnh mạch thụ động, cơ chế chủ yếu do

sản phẩm có hoạt tính sinh vật được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở tổ chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết ( sợi chun, sợi tạo keo ) làm dòng máu chảy chậm lại Sự phát sinh

và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố

• TK chi phối trương lực cơ của mạch máu

• Độ nhớt của máu ( do nước thấm qua thành mạch )

• BC bám mạch, huyết cầu , tế bào nội mô trương lên làm máu chảy chậm

• Nước tràn vào tổ chức gây phù chèn ép vào mao mạch làm chậm tốc độ dòng máu

• Tổn thương thành mạch nên tăng tính đông máu

+ Ứ máu và tắc mạch : Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại có hiện

tượng lắc lư dòng máu, máu bị ứ lại, ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng dẫn đến rối lạon chuyển hoá như tăng chuyển hoá yếm khí tăng sản phẩm toan gây tổn thương tổ chức

b) Thoát dịch rỉ viêm

+ Dịch rỉ viêm là các thành phần hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổ chức viêmgây phù

+ Thoát dịch rỉ là hiện phản ứng phức tạp chịu ảnh hưởng của nhiều nhân tố :

• Tăng áp lực mạch máu mao tĩnh mạch

• Tăng tính thấm thành mạch

• Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu

• Các sản phẩm có hoạt tính sinh học : Histamin Serotonin

+ Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng vì các chất đạm trong dịch rỉ viêm có tác dụng kết hợp vớichất độc trung hoà các chất đó tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cho lan rộng

c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào

+ Đồng thời cùng với hiện tượng thoát dịch rỉ thì có hiện tượng BC bám mạch , xuyên mạch tới

ổ viêm làm nhiệm vụ thực bào

Câu 17: Cơ chế tạo dịch rỉ viêm , thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm

Bài làm

1 Định nghĩa : Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao

mạch tràn vào tổ chức viêm , tổ chức viêm tăng khối lượng do thoát dịch rỉ viêm gọi là phù viêm

2 Cơ chế tạo dịch rỉ viêm

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mao mạch khu vực tĩnh mạch của tổ chức viêm , tăng tạo điều kiện cho chất dịch thoát ra ngoài vào tổ chức viêm

+ Tăng tính thấm của màng mao mạch là yếu tố quan trọng nhất , tăng cường áp lực thuỷ tĩnhcủa máu trong các mao mạch và tiểu tĩnh mạch của tổ chức viêm làm giãn các khe hở thành mạch tạo điều kiện cho protid huyết tương thoát ra dễ dàng gây phù viêm

+ Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu trong tổ chức viêm tạo điều kiện giữ chất dịch tại ổ viêm

3 Thành phần dịch rỉ viêm

- Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch

rỉ viêm có khác nhau

- Dịch rỉ viêm có nồng độ protid cao, giàu các thành phần hữu hình đồng thời tăng lượng acid lactic , ceton do đó pH của dịch rỉ viêm giảm

- Dịch rỉ viêm có hai thành phần chủ yếu là thành phần vô hình như nước, muối, protid huyết tương và các thành phần hữu hình của máu như BC,HC…

+ Protid : Thoát ra ngoài theo trình tự từ nhỏ đến lớn qua các giai đoạn của viêm như

albumin, globulin … gồm các KT có tác dụng trung hoà tác nhân viêm , fibrinogen làm đông dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm không lan rộng

+ Thành phần hữu hình : HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loại khác

nhau

4 Phân loại dịch rỉ

+ Dịch rỉ huyết thanh : trong suốt , hơi vàng không có hay có rất ít thành phần hữu hình

( tương tự như huyết thanh )

+ Dịch rỉ tơ huyết : tương tự huyết thanh nhưng vàng hơn do có fibrinogen

( tương tự huyết tương )

+ Dịch máu : có nhiều HC

+ Dịch mủ : có nhiều xác BC

5 Tác dụng của dịch rỉ

+ Thành phần dịch rỉ bao gồm các chất mới được tạo thành do RLCH hay tổ thương nội môi

+ Các chất có hoạt tính sinh học : Histamin, Serotonin, Acetycholin có tác dụng gây co

mạch, làm đông máu

+ Các kinin huyết tương như bradykinin , heparin … có tác dụng giãn mạch gây đau

+ Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng tính thấm thành

mạch hoá hướng động cho BC , leukotrien , cytokin ,IL1,6,8 từ ĐTB …

+ Các acid : làm tăng tính thấm thành , hoá ứng động BC kích thích BC xuyên mạch , kích

thích sản xuất BC tái tạo mô , tăng tạo KT

+ Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch

- Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợp với các sản phẩm độc trong viêm để trung hoà , BC xuyên mạch làm nhiệm vụ thực bào , các yếu tố đông máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cho độc tốlan rộng

- Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm quá nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhức hạn chếhoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả xấu

Câu 18: Các mediator viêm , nguồn gốc, phân loại, tác dụng, ý nghĩa

Bài làm

1 Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm được

gọi là các mediater viêm

-Hình thành sớm, quyết định tính chất giống nhau hoặc đồng dạng của các phản ứng viêm.-Khác nhau về nguồn gốc cấu trúc và cơ chế hình thành nhưng giống nhau về tác dụng hóa sinh

2 Đặc điểm

+ Tồn tại ngắn , không tuần hoàn trong cơ thể

+ Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm

+ Gây đau, sốt, có tác dụng hoá ứng động lôi kéo BC

+ Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch

+ Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm

+ Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong pư viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ

* Serotonin

- Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và ở

synap

- Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin

b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin

- Nguồn gốc :

+ Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC

- Tác dụng :

+ Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch

+ Co cơ trơn phế quản

+ Hoá ứng động dương tính với BC

+ Gây đau , gây sốt

+ Thoái hoá hoàng thể, xảy thai, đẻ non

+ Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bào mastocyte và BC

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể

c) Nhóm men lyosom của BC

- Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase

- Tác dụng :

+ Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật

+ Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun ,

collagen )

+ Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây

* Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản

* Hoạt hoá và tạo thành polypeptid của hệ kinin

* Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và tăng tính

thấm thành mạch

- Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn

d) Các chất tiết của tế bào

- Nguồn gốc : * Từ Lympho bào gọi là lymphokin

* Từ Mono bào gọi là Interleukin

* Từ cỏc chất MIF và MAF

- Tỏc dụng :

+ Hoỏ ứng động dương tớnh với BC

+ Kớch thớch thực bào

+ Tăng tổng hợp Prostagladin và Collagen

+ Ngoài ra cũn cú cỏc gốc oxy tự do được BC sản xuất cú tỏc dụng gõy tăng tớnh thấm thành mạch làm tổn thương tổ chức , tăng hoạt động của men tiờu protein

- í nghĩa : Bảo vệ cơ thể

e) Nhúm peptid của kinin

- Nguồn gốc : là globulin của huyết tương dưới dạng tiền men là kininogen , dưới tỏc dụng

của kalicrein chuyển thành kinin

- Tỏc dụng :

+ Gión mạch, chủ yếu là tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch gõy ứ mỏu

+ Làm tăng tớnh thấm thành mạch do làm gión khe giữa cỏc tế bào nội mụ

+ Gõy thoỏt BC , gõy đau

- í nghĩa : Dựng làm thuốc tăng độ bền màng lysosom như steroid và cortisol

Cõu 19 : Định nghĩa tổ chức u, đặc tớnh cơ bản của tế bào u, phõn biệt tớnh chõt tăng sinh vụ hạn và thoỏt khỏi sự kiểm soỏt của cơ thể của tế bào u

Bài làm

- Trong cơ thể sinh vật sống luôn diễn biến quá trình phát triển tổ chức do các tếbào tổ chức già hoặc bệnh lý bị tiêu huỷ và các tế bào tổ chức mới đợc tái sinhthay thế Bình thờng , mối tơng quan giữa hai quá trình tiêu huỷ và tái tạo củaquá trình phát triển tổ chức đợc điều hoà bởi HTKTƯ, thông qua hệ nội tiết, cácyếu tố thể dịch và các kích thích hoá học từ những sản phẩm huỷ tế bàochết.Trong trờng hợp bệnh lý quá trình phát triển tổ chức có thể bị rối loạn vớinhiều hình thức khác nhau: u sinh hoặc nhợc sinh.Rối loạn theo hớng u sinh là doquá trình đồng hoá mạnh hơn dị hoá nh hiện tợng tăng sinh phì đại,hoặc pháttriển thành các khối u

- Vậy u là khối tổ chúc phát triển vợt mức giới hạn của tổ chức bình thờng, thoátkhỏi sự kiểm soát của cơ thể Sự phát triển vẫn tiêp tục diễn ra ngay cả khi nguyênnhân gây u đã ngừng tác động

- Đặc điểm cơ bản của tế bào u

1/ Sự phát triển vô hạn độ và ko chịu sự kiểm soát của cơ thể.

- Đời sống của một tế bào bình thờng qua 4 thời kỳ: phát sinh, phát triển,tiếntriển và kết thúc.Trong cơ thể tế bào cũng luôn đổi mới nh vậy và tế bào chết đichia làm 2 cách chính:

- Tế bào chết do hoại tử: dới tác dụng của các nhân tố tấn công , màng tể bào

bị phá vỡ giải phóng các men trong tế bào là các yếu tố gây u

- Tế bào chết theo chu trình: dới tác dụng của một số tín hiệu của các men

trong tế bào cắt nhân tế bào thành nhiều mảnh nhỏ kích thớc khác nhau.Cácmảnh nhân này vẫn đợc bọc trong bào tơng, trong và ngoài lá màng nên khi bịthực bào ko gây ra viêm vì ko giải phóng ra các men

- Chết theo chu trình này xuất hiện ngay cả trong giai đoạn bào thai, tạo ra cáccơ quan, đổi mới các mô đang phát triển loại trừ tế bào già và tế bào tham gia

đáp ứng miễn dịch Ngoài ra còn gặp trong một số bệnh: chết theo chu trìnhtăng nh bệnh thoái hoá ở ngời già, bệnh Parkinson, bện Anjermer, bệnh tự miễn,bệnh suy giảm miễn dịch; chết theo chu trình giảm gặp trong bệnh ung th Ngời

ta thấy trong tế bào có những gen kiểm soát quá trình chết theo chu trình của

tế bào

- Các tế bào, tổ chức bình thờng phát triển tới một số lợng nhất định thì sự phátsinh ngừng lại do sự ức chế của tuỷ xơng Nhng tế bào u ko có tính chất này, kochịu sự kiểm soát của tuỷ xơng mà phát triển vô độ chồng chất lên nhau đến khikiệt dinh dỡng của môi trờng thì thôi.Sự mất tính chất này liên quan chủ yếu đếnlợng AMPv bên trong tế bào, khi tế bào bị giảm lợng AMPv sẽ thoát khỏi sự ức chếcủa tủy xơng Ngoài ra còn nhiều yếu tố khác cũng liên quan đến quá trình pháttriển ko giới hạn này nh tế bào u ko đáp ứng với những ảnh hởng ức chế bình th-ờng của những tế bào xung quanh.Sự giảm dính giữa những tế bào làm tế bào

dễ di chuyển và có thể sống trong môi trờng ko có tổ chức đẹm đỡ Do vậy mà

tế bào u phát triển ko theo quy luật, ko xếp lớp cũng nh ko theo trình tự nhất

định

- Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn khác nhau tốc độ pháttriển cũng khác nhau, giai đoạn đầu phát triển nhanh, khi kích thớc u lớn tốc độphát triển chậm dần, giảm lợng tế bào tăng sinh,tăng tế bào u bị chết bị hoại tử,

tế bào bong ra gây ra hiện tợng di căn

2/ Có sự biến đổi về cấu trúc :

- Tế bào u giống tế bào ở tổ chức non, liên kết giữa các tế bào rất lỏng lẻo dogiảm lợng Ca2+ nội bào, điện tích bề mặt tế bào tăng, tính vận động tăng, khảnăng bám dính của tế bào giảm nên tế bào u di căn đợc.Ngoài ra sự bám dính củakháng thể trên màng tế bào u cũng góp phần tăng khả năng vận động cùng vớiviệc giải phóng các yếu tố đông máu dễ tạo ra các mảng tế bào bị vón lai ,bịbong ra sẽ theo dòng bạch huyết vào máu di căn đến các tổ chức ở xa

- Màng tế bào cũng rất linh động do bị mất 1 protein màng cùng với các men trong

tế bào đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đợc giải phóng ra nhiềugiúp khối u xâm lấn phá huỷ tổ chức xung quanh

3/ Tế bào u có sự thay đổi về kháng nguyên:

- Tế bào u là tế bào của cơ thể mang cả những kháng nguyên đặc hiệu của cơthể và cả những kháng nguyên mới khi thành ác tính.Các kháng nguyên mới gồm có:

+ Kháng nguyên ghép đặc hiệu u: ở màng tế bào, là thụ thể tiếp nhận

kháng thể

+ Kháng nguyên T (turmo): nằm trong nhân tế bào ,khó phát hiện khi hình

thành miễn dịch, thờng gặp trong các tác nhân do virus

+ Kháng nguyên S : ở bề mặt tế bào.

+ Kháng nguyên hoà tan: là những kháng nguyên có trong giai đoạn phôi thai,

ngời bình thờng có rất ít còn ngời bị ung th thì có rất nhiều

Vd : AFP ( anpha foeto protêin) là kháng nguyên có ở những tế bào gan trong giai

đoạn phôi thai Trong tế bào viêm gan mạn, xơ gan, đặc biệt ở những ngời bị

ung th gan nguyªn ph¸t hµm lîng AFP t¨ng cao, cã thÓ ph¸t hiÖn sím b»ng ph¶nøng miÔn dÞch( ph¶n øng KN-KT).

Câu 20 : Phân biệt u lành , u ác , đáp ứng của cơ thể chống lại tế bào u

Bài làm

1 Đinh nghĩa : U là khối tổ chức phát triển vượt giới hạn của tổ chức bình thường và thoát

khỏi sự kiểm soát và điều hoà của cơ thể , sự phát triển đó vẫn tiếp tục ngay cả khi nguyên nhân gây ra u ngừng tác dụng

+ Cấu trúc bình thường của khối u chắc, đặc, gồm tế bào cơ bản u và tổ chức đệm xung

quanh Trong đó tế bào u thường có hình thái và cấu trúc phần nào tương tự mô sinh ra nó + Dựa vào hình thái và cách sản sinh ra u thì chia u làm hai loại là u lành tính và u ác tính

- Phát triển tương đối chậm đè ép

tổ chức xung quanh , phát triển có giới hạn

-Gây đè ép , tắc nghẽn các cơ quan

- Ít tái phát sau khi phẫu thuật cắt bỏ

- U tương tự như tế bào gốc

có khả năng biệt hoá cao

-U gây chèn ép tổ chức làm tắc

nghẽn sự lưu thôngtuần hoàn

nhưng điều trị khỏi ít tái phát

- U xâm lấn các tổ chức khác do có chân , rễ , xung quang không có vỏ bọc

- Tế bào u khác tế bào gốc , mất hay khả năng biệt hoá kém

- U phát triển làm cơ thể suy kiệt , u hay di căn

xa lan rộng khắp cơ thể gây tử vong

3 Đáp ứng của cơ thể chống lại tế bào u

- Khi hệ thống KSMD của cơ thể bị suy giảm thì các tế bào u sẽ phát triển không kiểm soát được, Thực tế lâm sàng cho thấy

+ Ở bệnh nhân K thấy suy giảm HTMD qua TGTB

+ Tỷ lệ bệnh nhân điều trị cần ức chế ĐƯMD thì có nguy cơ mắc K cao

+ Tỷ lệ mắc u ác tính tăng theo lứa tuổi do càng cao tuổi HTMD càng suy giảm

+ Ở bệnh nhân bi K được điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nâng cao MD thì thời gian sống tăng tỷ lệ di căn giảm và ngược lại

- Vì vậy ĐƯMD qua TGTB là đáp ứng có hiệu quả của cơ thể để chống lại các tế bào u ác tính

- Tế bào u là tế bào mang KN lạ nên kích thích cơ thể sinh KT và các ĐƯMD qua TGTB nhằm hạn chế sự phát triển của khối u

- Một số KN u đã biết như CEA-1_Glycoprotein, bình thường chỉ thấy ở trên bề mặt tế bào biểu

mô trong thời kì bào thai hay A-FP ở tế bào gan

- Cơ thể vật chủ thông qua các tế bào như LT gây độc , các ĐTB , tế bào NK chế tiết ra IFN-γ

có tác dụng hoạt hoá các đại thực bào, Lympho

- Các ĐTB được hoạt hoá bởi Lymphokin trong giai đoạn quá mẫn muộn nhờ sự tác động của

tế bào TCD4 hay bởi sự tác động trực tiếp của tế bào TCD8 gây độc trực tiếp cho tế bào u , mặt khác sự kết hợp giữa KT-kT có tác dụng làm mất tính ổn định về tính thẩm thấu của màng tế bào u làm tế bào u tan và vỡ ra

- Khi tất cả các ĐƯMD của cơ thể không thể tiêu diệt hay kìm hãm sự phát triển của tế bào u thì tế bào u sẽ phát triển mạnh di căn xa làm cơ thể bị RL và chết

Câu 21 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu Ý nghĩa của giá trị hồng cầu

và chỉ số nhiễm sắc

Bài làm

Chất lượng dòng hồng cầu bị biến đổi có thể do các yếu tố bệnh lý tác động trực tiếp trên hồng cầu hoặc do quá trình sản xuất bị rối loạn , được biểu hiện bằng các chỉ tiêu sau :

1.Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu

Chỉ số nhiễm sắc là độ đậm huyết sắc tố trong hồng cầu thể hiện giá trị chức năng của hồng cầu và được tính theo công thức đơn giản

Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1 Trong bệnh lý tuỳ theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt :

+ Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng ,các

trường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt được giữ lại

để tái tạo HC

+ Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với

HC , gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoá hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn

+ Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1 Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng

Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trong từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng Bình thường mỗi HC chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% - 34%, khi thể tích HC tăng thì lượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính

2 Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ

+ Trong máu xuất hiện một số HC to hơn bình thường d= 8 -10 µm là những HC gần trưởng thành và HC lưới đang được tăng sinh thay thế là biểu hiện tốt do máu đang có phản ứng tăng sinh phục hồi Nếu máu có nhiều HC nhỏ là biểu hiện không tốt đó là HC già cỗi,mành vỡ của HC hay là những HC bị teo nhỏ dưới tác dụng của yếu tố bệnh lý hoặc được sản xuất trong tình trạng thiếu nguyên liệu

3 Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng

2 số đầu của HC x 2 CSS =

+ Do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính thì HC méo mó không đều tạo hình dạng khác nhau hay do bệnh lý di truyền gây biến đổi cấu trúc và hình dạng HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong bệnh huyết cầu tố S.

4 Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc

+ Biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của HC , HC nhẵn là HC không bắt màu ở giữa do thiếu huyết cầu tố, nhược sắc HC đa sắc là HC đã trưởng thành nhưng do quá trình chuyển hoá vội vàng nên vẫn có tính chất ái kiềm trong nguyên sinh chất như tế bào non, gặp trong trường hợp thiếu máu, mất máu cấp tính và quá mức …

5 Xuất hiện HC bất thường trong máu ngoại vi

+ Tăng Erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnh với tuỷxương hoặc trong bệnh nguyên HC ác tính

+ Xuất hiên HC mang dị tật trong trường hợp thiếu máu nặng có rối loạn chức năng tuỷ xương Xuất hiện HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm độc

Câu 22 Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC và chỉ số chuyển nhân

là trong các bệnh của cơ quan tạo máu

1 Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC

a) Trong sự thay đổi sinh lý của cơ thể

- Ở trẻ sơ sinh thì số lượng BC 18000 – 20000mm3 kéo dài hàng tuần

- Trong lao động, tiêu hoá, cảm xúc … số lượng BC cũng tăng ở ngoại vi do tác dụng chủ yếu trên khu vực dự trữ BC trong các xoang t/m ở tuỷ xương

b) Viêm và nhiễm khuẩn

- Là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC, VK Gr(+) gây kích thích tăng tế bào hạt còn các VK Gr(-) thì ngược lại, VR thì ảnh hưởng lên hệ thống võng nội mô nên gây tăng tế bào BC mono

c) Nhiễm độc

- Các chất độc lý hoá và sinh vật khác nhau có thể làm biến đổi số lượng BC, như tia phóng

xạ, Asen, pyramidon, sulfamid…

d) Thần kinh, nội tiết

- Chấn thương sọ não có tổn thương vùng dưới thị gây tăng BC

2 Chỉ số chuyển nhân

Ý nghĩa của hệ số chuyển nhân

- Trong trường hợp bệnh lý thì hệ số chuyển nhân có thể thay đổi theo hai chiều hướng

a) Chuyển trái : Là tăng chỉ số nhân trên 0,08 là biểu hiện tăng sinh các tế bào BC trẻ do tuỷ

xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, tuỳ mức độ có thể phân biệt

= 0,03 – 0,08

BC đa nhân trung tính

Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào +Nhân đũa Stab

CSN =

+ Chuyển trái vừa phải : khi chỉ số nhân từ 0,08 – 0,25 do các tế bào trẻ được tăng sinh vừa

phải thường chỉ tăng Stab mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạtđộng tốt

+ Chuyển trái mạnh : Khi chỉ số nhân 0,25 – 0,5 do các tế bào trẻ tăng sinh nhiều và máu

ngoại vi xuất hiện nhiều Stab có thể gặp cả hậu tuỷ bào đôi khi cả tuỷ bào, thường gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ xương bị rối loạn khả năng biệt hoá giảm sút sức đề kháng của cơ thể giảm

+ Chuyển trái quá mạnh : Chỉ số nhân 0,5 – 1 hay hơn nữa thường là bệnh của cơ quan tạo

máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn

b) Chuyển phải

- Khi chỉ số nhân giảm dưới 0,02, rất ít hay không có BC trẻ Stab là biểu hiện của tuỷ xương bị

ức chế và kèm theo giảm số lượng BC

- Chuyển phải biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh và tăng số lượng các tế bào nhiều nhánh

Kết luận : Theo dõi chỉ số nhân của BC được sử dụng trong lâm sàng chủ yếu ở ngoại khoa

và nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng và chức năng tạo BC của tuỷ xương

Câu 23: Sự thay đổi số lượng của từng loại BC có ý nghĩa gì Phân tích ý nghĩa của hệ

2 Bạch cầu toan tính E

- Tăng E trong bệnh nhiễm KST đường ruột , trong trường hợp dị ứng (hen ,sốt) và trong các phản ứng dị ứng trong quá trình nhiễm khuẩn do E có khả năng hấp thụ histamin và các chất tương tự giải phóng ra trong quá trình diễn biến của bệnh

- Giảm E thấy trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và trong Strees do E tới chỗ tổn

thương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tăng nội tiết tuyến thượng thận tăng tiết corticoid có tác dụng ức chế tạo E

3 Bạch cầu lympho L

- Tăng tuyệt đối trong một số bệnh ở trẻ em (ho gà, cúm, sởi, thương hàn, nhiễm khuẩn) làm ảnh hưởng đến hệ thống gan lách (sốt rét, lao, giang mai) Trong nhiễm khuẩn cấp thì L tăng muộn do còn có giai đoạn kích hợp hệ thống MD của cơ thể

- Giảm L tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và giảm tuyệt đối khi tổn thương

hệ thống tạo lympho

4 Bạch cầu mono M

- Tăng trong nhiễm khuẩn và virút cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …) tăng dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét … là dấu hiệu kích thích hệ thống võng nội mô Tăng M trong giai đoạn cuối của nhiễm khuẩn để làm nhiệm vụ thực bào tham gia vào phản ứng tăng sinh mô liên kết làm lành tổn thươngviêm

- Giảm M trong bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể suy yếu

5 Ý nghĩa hệ số chuyển nhân

- Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa BC non và BC trưởng thành trong máu ngoại

vi được biểu hiện bằng công thức sau

+ Chuyển trái vừa phải : CSN khoảng 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải thường tăng

BC đũa mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt

+ Chuyển trái mạnh : Khi CSN 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu ngoại vi xuất hiện

nhiều BC đũa có thể thấy cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào, thường là nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ bị rối loạn khả năng biệt hoá của tế bào giảm sút sức đề kháng cơ thể giảm

+ Chuyển trái quá mạnh : CSN 0,5 – 1 hoặc cao hơn thường là bệnh của cơ quan tạo máu

khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn

2 Phản ứng nâng huyết áp ( phản xạ tim mạch )

- Do mất máu lượng máu lưu thông giảm , huyết áp động mạch giảm kích thích các TCT áp lực

ở quai động mạch chủ và xoang tĩnh mạch cảnh gây tăng co bóp cơ tim mà mạch nhanh và mạnh lên làm tăng tốc độ dòng máu

- Đồng thời có hiện tượng tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi và dãn mạch não mạch vành

Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào + Nhân đũa

Bạch cầu đa nhân trung tính = 0,03 – 0,08 CSN =

- Kết quả là tim tăng cường hoạt động, lượng máu ngoại vi giảm, huy động lượng máu dự trữ

ở gan lách làm tăng lưu lượng tuần hoàn nên huyết áp động mạch được nâng lên do đó tạm thời điều hoà được hiện tượng mất cân bằng huyết động lực và phân phối được lượng máu đủcung cấp cho tim và não

3.Phản xạ tăng hô hấp

- Do nồng độ O2 trong máu giảm và nồng độ CO2 trong máu tăng cao kích thích trung khu hô hấp làm cơ thể thở nhanh và sâu nhằm tăng cường lượng O2 và đào thải CO2

4 Phản ứng bù đắp khối lượng máu

- Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và Aldosteron có tã dụng tăng tái hấp thu nước và muối tại ống thận do đó gây giảm lượng nước tiểu , đồng thời có hiện tượng huy động dịch giam bào vào dòng máu do áp lực dòng máu giảm

5 Phản ứng tăng tạo các tế bào máu

- Phản ứng này xuất hiện muộn nhất sau 4 -5 ngày, phát sinh do tình trạng thiếu O2 máu kích thích tuỷ xương tăng sinh tạo các tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp

- Phản ứng của tuỷ xương và tốc độ tạo tế bào máu phụ thuộc và tình trạng bản thân, mức độ mất máu và nguyên liệu tạo máu

Như vậy nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời thì các phản ứng bù đắp của cơ thể có thể ổn định được tình trạng bản thân nhưng nếu mất máu nặng hay bệnh nhân

ở trạng thái không thuận lợi thì có thể dẫn tới sốc mất máu gây biến cố nguy hại cho đời sống

Câu 25: Thiếu máu do tan máu , nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và đặc điểm

Bài làm

Thiếu máu do tan máu là tình trạng HC bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời sống bình thường

do bệnh của bản thân HC hoặc có chất phá huỷ HC trong huyết tương

1 Tan máu nguyên nhân do yếu tố HC

a) Rối loạn cấu tạo màng HC

- Bệnh HC hình cầu di truyền : là loại bệnh do tổn thương màng HC , nguyên nhân là do

khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC và hậu quả là các HC dễ bị bắt giữ khi đi qua vùng tuỷ và lách, đời sống gắn do mất năng lượng nhanh vì hình dạng thay đổi

- Bệnh HC hình bầu dục : hiếm gặp

b) Do rối loạn Hb bẩm sinh

- Bệnh thalassemia : là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb, nguyên

nhân là trong chuỗi polypeptid thì HbA ( α 2 , β 2 ) bị chuyển thành HbF ( α 2 , γ 2 ) loại huyết sắc

tố ở thời kì bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi γ thay cho β

- Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb : do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thế bởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường

Ví dụ bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid β của HbA , aa là glutamin ở vị trí số 6 bị thay thế bằng valin

c) Rối loạn enzym của HC

- Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH và enzym pyruvatkinase bệnh này di truyền lặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới

2 Tan máu do nguyên nhân bên ngoài HC

- nguyên nhân do trong huyết tương có các yếu tố chống HC

a) Do miễn dịch

- Tan máu tự nhiên

+ Tan máu tự miễn KT ấm : Tự KT ấm thường là IgG hoạt động tối ưu 370C là loại hay gặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể và thường đặc hiệu với KN Rh

+ Tan máu tự miễn KT lạnh : Tự KT thường là IgM đôi khi là IgG Tính phản ứng với lạnh do

KN chứ không phải do KT, t0 thấp làm cho KN bộc lộ rõ hơn trên màng do đó dễ tác dụng với

bổ thể

- Tan máu do truyền nhầm loại : Do KT kết hợp đặc hiệu với KN trên màng HC người cho

gây hoạt hoá bổ thể và tan HC

+ Do yếu tố Rh : Người mẹ Rh(-) ,con Rh(+) , HC của con sẽ vào máu mẹ trong lúc đẻ kích

thích cơ thể mẹ tạo KT ,lần sinh 2 KT mẹ vào tuần hoàn của con kết hợp với KN Rh(+) gây tan máu con

b) Do các chất độc có trong máu gây vỡ HC

+ Chất hoá học , thuốc , thảo mộc …

+ Do KSTSR, VK, VR…

+ Do yếu tố vật lý : Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …

Đặc điểm thiếu máu do tan máu

+ Thiếu máu đẳng sắc có thể chuyển sang nhược sắc nếu nghiêm trọng

+ Sắt huyết thanh tăng

+ Tuỷ xương tăng sinh : HC non , đa sắc

+ Hb niệu , có thể tắc ống thận

+ Bililrrubin tự do tăng trong máu

+ Da vàng nhẹ , phân sẫm màu , nước tiểu vàng

Câu 26: Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu

Bài làm

I Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC

1 Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng

- Nguyên nhân : do cung cấp không đủ ( đói, suy dinh dưỡng ) , do hấp thu kém( bệnh dạ dày,

ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biến protid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng )

- Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ

thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề Protid máu toàn phàn giảm, Albumin giảm , gamma globulin tăng , BC và TC ngoại vi giảm

2 Thiếu máu do thiếu sắt

- Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin

- Nguyên nhân :

+ Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể

+ Cung cấp thiếu và nhu cầu cao

+ Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột

+ Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan

- Đặc điểm:

+ Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC , huyết cầu tố ngoại vi giảm , chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều HC nhỏ và HC hình nhẫn

+ Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm

+ Sắt huyết thanh giảm

+ Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái của bệnh nhân

3 Thiếu máu do thiếu B12 và acid folic

* Quá trình tạo HC

+

* Thiếu máu do thiếu B12

- Thiếu nguyên phát

+ Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12

+ Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tố giảm hơn

mức bình thường

+ Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo

+ Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện

+ Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK …

- Thiếu thứ phát :

+ Nguyên nhân : do cung cấp không đầy đủ , RL hấp thu ( Thiếu GMP, các bệnh về DD và

ruột )

+ Đặc điểm : Thiếu B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là

thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt

II Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế

K các loại , xơ hoá tuỷ xương

+ Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietin viêm thận

mãn , thiểu năng tuyến giáp , sinh dục , tuyến yên

- Đặc điểm :

+ Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm

+ Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ

- Ý nghĩa

Cơ chất có

nguồn NH2 , C Purin Pyrimidin

Ribose DesoxyriboseAcid phosphoric

Acid nucleic AND,ARN

Acid folinic Acid folic

Vitamin

B12

Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả

Câu 27: Chảy máu và sốc chảy máu thực nghiệm : phương pháp tiến hành , diễn biến, phân tích rối loạn chủ yếu và nguyên tắc điều trị

Thường theo 3 giai đoạn

a) Giai đoạn 1 ( Sốc cương )

- phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái của từng cơ thể

- Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều thì HA giảm càng rõ có thể gây truỵ tim mạch dẫn tới tử vong do phản ứng bù đắp không phát huy tácdụng

- Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nếu lượng máu mất lớn thì thì tim đập yếu loạn nhịp là cơ sở để chẩn đoán

- Tăng hô hấp, thở nhanh và sâu, rối loạn khi mất máu nghiêm trọng

b) Giai đoạn 2 ( Sốc tiềm )

- Phụ thuộc vào khả năng thích ứng của cơ thể

- Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục :

+ Huyết áp động mạch tăng lên ,mạch nhanh và mạnh hơn

+ Hô hấp đều và sâu hơn

- Nếu diễn biến xấu đi thì:

+ Huyết áp không tăng tiếp tục giảm

+ Mạch yếu và nhanh , loạn nhịp

+ Hô hấp rối loạn thở nhanh và nông

c) Giai đoạn 3 ( Sốc nhược )

- là giai đoạn suy sụp hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể Đây là giai đoạn mất

bù phát sinh do một yếu tố thuận lợi như gây mê sâu, chấn thương , đau đớn …

3 Bệnh sinh

- Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ Các tếbào não thiếu O2 nặng từ HP nhanh chóng chuyển sang ƯC gây RL điều hoà các chức phận

và ƯC cơ chế thích ứng của cơ thể

- RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và

O2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung khu

hô hấp và ngừng tim

- Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống tuần hoàn gan thận, hệ thốngtĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim Hệ

thống mao mạch dãn nghiêm trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý

4 Nguyên tắc điều trị

- Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết

áp

- Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc

- Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra

- Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị

- Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa số thứ phát

 NÕu < 3 triÖu/mm3 => thiÕu m¸u nhÑ

 NÕu 2,5-3 triÖu/mm3 => thiÕu m¸u võa

 NÕu <2,5 triÖu/mm3 => thiÕu m¸u nÆng

 0,5 - 1,5 % ( m¸u ngo¹i vi)

 => kh¶ n¨ng håi phôc cña tuû vÒ mÆt HC lµ kÐm

nặng : 0,25 - 0,5 : sực chộng Ẽớ cũa ct ko tột, ct nhiễm trủng

 0,5 : chuyển trÌi dỈng bệnh BC => ct nhiễm trủng nặng

 Chuyển phải: ko chia mực, xấu bệnh nhùc tuỹ hoặc suy tuỹ vỨ tuỹ xÈng kotẨng sinh, ko cọ BC non

 trong NK cấp, nhổi mÌu cÈ tim, chẩy mÌu cấp, chấn thÈng sồ n·o

  trong NK cấp nặng, thÈng hẾn , sỡi, cụm, nhiễm Ẽờc cÌc chất ực chế tuỹ

x-Èng

8 Eosinophine

 ⊥ : 9- 11%:

 trong dÞ ựng, nhiễm KST ( thởng lẾ giun mọc)

  trong giai ẼoỈn Ẽầu cũa NK cấp, tẨng tiết corticoid:ực chế E

 trong nhiễm khuẩn huyết giai ẼoỈn cuội

  trong NT Nườc nặng, ực chế hệ thộng vóng nời mẬ

11 Stab

 ⊥ : 1- 2%

 ⊥ khẬng cọ, chì cọ trong trởng hùp nhiễm Ẽờc, nhiễm xỈ

CẪu 28: Huyết Ẽổ: HC: 2.800.000 /mm 3 , Hb: 40%, BC: 7.200/mm 3 , S: 1%, N: 41%, E: 30%, L: 26%, M: 2%.

Bỏi lỏm

1 Phón tợch

+ HC=2,8 triệu =>thiếu mÌu vửa

+ Chì sộ HC=%HST/ (HCx2)= 40/( 28 * 2)= 0,71 < 0,9 => thiếu mÌu nhùc s¾c.+BC ⊥

+Trong cẬng thực BC thỨ E  cao => nghi ngở nhiễm KST hoặc di ựng

2 Kết luận

+ ∆ : Nghi ngờ nhiễm KST

+XNo phẪn :soi tÈi tỨm trựng giun =>ct nhiễm KST(thởng do giun mọc)

+DÞ ựng: phội hùp hõi vẾ khÌm LS Ẽể ∆