Bệnh học da liễu tập 2

Nguyên nhân viêm nang lông có thể là do nhiễm trùng vi khuẩn, virus,nấm hay ký sinh trùng hoặc không nhiễm trùng như hậu quả sau chấnthương, viêm hay bít tắc nang lông và gặp ở một số bệ

HỘI CHỨNG BONG VẢY DA DO TỤ CẦU(Staphylococuss Scalded Skin Syndrome-SSSS)

1 ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng bong vảy da do tụ cầu (SSSS) là bệnh nhiễm trùng da cấp tínhgây nên do ngoại độc tố của tụ cầu vàng nhóm 2 theo đường máu đến da vàgây bệnh tại da Bệnh được mô tả đầu tiên bởi một bác sĩ người Đức tên làBaron von Rittershain khi làm việc trong trại trẻ mồ côi ngườiCzechoslovakia năm 1878 Tuy nhiên vai trò của độc tố thì phải đến 1970 mớiđược chứng minh bởi Melish và Glasgow sau khi tiêm vào những con chuộtmới sinh chủng tụ cầu vàng phân lập được từ bệnh nhân SSSS đã cho kết quả

là sự tách ra của lớp thượng bì và hình thành bọng nước

Bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, đặc biệt ở trẻ sơ sinh với nhiều têngọi khác nhau nhưng cùng chỉ một bệnh như ESA (Ly thượng bì cấp tính do

tụ cầu-Epidermolyse staphylococcique Aigue), SESA (Hội chứng ly thượng bìcấp tính do tụ cầu - Syndrome epidermolyse staphylococcique aigue),Pemphigus trẻ sơ sinh (Pemphigus neonatorum), bệnh Ritter von Ritterschein,bệnh Ritter (Ritter’disease) hay Hội chứng bong vảy da do tụ cầu(Staphylococuss Scalded Skin Syndrome-SSSS)

2 DỊCH TỄ

Bệnh có ở hầu hết các quốc gia, nhưng thường gặp hơn ở các nước đangphát triển; chủ yếu ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ trẻ dưới 5 tuổi (62% là trẻ dưới 2tuổi, 98% trẻ dưới 6 tuổi); có xu hướng thành dịch nhỏ tại vườn trẻ hoặcphòng nuôi dưỡng trẻ sơ sinh

Ở người lớn, bệnh rất hiếm gặp Trên thế giới chỉ khoảng 50 trường hợpđược báo cáo và chỉ gặp trên những người suy giảm miên dịch (nhiễm HTV,

ung thư giai đoạn cuối hoặc suy thận) Ở trẻ em, tỉ lệ tử vong thấp, thường <5% Tuy nhiên, ở người lớn, tỉ lệ tử vong có thể lên đến 60% do nhiễm trùnghuyết hoặc do bệnh nặng có từ trước.

Nguồn lây: trẻ bị nhiễm tụ cầu vàng có thể từ bà mẹ bị áp xe vú do tụcầu hoặc từ những người nuôi dưỡng trẻ

Ở Việt Nam, chưa có số liệu thống kê về tỉ lệ bệnh Tuy nhiên, trongnhững năm gần đây, bệnh gặp tương đối phổ biến tại Bệnh Viện Da liễu Trungương

3 NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH

Bệnh gây nên do tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) nhóm 2 với chủnggây độc là týp 3A, 3B, 3C, 55 hoặc 71 Các chủng này tiết ra ngoại độc tố cótên là epidermolytic toxin hay etoxin (ET) gây ly giải thượng bì Có 2 loạingoại độc tố ly giải thượng bì thường gặp là ETA và ETB, trong đó phần lớn

là ETA Ở châu Âu, châu Phi và Nam Mỹ, typ ETA chiếm đa số trên 80% cáctrường hợp, trong khi ở Nhật bản thì ETB thường gặp hơn Ngoài 2 độc tốtrên, có tác giả còn đề cập đến một loại độc tố nữa của tụ cầu với tính chấttương tự được gọi là ETC cũng làm bong tróc thượng bì ở chuột mới sinh trênthực nghiệm

Các ngoại độc tố sau khi được giải phóng ra theo đường máu sẽ đến da.Tại da, các ngoại độc tố này sẽ cố định trực tiếp vào desmoglin 1 trên cầu nốigian bào (desmosome) của thượng bì (thường ở lớp hạt) gây đứt cầu nối, phá

vỡ lớp hạt, bóc tách thượng bì và hình thành bọng nước

Có 2 hình thái sinh bệnh:

- Hình thái khu trú: tụ cầu vàng xâm nhập qua da khi hàng rào bảo vệ da

bị phá vỡ (qua các vết trầy xước, viêm nhiễm trên da hay thủy đậu) rồi sản

sinh độc tố tại chỗ Kháng thể kháng độc tố do người bệnh sản xuất ra có khảnăng khống chế sự lan tràn của độc tố nên bệnh chỉ xuất hiện ở một vùng nào

đó trên cơ thể và có tính khu trú

- Hình thái lan tỏa: độc tố được sản xuất từ nơi xa, có thể bắt đầu từ mũi,mắt, mỏm cụt rốn, vòm họng hoặc từ một vết thương, hay tình trạng nhiễmtrùng nặng như viêm phổi, viêm xương tủy, viêm nội mạc Trường hợp ngườibệnh không có hoặc lượng kháng thể sản xuất ra ít thì chính là điều kiện thuậnlợi cho độc tố lan nhanh trong máu, qua mao mạch tới thượng bì gây nên cáctổn thương bỏng rộp trên da

Tuy nhiên, rất may nghiên cứu đồng vị phóng xạ cho thấy loại độc tố nàykhông hề gắn kết với bất cứ cơ quan, bộ phận nào khác trong cơ thể Chứcnăng thận có vai trò trong việc phát triên SSSS, điều đó giải thích tại sao trẻ

sơ sinh và trẻ nhỏ có nhiều nguy cơ mắc SSSS hơn

4 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Đặc điểm lâm sàng của SSSS rất khác nhau, tùy thể và giai đoạn bệnh.Theo Thomas B Fitzpatrick, bệnh có 4 hình thái: chốc bọng nước lớn (bullousimpetigo), choc bọng nước lan tỏa (bullous impetigo with generalization), hộichứng dạng sốt tinh hồng nhiệt (scarlatiniforme syndrome), hội chứng bongvảy da toàn thân (generalized scalded-skin syndrome)

Thể khu trú: tổn thương là ban đỏ dạng tinh hồng nhiệt, mềm, tập trungchủ yếu ở các nếp gấp nhưng không tiến triển đến bọng nước

- Ở trẻ sơ sinh, thương tổn có thể xuất hiện quanh rốn hoặc vùng hăm kẽ,vùng đáy chậu, tầng sinh môn Trong khi ở trẻ lớn, tổn thương thường thấy ởvùng da khác

Thể lan tỏa (còn gọi là bệnh Ritter): khởi đầu bệnh nhân thường sốt vàphát ban đỏ dạng tinh hồng nhiệt lan tỏa ở các hốc tự nhiên như mắt, mũi,miệng hoặc các nếp gấp nách, bẹn Các ban lúc đầu mịn, nhìn chưa rõ Trongvòng 24-48 giờ, từ các ban đỏ sẽ hình thành các bọng nước, tạo thành các nếpnhăn trên da làm da trông thô sần và ráp, sờ như tờ giấy nhám “Sand paper”.Các vùng da đỏ lan rộng nhanh, trên bề mặt xuất hiện bọng nước mềm, nông,nhẽo, ranh giới không rõ và liên kết với nhau thành mảng rộng, dê tuột ra khi

va chạm và thường vô khuẩn Các bọng nước sau khi trợt để lộ nền da đỏ ẩmướt, vảy bong ra mỏng, cuộn lại như giấy cuốn thuốc lá và rất đau

+ Tiến triển: nếu được chẩn đoán và điều trị sớm, bệnh cải thiện nhanhchóng Trong vòng 5-7 ngày, các thương tổn da khô lại, bong vảy da và khỏikhông để lại sẹo Trường hợp nặng, bệnh nhân có thể bị mất nước, rối loạnđiện giải hoặc các rối loạn khác

- Biến chứng:

+ Ở trẻ nhỏ, có thể tử vong do mất lớp da bảo vệ, hạ nhiệt độ, mất nước,nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm trùng lan tỏa Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong trẻ emthường dưới 5%

+ Ở người lớn, tiến triển bệnh phụ thuộc vào tình trạng miễn dịch củangười bệnh, mức độ nhanh chóng khi điều trị và sự xuất hiện các biến chứng

Tỉ lệ tử vong ở người lớn có thể lên đến 60%, chủ yếu do các bệnh mạn tính

đã có từ trước như suy thận, suy giảm miễn dịch hay bệnh ác tính

Hình 48.133 Trẻ nữ, 13 tháng tuổi, SSSS thể lan tỏa.

- Cấy máu: thường âm tính ở trẻ nhỏ, dương tính ở người lớn

- PCR với độc tố vi khuẩn có thể có giá trị Tuy nhiên, theo nghiên cứucủa Ladhani S trên 72 trẻ SSSS lan tỏa phân lập được tụ cầu vàng cho thấychỉ có 35% PCR dương tính với độc tố bong vảy

- Mô bệnh học: có khe tách ở thượng bì phía dưới và trong lớp hạt Cáckhe tách có chứa dịch và tế bào ly gai Các phần còn lại của thượng bì khôngthấy thay đổi đặc hiệu và không thấy thâm nhiễm tế bào viêm trong trung bì

6 CHẨN ĐOÁN

- Chẩn đoán xác định: nhìn chung cả 2 thể của SSSS thường dễ chẩnđoán dựa vào các đặc điểm lâm sàng

- Chẩn đoán phân biệt:

+ Thể khu trú: phân biệt với chốc bọng nước, viêm da liên cầu, bỏngnắng, bỏng do hóa chất, bỏng nhiệt, viêm quầng

+ Thể lan tỏa: phân biệt với bệnh Kawasaki, sốt phát ban, hội chứngStevens- Johnson, hội chứng Lyell (hoại tử thượng bì do nhiễm độc-TEN),shock do nhiễm độc.

7 ĐIỀU TRỊ

- Chăm sóc chung: bệnh nhân nên được chăm sóc tại bệnh viện

- Tại chỗ:

Tắm nước thuốc tím 1/10.000, rửa các thương tổn bằng nước muối 9‰

để loại bỏ các thương tổn hoại tử, bong vảy

+ Bôi các thuốc sát khuẩn như Milian, mỡ kháng sinh như: Mupirocin,Bacitracin, mỡ Silverin

- Toàn thân:

+ Kháng sinh chống tụ cầu: có thể dùng 1 trong những loại sau:Dicloxacillin, Nafcillin, Oxacillin hoặc Vancomycin Đôi khi dùngClindamycin do cơ chế ức chế ngoại độc tố (exotoxins)

+ Chống chỉ định điều trị bằng glucocorticoid

- Trường hợp nặng cần bồi phụ thêm nước, điện giải

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Fitzpatrick T.B (2009), Color atlas and synopsis of clinical dermatology

2 Habif T (1990), Clinical Dermatology

3 Ladhani S (2001), Clinical microbiology and infection

4 Melish M.E., Glasgow L.A (1970), Development of an experimentalmodel

VIÊM NANG LÔNG

(Folliculitis)

1 ĐẠI CƯƠNG

Viêm nang lông là sự xâm nhập của các tế bào viêm vào thành và trongnang lông, tạo thành ổ mủ ở nang lông Loại tế bào viêm xâm nhập vào nanglông tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh hoặc giai đoạn tiến triển của bệnh.Bệnh gặp ở bất kỳ chủng tộc nào, tỷ lệ nam, nữ tương đương, xuất hiện ở mọilứa tuổi

Nguyên nhân viêm nang lông có thể là do nhiễm trùng (vi khuẩn, virus,nấm hay ký sinh trùng) hoặc không nhiễm trùng như hậu quả sau chấnthương, viêm hay bít tắc nang lông và gặp ở một số bệnh lý khác

Một số yếu tố tăng nguy cơ viêm nang lông như cạo râu, tình trạng suygiảm miễn dịch, các bệnh da có từ trước, sau sử dụng một số kháng sinh kéodài, quần áo chật, bí, tiếp xúc môi trường ẩm, đái tháo đường, béo phì, sửdụng thuốc ức chế receptor tăng trưởng biểu bì

Viêm nang lông gồm 2 loại:

- Viêm nang lông nông: là tình trạng viêm chỉ giới hạn ở phần phễu củanang lông Bệnh khởi phát cấp hoặc mạn tính, thương tổn là các sẩn đỏ, mụn

mủ kèm ngứa hoặc gây khó chịu, bệnh thường tự giới hạn

- Viêm nang lông sâu: là tinh trạng viêm ở phần sâu của nang lông vàphần trung bì quanh nang lông Viêm nang lông sâu có thể xuất phát từthượng tổn mạn tính của viêm nang lông nông Biểu hiện lâm sàng là các kén,cục, đôi khi chảy mủ và thường kèm theo đau nhức Các thương tổn tái pháthoặc tồn tại dai dẳng có dẫn đến sẹo và rụng lông, tóc vĩnh viễn

Trong giới hạn bài viết này, tập trung chủ yếu vào viêm nang lông donhiễm trùng (nhóm nguyên nhân phổ biến nhất).

2 VIÊM NANG LÔNG DO VI KHUẨN

2.1 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

Tụ cầu vàng (S aureus) cầu khuẩn gram dương là nguyên nhân thườnggặp gây viêm nang lông

Trực khuẩn mủ xanh (P aeruginosa) là một trực khuẩn gram âm cũnghay gặp trong viêm nang lông Đặc biệt ở những bệnh nhân có thói quen tắmbồn nóng (hot tub folliculitis), bể bơi Trong thể viêm nang lông này, bệnhnhân tiếp xúc với các nguồn nước có chứa trực khuẩn mủ xanh do không đủlượng thích hợp Clo, Brom và độ pH trong nguồn nước Hơn nữa, việc dùngbông tắm, khăn nylon hoặc găng tay cao su nhiễm khuẩn làm tăng nguy cơmắc bệnh

Ngoài ra, các vi khuẩn gram âm khác cũng có vai trò gây viêm nang lôngnhư Klebsiella, Enterobacter và Proteus, thường liên quan đến tình trạng sửdụng kháng sinh kéo dài đặc biệt là tetracyclin trong điều trị trứng cá trướcđây

Các yếu tố nguy cơ như: viêm mũi họng mạn tính, bít tắc nang lông, tiếtnhiều mồ hôi, bệnh lý da có sẵn, dùng corticioid tại chỗ kéo dài, dùng khángsinh kéo dài, cạo râu thường xuyên, tắm quá nóng hoặc mặc đồ bơi nóng bí

2.2 Lâm sàng

Thương tổn cơ bản là các sẩn đỏ và sẩn mủ ở nang lông, thường kèmngứa Thương tổn có thể xuất hiện ở bất cứ vị trí nào có lông, tóc Tuy nhiên,với căn nguyên gây bệnh khác nhau thì có vị trí ưu thế khác nhau Viêm nanglông do tụ cầu vàng thương tổn chủ yếu ở vùng mặt và da đầu, có thể gặp ở

phần trên của thân mình, mông, chân cũng như các nếp kẽ Viêm nang lông

do tụ cầu kháng methicillin, thương tổn hay gặp ở vùng ngực, hai bên sườn,bìu và quanh rốn

Viêm nang lông ở vùng râu hay còn gọi là sycosis thường là viêm nanglông sâu, biểu hiện là các sẩn, kén mủ kèm đau

Viêm nang lông do trực khuẩn mủ xanh thường gặp ở người tắm bể nướcnóng Thương tổn là các dát, sẩn, mủ nang lông kèm ngứa ở vùng thân mình,mông - vùng tiếp xúc khi mặc đồ tắm, xuất hiện sau 8-48 giờ từ khi tiếp xúcvới môi trường có trực khuẩn

Viêm nang lông do Klebsiella, Enterobacter, Proteus thường liên quanđến việc dùng kháng sinh kéo dài đặc biệt trong điều trị trứng cá, hay gặpthương tổn ở vùng má, quanh mũi

2.3 Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt

2.3.1 Chẩn đoán xác định

Chấn đoán viêm nang lông do vi khuẩn chủ yếu dựa vào thăm khám lâmsàng và khai thác tiền sử để định hướng căn nguyên Xét nghiệm nuôi cấydịch, mủ tại thương tổn đê xác định căn nguyên gây bệnh

2.3.2 Chẩn đoán phân biệt

Những trường hợp tổn thương chủ yếu ở mặt và da đầu cần phân biệtvới:

- Trứng cá (Acne): mụn đầu trắng, đen và các mụn, sẩn mủ viêm ở mặt,ngực, vai, lưng thường không có ngứa như viêm nang lông

- Trứng cá đỏ thể sẩn mủ (Papulopustular rosacea): gặp ở người lớn,thương tổn là các sẩn đỏ, mụn mủ ở giữa mặt Các yếu tố như rượu, thức ăncay, thay đổi nhiệt độ thường làm nặng bệnh

- Viêm da quanh miệng (Perioral dermatitis): thương tổn là các sẩn đỏnhỏ quanh miệng, mũi, mắt, có ít vảy, chủ yếu gặp phụ nữ trẻ tuổi.

- Trứng cá sẹo lồi vùng gáy (Acne keloidalis nuchae): thương tổn là sẩn,cục, mụn mủ, sẩn dạng sẹo lồi ở vùng sau đầu

- Giả viêm nang lông ở vùng râu (Pseudofoliculitis barbae): xuất hiệnđầu tiên ở những vùng có râu Bệnh lý đặc điểm thương tổn không nhữngviêm ở nang lông mà còn viêm cả quanh nang lông do sợi lông đâm vào vùng

da cạnh nang lông Sợi lông khi đó như là một vật lạ với cơ thể và gây viêm.Viêm có thể tự thuyên giảm nếu sợi lông được lấy ra hoặc có thể trở thànhphản ứng u hạt mạn tính và có thể dẫn đến sẹo

Những trường hợp thương tổn chủ yếu ở thân mình và chỉ cần chẩn đoánphân biệt với:

- Viêm nang lông do thuốc (Drug-induced folliculitis): thương tổn đơndạng là các sẩn mủ ở thân mình và tay, thường gặp sau sử dụng corticoid tạichồ hoặc toàn thân Một số thuốc khác như phenytoin, lithium, isoniazid,cyclosporin, thuốc có halogen và các thuốc ức chế thụ thể của yếu tố tăngtrưởng biểu bì cũng có thể gây viêm nang lông

- Dày sừng nang lông: là bệnh lý bất thường quá trình sừng hóa ở nanglông, thương tổn là các sẩn sừng ở mặt ngoài cánh tay, đùi, có thể ở mặt,mông

- Viêm tuyến mồ hôi mủ (Hidradenitis suppurativa): là bệnh viêm mạntính với các cục, ổ áp xe và các đường hầm ở nách, vú, bẹn

Hình 49.134.

2.4 Điều trị

2.4.1 Viêm nang lông do tụ cầu vàng

Đây là nguyên nhân phổ biến nhất, với những trường hợp viêm nông,nhẹ bệnh thường thuyên giảm tự nhiên Với những trường hợp viêm sâu,thương tổn sẩn, mủ nhiều hay thương tổn không tự thuyên giảm sau vài tuầnthì cần điều trị

Kháng sinh tại chỗ có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp nhưmupirocin (Bactroban), clindamycin (Dalacin T), acid fucidic (Fucidin) Tuynhiên, hiện nay tăng tỷ lệ tụ cầu vàng kháng acid fucidic

Với trường hợp điều trị tại chỗ không hiệu quả, thương tổn lan rộng cóthể sử dụng kháng sinh toàn thân trong 7-10 ngày Lựa chọn hàng đầu làkháng sinh nhóm beta-lactam như dicloxacillin (250-500 mg/lần x 4lần/ngày), cephalexin (250-500 mg/lân x 4 lần/ngày) Với trường hợp tụ cầukháng methicillin, có thể dùng trimethoprim/sulfamethoxazol, clindamycinhay doxycyclin trong 7 đến 10 ngày, có thể kéo dài đến trên 2 tuần

Viêm nang lông do tụ cầu vàng dễ tái phát hay gặp ở người có thói quenmặc quần áo chật, nang lông bít tắc, tăng tiết mồ hôi Do vậy, biện phápphòng tránh là mặc quần áo rộng rãi, giữ cơ thể khô thoáng, dùng mupirocintại chỗ trong lỗ mũi ngoài ở những người mang tụ cầu ở mũi hay tắm hàngngày bang benzoyl peroxide

2.4.2 Viêm nang lông do vi khuẩn gram âm

Viêm nang lông do trực khuẩn mủ xanh thương tổn thường tự khu trútrong vòng 7-10 ngày nêu giữ vệ sinh da tốt và chỉ cần bôi kháng sinh tại chỗ

để điều trị Ở những bệnh nhân nặng hoặc suy giảm miễn dịch có thể dùngkháng sinh toàn thân như ciprofloxacin

Viêm nang lông do vi khuẩn gram âm ở bệnh nhân dùng kháng sinh kéodài nên làm kháng sinh đồ Có thể dùng ampicillin,trimethoprim/sulfamethoxazol hay ciprofloxacin; thời gian điều trị kéo dàithêm khoảng 2 tuần sau khi tổn thương hết Có thể dùng Isotretinoin kéo dài4-5 tháng ở những trường hợp kháng trị.

3 VIÊM NANG LÔNG DO NẤM

3.1 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Malassezia, nấm sợi và nấm Candida albicans có thể gây viêm nanglông

Có nhiều chủng Malassezia trong viêm nang lông như M.globosa,M.sympodialis, M.furfur và M.restricta Bệnh hay gặp ở nam giới, tuổi vịthành niên và ở vùng có khí hậu nóng ẩm Tình trạng tăng tiết bã, mồ hôi làyếu tố thuận lợi cho viêm nang lông do Malassezia Dùng kháng sinh tại chỗtoàn thân kéo dài hoặc suy giảm miễn dịch cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh.Nấm Trichophyton, Epidermophyton và Microsporum cũng có thể gâyviêm nang lông Các loại nấm này có thể gây viêm nang lông tiên phát hoặcthứ phát sau nấm da nhẵn Cạo lông, dùng corticoid tại chỗ và tình trạng suygiảm miễn dịch là các yếu tố nguy cơ

Viêm nang lông do nấm Candida xảy ra ở cả bệnh nhân bị nhiễmCandida máu hay người khỏe mạnh

trí hay gặp ở một bên chân gặp (u hạt của Majochi - Majochi’s granuloma) ởnhững phụ nữ có thói quen cạo lông chân hoặc ở cẳng tay, bàn tay, rụng lôngtóc là thường gặp.

Viêm nang lông do Candida thường là các mụn mủ nang lông lan rộng

3.3 Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng và xác định bằng soi hoặc nuôicấy tìm nấm ở tổn thương Sinh thiết thường không cần thiết

Chẩn đoán phân biệt với viêm nang lông do vi khuẩn, virus, ký sinhtrùng và các nguyên nhân khác

3.4 Điều trị

Điều trị tại chỗ thường ít hiệu quả, có thể dùng các loại dầu gội hoặc tắm

có chứa selenium sulfide, ketoconazol hay ciclopirox để phòng tái phát

Điều trị toàn thân viêm nang lông do nấm tùy theo nguyên nhân, cácthuốc chống nấm toàn thân như fluconazol và itraconazol thường được dùng;không dùng ketoconazole toàn thân vì nguy cơ tổn thương gan, rối loạn chứcnăng tuyến thượng thận và nguy cơ tương tác thuốc lớn Viêm nang lông doMalassezia nên điều trị với itraconazol hay fluconazol Viêm nang lông donấm ở vùng râu thường hiệu quả với griseofulvin hay terbinafin uống Viêmnang lông do Candida điều trị bằng itraconazol và fluconazol, terbinafin toànthân kém có hiệu quả

Hình 49.135 Viêm nang lông do Pseudomonas

Hình 49.136 Viêm nang lông do nấm sợi

4 VIÊM NANG LÔNG DO VIRUS

4.1 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Viêm nang lông do virus ít gặp và thường do Varicella zoster vims(VZV), một số có thể do Herpes Simplex virus (HSV1 hoặc 2), hiếm gặp hơn

là Molluscum contagiosun virus (MCV)

Yếu tố thuận lợi chủ yếu là tình trạng suy giảm miễn dịch

4.2 Lâm sàng

Viêm nang lông do herpes thương tổn khá đa dạng, các sẩn, mảng đỏ,mụn nước, mụn mủ, sân mụn nước, thường tập trung thành đám, trợt đóngvảy tiết, thường ở vùng râu

Viêm nang lông do MCV (Molluscum contagiosum virus) thương tổn làcác sẩn mụn mủ với trung tâm lõm

4.3 Chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán xác định viêm nang lông do HSV dựa vào đặc điểm thươngtổn sắp xếp thành đám, chùm; nuôi cấy, làm PCR hay miễn dịch huỳnh quanggiúp xác định chẩn đoán Chẩn đoán viêm nang lông do MCV thương tổn làcác sẩn mủ lõm giữa, đặc biệt ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, sinh thiếtgiúp xác định chẩn đoán

Chẩn đoán phân biệt với viêm nang lông do vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng

Với viêm nang lông do MCV điều trị bằng nạo tổn thương, áp nito lạnh,

có thể châm dung dịch podophyllotoxin hay trichloracetic acid

5 VIÊM NANG LÔNG DO KÍ SINH TRÙNG (DEMODEX)

Vai trò của Demodex folliculorum gây viêm nang lông còn nhiều tranhcãi vì ký sinh trùng này thường cư ngụ trong nang lông tuyến bã của da bìnhthường

Viêm nang lông do Demodex thường được chẩn đoán ở người lớn nhưngcũng có thể gặp trong thương tổn sẩn mủ vùng mặt ở trẻ em

Tình trạng suy giảm miễn dịch là yếu tố nguy cơ

Lâm sàng là các thương tổn mụn mủ, sẩn đỏ vùng mặt giống như trongtrứng cá đỏ, một số có tốn thương cục, nang viêm

Chẩn đoán viêm nang lông do Demodex được đặt ra khi bệnh nhân cóthương tổn giống trứng cá đỏ nhưng thất bại với các biện pháp điều trị trứng

cá đỏ và kết quả xét nghiệm soi tươi thấy mật độ Demodex ở mức gây bệnh.Điều trị: các nghiên cứu về điều trị viêm nang lông do Demodex còn hạnchế, các biện pháp điều trị thấy có hiệu quả như permethrin 5% tại chỗ, uốngivermectin hoặc metronidazol

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Lowell A.Goldsmith, Stephen I.Katz, Barbara A.Gilchrest, et al, (2012),Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, Me Graw Hill, NewYork

2 Jean L.Bolognia, Joseph L.jorizzo, Julie V.Schaffer, et al, (2012),Dermatology, Elsevier Saunders, British

3 Luelmo-Aguilar J, Santandreu MS (2004) Folliculitis: recognitionand management Am J Clin Dermatol, 5, 301.

4 Laureano AC, Schwartz RA, Cohen PJ Facial bacterial infections:folliculitis Clin Dermatol 2014; 32:711

5 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al Practice guidelines for thediagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014update by the Infectious Diseases Society of America Clin Infect Dis2014; 59:el0

6 Boer A, Herder N, Winter K, et al (2006) Herpes folliculitis:clinical, histopathological, and molecular pathologic observations

Br J Dermatol, 154,743

VIÊM QUẦNG(Erysipelas)

1 ĐẠI CƯƠNG

Viêm quầng nằm trong nhóm bệnh nhiễm trùng mô mềm (Soft-TissueInfections) bao gồm: viêm quầng, viêm mô bào, viêm cân cơ hoại tử Nhiễmtrùng mô mềm được đặc trưng bởi biểu hiện viêm cấp tính, lan rộng, phù nề,sưng đỏ, có thể có mủ của lớp trung bì, hạ bì hoặc các mô cơ kèm theo cáctriệu chứng toàn thân như mệt mỏi, sốt, gai rét Nguyên nhân thường do liêncầu tan huyết beta (chủ yếu là nhóm A), tụ cầu vàng, và trong viêm cân cơ sâu

là sự kết hợp của vi khuẩn yếm khí và vi khuẩn gram dương, gram âm Đốivới những trường hợp bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, việc xác định nguyênnhân có thể khó khăn hơn do có thể bao gồm cả những nguyên nhân hiếmgặp, những vi sinh vật cộng sinh, nấm và ký sinh trùng

Lịch sử bệnh: bệnh được biết đến từ thời Trang cổ, khi đó được gọi là

“ngọn lửa của thánh Anthony”, đặt theo tên một vị thánh Kitô mà nhữngngười bệnh sẽ đến cầu nguyện để khỏi bệnh Năm 1095, dòng thánh Anthony,một hội Công giáo La Mã được thành lập ở Pháp để chăm sóc cho các bệnhnhân

Dịch tễ học: viêm quầng thường chỉ xảy ra lẻ tẻ ở từng cá thể Từ khoảnggiữa thế kỷ 20, do sự phát triển của kháng sinh, cải thiện vệ sinh môi trường,giảm độc lực của vi khuẩn, tỷ lệ mắc viêm quần giảm, tuy nhiên từ cuốinhững năm 1980 trở lại đây, bệnh lại có xu hướng gia tăng Bệnh có thể xảy

ra ở mọi lứa tuổi, chủng tộc, giới tính, nhưng thường gặp ở trẻ nhỏ, người già,đặc biệt ở những đối tượng có yếu tố nguy cơ: suy giảm miền dịch, bệnh lýphù nề mạch bạch huyết

2 SINH BỆNH HỌC VÀ NGUYÊN NHÂN

2.1 Sinh bệnh học

Trong viêm quầng, nhiễm khuẩn nhanh chóng lan tới các mạch bạchhuyết và hạch bạch huyết vùng sưng và đau Hình ảnh mô bệnh học cho thấyphù nề lan tỏa của lớp trung bì và xâm nhập viêm của bạch cầu trung tính,giãn mạch bạch huyết, các ổ hoại tử ngăn cách giữa thượng bì và trung bì.Không có hiện tượng viêm mạch hay huyết khối

2.2 Nguyên nhân

Nguyên nhân chính gây viêm quầng là liên cầu Hầu hết tổn thương vùngmặt do liên cầu nhóm A trong khi tổn thương vùng chi dưới thượng do liêncầu không phải nhóm A Độc tố liên cầu được cho là góp phần làm tổn thươngviêm lan ra nhanh chóng

Vai trò của tụ cầu vàng và tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) trongbệnh học của bệnh vẫn còn gây nhiều tranh cãi Không có bằng chứng thuyếtphục cho thấy vai trò của tụ cầu vàng trong viêm quần Ngay cả trong trườnghợp tìm thấy tụ cầu vàng tại tổn thương thì bệnh vẫn tiến triển tốt khi điều trịbằng penicillin Tuy nhiên, cũng tương tự như trong chốc bọng nước hoặc hộichứng bong vảy da do tụ cầu, ngoại độc tố tụ cầu vàng có thể là nguyên nhângây ra các biểu hiện lâm sàng của viêm quần bọng nước

Các yếu tố nguy cơ:

- Tắc nghẽn, phù nề bạch huyết

- Ghép tĩnh mạch hiển ở chi dưới

- Phẫu thuật cắt bỏ tuyến vú triệt căn

- Suy giảm miễn dịch: đái tháo đường, nghiện rượu, nhiễm HIY

- Suy động tĩnh mạch.

- Liệt, yếu chi

- Hội chứng thận hư

Vi khuẩn xâm nhập vào da thông qua vết thương hoặc trầy xước là yếu

tố tiên quyết gây ra biểu hiện bệnh Như vậy các yếu tố tại chỗ như suy tĩnhmạch, loét ứ trệ, nhiễm nam, côn trùng cắn và vết thương do phẫu thuật đượccoi như yếu tố đầu vào Nguồn gốc của các vi khuẩn trong viêm quầng vùngmặt thường là bắt đầu từ viêm mũi họng trong đó viêm họng do liên cầuchiếm 1/3 số trường hợp

3 LÂM SÀNG

Thời gian ủ bệnh từ 2-5 ngày, bệnh khởi phát đột ngột với các triệuchứng như sốt, ớn lạnh, mệt mỏi và buồn nôn Một vài giờ cho đến một ngàysau đó, xuất hiện mảng đỏ, phù nề ranh giới rõ với vùng da thường lan rộngdần ra xung quanh Tổn thương sờ nóng, căng, thâm nhiễm, có thể đau, bỏngrát khi sờ vào tổn thương Thường có sưng các hạch vùng, kèm hoặc khôngkèm theo viêm hạch theo đường bạch huyết Trong một số trường hơp có thể

có mụn mủ, mụn nước, bọng nước và các đám xuất huyết hoại tử Trước đâytổn thương viêm quầng điển hình được báo cáo chủ yếu ở vùng mặt, còn hiệnnay chi dưới lại là vị trí phổ biến nhất

Hình 50.138 Tổn thương viêm quầng vùng mặt

Hình 50.139 Tổn thương viêm quầng vùng cẳng chân.

Các biến chứng của viêm quầng thường hiếm gặp và chỉ xảy ra ở nhữngbệnh nhân có bệnh lý kèm theo Khi điều trị ổn định (loại trừ được nhiễmkhuẩn), tổn thương bong vảy để lại dát tăng giảm sắc tố sau viêm

4 CẬN LÂM SÀNG

4.1 Xét nghiệm tìm nguyên nhân

Mặc dù dựa vào đặc điểm dịch tễ học và lâm sàng của viêm quầng có thể

sơ bộ định hướng kháng sinh điều trị Tuy nhiên nhiều trường hợp cần tiếnhành những xét nghiệm sâu hơn để xác định chính xác vi khuẩn gây bệnh nhưnhuộm Gram (đối với dịch từ bọng nước hoặc bệnh phẩm từ vết thương hở),nuôi cấy tìm vi khuẩn và làm kháng sinh đồ Nhiễm khuẩn huyết hiếm gặp,xét nghiệm cấy máu chỉ dương tính trong 4% trường hợp Do đó, cấy máuthường chỉ được chỉ định trong các trường hợp suy giảm miễn dịch

4.2 Các xét nghiệm khác

Ngoài nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy, trong một nghiên cứu miễn dịchhuỳnh quang trực tiếp đã xác định được tác nhân gây bệnh là liên cầu ở 19trong số 27 trường hợp viêm quầng Trong nhiều trường hợp cần tiến hành xétnghiệm sinh thiết tổn thương để loại trừ tổn thương viêm không nhiễm trùngkhác Hình ảnh giải phẫu bệnh của viêm quầng được đặc trưng bởi hiện tượngphù nề bạch huyết, giãn mạch máu ở trung bì nông, và xâm nhập viêm bạchcầu trung tính và liên cầu ở mô và mạch bạch huyết Tuy không tìm thấy liêncầu trong các mạch máu nhưng sự hiện diện của liên cầu ở hệ bạch huyết đãgây ra phản ứng viêm mạch Trung bì phù nề rõ rệt và xâm nhập nhiều bạchcầu trang tính, và các tế bào đơn nhân chủ yếu ở quanh mạch máu Thượng bìchủ yếu là phù nề thứ phát

Trong thực hành lâm sàng, thông thường các xét nghiệm tìm nguyênnhân gây bệnh ít được chỉ định mà chủ yếu là các xét nghiệm công thức máu,máu lắng, CRP để xác định tình trạng nhiễm khuẩn, sinh hóa máu theo dõichức năng gan, thận, điện giải đồ cho bệnh nhân

5 CHẨN ĐOÁN

5.2 Chẩn đoán phân biệt

Viêm mô bào: tổn thương lâm sàng gần giống với viêm quầng: nhưmảng đỏ, phù nề tuy nhiên ranh giới không rõ, lan sâu xuống tổ chức dưới da.Viêm da tiếp xúc dị ứng: tổn thương sẩn, mụn nước trên nền da đỏ ởvùng da tiếp xúc, xuất hiện vài ngày sau khi tiếp xúc dị nguyên, cơ năng ngứanhiều

Hội chứng Well: ban đỏ phù nề, hình nhẫn, mảng hoặc dạng nốt, trên tiêubản sinh thiết có hình ảnh “ngọn lửa” thâm nhiễm bạch cầu ái toan, mô bào vàmảnh vỡ của BCAT giữa các bó sợi collagen

Hội chứng Sweet: sẩn, mảng đỏ tím chủ yếu vùng mặt, cổ, chi, cơ năngđau nhiều, kèm sốt, xét nghiệm có tăng bạch cầu đa nhân trung tính

U hạt vùng mặt (với tổn thương viêm quầng ở mặt): tổn thương sẩn,mảng gờ cao, ranh giới rõ, màu đỏ nâu Mô bệnh học: có khoảng sáng Grenzzone dưới thượng bì, phía dưới thâm nhập viêm dày đặc của BCĐNTT,lympho, BC đơn nhân quanh các nhú bì, đôi khi có hình ảnh vièm mạch

6 ĐIỀU TRỊ

6.1 Tại chỗ

Nghỉ ngơi tại giường, hạn chế lao động nặng

Với tổn thương chi dưới cần gác cao chân để làm giảm phù nề, sưng do

- Cephalosporin uống cũng có hiệu quả

- Nếu dị ứng với penicillin, có thể dùng kháng sinh nhóm macrolid.Trường hợp nặng: nhiễm khuẩn diện rộng và có bệnh lý kèm theo, cầnđược nhập viện và điều trị bằng đường tĩnh mạch dung dịch penicillin G (1đến 2 triệu đơn vị mỗi 4-6 giờ)

Trong trường hợp nguyên nhân gây bệnh là tụ cầu:

- Điều trị bằng một penicillin kháng penicilinase bán tổng hợp (nhưmethicillin, oxacillin, cloxacillin)

- Nếu dị ứng với penicillin, thay bằng Cefazolin 1 g tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ

- Nếu kháng methicillin, thay bằng Vancomycin 1 g tiêm tĩnh mạch x 2lần/ngày

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Bishara J, Golan-Cohen A, Robenshtok E, Leibovici L, Pitlik s.Antibiotic use in patients with erysipelas: a retrospective study Isr MedAssoc J 2001 Oct 3(10):722-4

2 Bonnetblanc JM, Bedane c Erysipelas: recognition and management

VIÊM MÔ BÀO(Cellulitis)

1 ĐẠI CƯƠNG

Viêm mô bào nằm trong nhóm bệnh nhiễm trùng mô mềm (Soft-TissueInfections) bao gồm: viêm quầng, viêm mô bào, viêm cân cơ hoại tử Thuậtngữ “viêm mô bào” thường dùng để chỉ tình trạng viêm cấp tính không hoại

tử của da và mô dưới da, thường không liên quan đến cân cơ Viêm mô bàođược đặc trưng bởi tổn thương sưng, nóng, đỏ, đau, ranh giới không rõ, không

có loét, hình ảnh lâm sàng giống viêm quầng nhưng lan sâu xuống tổ chứcdưới da, ranh giới không rõ ràng

Liên cầu là nguyên nhân thường gặp gây viêm quầng và viêm mô bàokhông sinh mủ, không xác định rõ yếu tố đường vào Đối với viêm mô bào có

mủ (nhọt, nhọt cụm hoặc áp xe ) tụ cầu vàng lại là nguyên nhân chính

Dịch tễ học: bệnh tương đối phổ biến, có thể gặp ở mọi chủng tộc, lứatuổi, giới tính Tùy thể lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh mà hay gặp ở cácđối tượng khác nhau Viêm mô bào ở má do H influenzae type B hoặc quanhhậu môn do liên cầu tan huyết beta nhóm A thường gặp ở trẻ em dưới 3 tuổi,tổn thương vùng chi dưới lại thường gặp hơn ở người trên 50 tuổi, có các yếu

tố nguy cơ như tắc mạch, huyết khối

2 SINH BỆNH HỌC VÀ NGUYÊN NHÂN

Viêm mô bào thường xảy ra sau tổn thương da như vết nứt, vết thươnghoặc vết cắn của côn trùng Trong một số trường hợp không xác định đượcyếu tố đường vào tổn thương viêm mô bào có thể là do những vi chấn thươngngoài da hoặc do sự xâm nhập của vi khuẩn Tổn thương viêm mô bào vùngmặt có thể do viêm răng lợi trước đó Những bệnh nhân bị chốc, nấm bàn

chân, tắc nghẽn bạch huyết, suy tĩnh mạch, loét tỳ đè và béo phì đặc biệt dễtái phát tình trạng viêm mô bào.

Nguyên nhân phố biến nhất gây viêm mô bào là liên cầu nhóm A và tụcầu vàng Đã xác định được 1 số vi khuẩn trong viêm mô bào như: liên cầunhóm B ở trẻ sơ sinh, phế cầu, trực khuẩn Gram âm, ở bệnh nhân suy giảmmiễn dịch có thể gặp cả nấm men và nấm mốc E.coli, các vi khuẩn đườngruột khác và vi khuẩn kỵ khí cũng có thể là nguyên nhân gây viêm mô bào,đặc biệt là trong trường hợp bệnh nhân lớn tuổi, nhập viện kéo dài, đặt đườngtruyền tĩnh mạch, bệnh đái tháo đường, suy giảm miễn dịch Trong một số íttrường hợp, viêm mô bào có nguồn gốc từ những ổ nhiễm khuẩn khác trong

cơ thể và lan theo đường máu Phế cầu, não mô cầu, trực khuẩn mủ xanh, loàiBrucella cũng đã được báo cáo là nguyên nhân hiếm gặp của viêm mô bào dolây lan qua đường máu

3 LÂM SÀNG

Bệnh nhân thường có triệu chứng toàn thân trước đó như sốt, gai rét vàmệt mỏi Sau một vài ngày, xuất hiện tổn thương da sưng, nóng, đỏ, đau, khóxác định ranh giới tổn thương Trong trường hợp nặng có thể hình thành mụnnước, bọng nước, mụn mủ hoặc hoại tử Có thể có hạch ngoại biên kèm theo

Ở trẻ em vị trí thường gặp là vùng đầu mặt cổ, trong khi ở người lớn lạithường gặp ở chi (đối với đối tượng tiêm chích ma túy hay gặp ở chi trên).Viêm mô bào thường ít khi để lại biến chứng, một số biến chứng có thể gặp làviêm cầu thận cấp (nếu nguyên nhân gây bệnh là Nephritogenic streptococci),viêm hạch và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Tổn thương lan rộng theo đường bạch huyết, tràn khí tại chỗ và bất ổnhuyết động là những dấu hiệu nặng của bệnh cần điều trị tích cực hơn

Hình 51.140 Tổn thương viêm mô bào vùng bàn chân

Hình 51.141 Tổn thương viêm mô bào cẳng tay

4 CẬN LÂM SÀNG

Đối với những trường hợp diện tích tổn thương không lớn, đau ít, không

có các dấu hiệu toàn thân (sốt, gai rét, mất nước, thay đổi trạng thái tinh thần,thở nhanh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp ), không có bệnh nặng kèm theo(tuổi cao, suy nhược cơ thể, suy giảm miễn dịch ) việc chỉ định xét nghiệmkhông thực sự cần thiết

4.1 Xét nghiệm tìm nguyên nhân

Đối với những trường hợp nặng hoặc triệu chứng không điển hình cầntiến hành thêm các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân như nhuộm Gram,nuôi cấy vi khuẩn tại tổn thương Tỷ lệ nuôi cấy dương tính trên 90% sốtrường hợp nếu bệnh phẩm được lấy từ rạch tổn thương và dẫn lưu dịch từ ổ

áp xe để làm xét nghiệm

Xét nghiệm sinh thiết da không được chỉ định thường xuyên nhưng cóthể được dùng để loại trừ tổn thương không do nhiễm trùng Trên tiêu bản môbệnh học có thể thấy hình ảnh viêm mô mềm bao gồm xâm nhập viêm củabạch cầu, giãn mao mạch và hình ảnh vi khuẩn ở mô

Cấy máu cần được chỉ định trong một số trường hợp như có phù bạchhuyết kèm theo, tại các vị trí giải phẫu đặc biệt như vùng mặt nhất là mắt;bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với nước bị ô nhiễm, bị động vật cắn, bệnh nhânsuy giảm miễn dịch, có khối u ác tính đang điều trị hóa chất, giảm bạch cầu

4.2 Các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu thường thấy biểu hiện nhiễm khuẩn: tăng bạch cầu (đặcbiệt là bạch cầu đa nhân trung tính), tốc độ máu lắng tăng, CRP (C ReactiveProtein) tăng.

Trong trường hợp viêm mô bào tái phát nghi do nấm da hoặc nấm móng,cần làm xét nghiệm soi tươi và nuôi cấy nấm

5.2 Chẩn đoán phân biệt

Viêm quầng: mảng sưng nề, nóng đỏ, ranh giới rõ với da lành vùng mặthoặc chi dưới, có thể kèm mệt mỏi, sốt nhẹ

Hồng ban đa dạng: tốn thương ban đỏ, sẩn phù, điển hình có tổn thươnghình “bia bắn”, chủ yếu ở các chi, xuất hiện sau khi dùng thuốc hoặc nhiễmvirus, có hoặc không kèm tổn thương niêm mạc

Hội chứng Well: ban đỏ phù nề, hình nhẫn, mảng hoặc dạng nốt, trên tiêubản sinh thiết có hình ảnh “ngọn lửa” thâm nhiễm bạch cầu ái toan, mô bào vàmảnh vỡ của BCAT giữa các bó sợi collagen

Hội chứng Sweet: sẩn, mảng đỏ tím chủ yếu vùng mặt, cổ, chi, cơ năngđau nhiều, kèm sốt, xét nghiệm có tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

Viêm da tiếp xúc dị ứng: tổn thương sẩn, mụn nước trên nền da đỏ ở vùng

da tiếp xúc, xuất hiện vài ngày sau khi tiếp xúc dị nguyên, cơ năng ngứa nhiều

Hình 51.142 Tiếp cận nguyên nhân viêm mô bào

6 ĐIỀU TRỊ

Kháng sinh có hiệu quả trong hơn 90% trường hợp Tuy nhiên, tất cảnhững trường hợp có áp xe dù nhỏ nhất vẫn cần dẫn lưu, giải phóng ổ áp xe.Nếu áp xe tương đối biệt lập, ít ảnh hưởng tới mô xung quanh, có thể khôngcần dùng thuốc kháng sinh

Bệnh nhân viêm mô bào Xem xét yếu tố dị vật, trầy xước

Tìm các dấu hiệu tổn thương sâu hơn (viêm cân, cơ hoại tử )

Khỏe mạnh Suy giảm miễn dịch nhẹ, vừa

+ Đái tháo đường + Liều thấp corticoid toàn thân (< 20mg/ngày)

Suy giảm miễn nặng + Giảm bạch cầu + Corticoid toàn thân liều cao + Thuốc ức chế miễn dịch

Tụ cầu

Liên cầu

Tụ cầu Liên cầu

TK gram âm

Tụ cầu Liên cầu

TK gram âm Nhiễm khuẩn bệnh viện Mycobacterium ko điển hình Nhiễm khuẩn cơ hội

+ Aspergillus + Cryptococcus

Trong đa số các trường hợp viêm mô bào đều cần dùng kháng sinh (đườnguống hoặc đường tĩnh mạch) và việc chỉ định thuốc tùy thuộc vào từng tìnhhuống lâm sàng cụ thể: toàn trạng bệnh nhân, tuổi, bệnh lý kèm theo, mức độnghiêm trọng của tổn thương, kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ.

- Viêm mô bào không tạo áp xe

Nguyên nhân thường do liên cầu Kháng sinh thích hợp là nhóm betalactam

+ Trong trường hợp nhẹ bệnh nhân viêm mô bào có thể được điều trịngoại trú băng dicloxacillin, amoxicillin hoặc cephalexin

+ Nếu dị ứng với penicillin có thể thay thế bằng clindamycin hoặc mộtkháng sinh nhóm macrolid (clarithromycin hoặc azithromycin)

+ Levofloxacin cũng có thể được chỉ định mặc dù tỷ lệ các chủng khángthuốc đã tăng lên, và Gram âm thường nhạy cảm với fluoroquinolones hơn

- Viêm mô bào tái phát

+ Ở bệnh nhân bị viêm mô bào tái phát thường liên quan đến tắc nghẽn tĩnhmạch hoặc bạch huyết, nguyên nhân thường do liên cầu Trong trường hợp này,penicillin, amoxicillin hoặc erythromycin có thể có hiệu quả Nếu nguyên nhân

là do nấm, cần điều trị với thuốc kháng nấm tại chỗ hoặc toàn thân

+ Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, 274 bệnh nhân bị trên 2đợt viêm mô tế bào vùng chân, điều trị penicillin liều thấp trong 12 tháng giúpngăn ngừa viêm mô bào tái phát Thời gian trung bình viêm mô bào tái phátlần đầu là 626 ngày ở những bệnh nhân dùng penicillin (250 mg hai lần mỗingày), so với 532 ngày ở nhóm dùng giả dược Trong giai đoạn dự phòng,22% số bệnh nhân của nhóm dùng penicillin tái phát bệnh so với 37% ở nhóm

dùng giả dược Tuy nhiên, hiệu quả bảo vệ dần dần giảm đi khi điều trị bằngthuốc chấm dứt.

- Viêm mô bào nghiêm trọng

+ Thông thường, nguyên nhân do nhiễm tụ cầu hoặc liên cầu khuẩn và

có thể được điều trị bằng cefazolin, Cefuroxim, ceftriaxon, nafcillin, hoặcoxacillin

+ Lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân dị ứng với penicillin bao gồmclindamycin hoặc vancomycin

+ Nhiễm trùng kết hợp với loét ở bệnh nhân đái tháo đường đòi hỏikháng sinh có phổ rộng hoặc phối hợp kháng sinh để điều trị cả vi khuẩngram dương, gram âm, và vi khuẩn kỵ khí

+ Nếu viêm mô bào có liên quan đến nhọt, áp-xe, hoặc sau phẫu thuật,cần dùng thuốc hết sức thận trọng trong thời gian chờ đợi kết quả nuôi cấy vàkháng sinh đồ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Brown T Recurrent Cellulitis: Penicillin Effective for Prevention.Medscape Medical News, May 1, 2013

2 J.L.Bolognia, J.L.Jorizzo and R.P.Rapini, Dermatology, Mosby, NewYork, NY, USA, 2003

3 Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al Practice guidelines for thediagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014update by the infectious diseases society of america Clin Infect Dis

2014 Jul 15 59(2), 10-52

4 Swartz MN Clinical practice Cellulitis NEngl JMed Feb 26 2004.350(9), 904-12

5 Wolff Klaus, Goldsmith, Lowell A., Fitzpatrick's Dermatology inGeneral Medicine, 7th edition, 2008.

VIÊM CÂN CƠ HOẠI TỬ(Necrotizing fasciitis)

1 ĐẠI CƯƠNG

Viêm cân cơ hoại tử là tình trạng nhiễm trùng ở các lớp sâu của da, tổchức dưới da và lan tỏa xuống lóp cân cơ Đây là bệnh hiếm gặp được mô tảlần đâu tiên năm 1952

Viêm cân cơ hoại tử có thể tiến triển rất nhanh, có nguy cơ tiến triểnnặng, có thể gây tử vong, nhất là ở những người mắc bệnh tiểu đường hoặcung thư Do vậy cần phải can thiệp ngoại khoa căt lọc bỏ tổ chức cân cơ hoại

tử, kết hợp với kháng sinh đường tĩnh mạch

2 CĂN SINH BỆNH HỌC

Nguyên nhân chủ yếu gây viêm cân cơ hoại tử là những vi khuẩn bìnhthường kí sinh trên da Rất nhiều loại vi khuẩn khác nhau có thể gây viêm cânhoại tử như liên cầu nhóm A Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus,Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, Vibrio vulnificus, Aeromonashydrophila Hai loại vi khuẩn thường gây bệnh chủ yếu là liên cầu nhóm A vàmột số chủng tụ cầu Tổn thương có thể do một loại vi khuẩn gây nên nhưng

có thể do nhiều loại vi khuẩn trên phổi hợp gây bệnh Trong những năm gânđây, xuất hiện chủng tụ cầu kháng methicillin (MRSA) Do vậy, bệnh trở nênkhó điều trị Nguồn gốc của tụ cầu kháng methicillin có thể do ăn thịt bịnhiễm không nấu chín, làm việc xử lý nước bẩn, tiêu thụ các sản phẩm thô từnông trại

Trên 70% các trường hợp bệnh nhân bị bệnh có kèm theo một số bệnhsuy giảm miễn dịch, tiểu đường, nghiện rượu, nghiện thuốc lá hoặc mắc các

bệnh ác tính, các bệnh hệ thông mạn tính Đôi khi xảy ra trên người hoàn toànkhỏe mạnh.

2 TRIỆU CHỨNG

Nhiễm khuẩn thường bắt đầu ở vị trí sang chấn, có thể ở vết mổ sau phẫuthuật, đôi khi sang chấn nhỏ khiến bệnh nhân không rõ Lúc đầu, bệnh nhânchỉ cảm thấy căng da sau đó có biểu hiện đau, sốt, viêm, nhịp tim nhanh Với

sự tiến triển nhanh, chỉ trong vài giờ, tố chức trở nên sưng, da thay đổi màusắc, xuất hiện bọng nước, vỡ và chảy dịch Dấu hiện tràn khí dưới da có thểxuất hiện Bệnh nhân có thể có nôn, tiêu chảy

Ở giai đoạn sớm, các biểu hiện viêm có thể không rõ, do tình trạng viêmxảy ra ở sâu dưới da Trường hợp tổn thương không sâu, các dấu hiệu viêmnhư sưng, nóng, đỏ, đau xuất hiện rất nhanh, da trở nên tím, bọng nước xuấthiện Sau đó là tình trạng hoại tử tổ chức dưới da

Ngoài ra, bệnh nhân có sốt cao, thể trạng mệt mỏi Tỉ lệ tử vong cao cóthể lên đến 75% nếu không được điều trị

hemoglobin, sodium, creatinine và glucose Tiêu chẩn đánh giá như sau:

Tổng số điểm > 6 có thể chẩn đoán là viêm cân cơ hoại tử Tuy nhiên,nếu số điểm < 6 cũng không loại trừ hoàn toàn chẩn đoán Một số trường hợp,viêm mô tế bào hoặc áp xe đôi khi cũng có biểu hiện tương tự viêm cân cơhoại tử Khoảng 10% bệnh nhân bị viêm cân cơ hoại tử có số điểm < 6.Trường hợp bệnh nhân có điểm số > 6 có tỉ lệ cắt cụt chi và tỉ lệ tử vong caohơn những trường hợp có điểm < 6

5 ĐIỀU TRỊ

Viêm cân cơ hoại tử phải được coi như một cấp cứu trong da liễu và phảiđiều trị càng sớm càng tốt kết hợp theo dõi sát diễn biến bệnh Tốt nhất làđược điều trị tại trung tâm hồi sức cấp cứu hoặc đơn vị điều trị tích cực Cần

có sự phối hợp của nhiều chuyên khoa để đảm bảo có chỉ định chính xác vàkịp thời

Kháng sinh phải đươc chỉ định sớm ngay khi có nghi ngờ hướng đếnchẩn đoán viêm cân cơ hoại tử Điều trị ban đầu cần phối hợp kháng sinh

đường tĩnh mạch bao gồm piperacillin/tazobactam, vancomycin, vàclindamycin Nuôi cấy vi khuẩn, kháng sinh đồ cần làm ngay và khi có kếtquả nuôi cấy, cần sử dụng kháng sinh phù hợp với kháng sinh đồ.

Trường hợp có biểu hiện hoại tử cần xác định dựa vào triệu chứng lâmsàng tại chỗ, toàn thân và các xét nghiệm cận lâm sàng để chẩn đoán mức độbệnh và chỉ định ngoại khoa cắt lọc tổ chức hoại tử, ngăn chặn sự tiến triểncủa tổn thương

Cũng như các nhiễm trùng nặng khác, công tác hồi sức đóng vai trò rấtquan trọng Cắt đoạn chi trong trường hợp cần thiết Thăm dò thường xuyên

để đánh giá mức độ hoại tử tổ chức để có chỉ định cắt lọc tiếp tục

Thăm khám các cơ quan nội tạng để phát hiện các tổn thương như tìnhtrạng hoại tử ở phổi, ở ruột

Hình 52.144.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Jain A., Varma A, Mangalanandan Kumar P.H., et al (2009) Surgicaloutcome of necrotizing fasciitis in diabetic lower limbs Journal ofDiabetic Foot Complications 1(4), 80—84

2 Babak S., Michelle S, Jose P, et al (2009) Necrotizing Fasciitis: CurrentConcepts and Review of the Literature Journal of the American College

of Surgeons 208(2), 279-288

3 Su Y.C., Chen H.W, Hong Y.C, et al (2008) Laboratory risk indicator fornecrotizing fasciitis score and the outcomes ANZJSurg 78(11), 968-72

4 Paz M.S., Dualde B.D, Lemercier P, et al (2014) Necrotizing fasciitis:

an urgent diagnosis Skeletal Radiol 43(5), 577-589

5 Bologna J.L., Jorizzo J.L, Schaffer J.V (2012), Dermatology, 3rdedition, vol II, Elsevier—Saunders, 427—431, 731-732, 1199- 1200.

6 Goh T., Goh L.G, Ang C.H, et al.(2014) Early diagnosis of necrotizingfasciitis BrJSurg 101(1), el 19-el25

HẠT NHIỄM KHUẨN(Botryomycosis)

1 ĐẠI CƯƠNG

U hạt nhiễm khuẩn (Botryomycosis) là một phản ứng viêm nhiễm khuẩnmạn tính ở da và niêm mạc Bệnh được mô tả lần đầu tiên trên động vật(ngựa) vào năm 1870

Thuật ngữ Botryomycosis có nguồn gốc từ tiếng Hy lạp Botrys có nghĩa

là “chùm nho” và Mycosis có nghĩa là nấm vì lúc đầu được cho là nguyênnhân do nấm gây nên Các thuật ngữ khác có thể sử dụng như Bacterialpseudomycosis, Staphylococcal actinophytosis, Granular bacteriosis, vàActinobacillosis

2 NGUYÊN NHÂN

Tụ cầu vàng là nguyên nhân thường gặp nhất Sau đó đến Pseudomonasaeruginosa Ngoài ra, một số vi khuẩn khác cũng có thể là nguyên nhân gâybệnh như Proteus hoặc Escherichia coli

Tiền sử chấn thương tại nơi xuất hiện tổn thương Theo một số nghiêncứu thì dị vật và vi khuẩn là hai yếu tố quan trọng trong căn sinh bệnh học củabệnh Sự cân bằng giữa vi khuẩn và tác nhân gây bệnh cũng ảnh hưởng đếnquá trình tiến triển của tổn thương

Suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV/AIDS, hội chứng tăng IgE trong máu),nghiện rượu, đái tháo đường cũng là những yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện bệnh

3 TRIỆU CHỨNG

Thương tổn là khối sùi ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể, thường gặp nhất là

ở các chi và vùng mặt hoặc vùng sinh dục, màu đỏ thẫm, mềm, kích thước từ

0,2-0,5 cm, giới hạn rõ, dễ chảy máu, da xung quanh có thể viêm đỏ, đôi khibình thường Trường hợp tổn thương ở sâu có thể khởi đầu là nodule chắc,đau, sau một thời gian tổn thương loét, chảy dịch hoặc chảy mủ.

Thương tổn thường gặp ở da Tuy nhiên tình trạng nhiễm khuẩn có thểxuống tổ chức dưới da, cân, cơ và xương Rất hiếm khi tổn thương ở các cơquan nội tạng như phổi, gan Kanchan Katapadi và cộng sự mô tả u hạtnhiễm khuẩn ở phổi ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS Dạng lan tỏa cũng có thểxảy ra, nhất là ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường, AIDS với nhiều mức

độ khác nhau như các sẩn lan tỏa hoặc áp xe rò mủ

Nếu không được điều trị, tổn thương có thể tồn tại kéo dài một vài tháng.Bệnh nhân thường không có biểu hiện các triệu chứng toàn thân

Hình ảnh mô bệnh học cho thấy phản ứng viêm sinh mủ dạng u hạt chứarất nhiều vi khuẩn, bao quanh là các tế bào viêm, bao gồm: tổ chức bào, tươngbào, tế bào khổng lồ và các bạch cầu đa nhân kèm theo tăng sinh rất nhiềumạch máu

4 CHẨN ĐOÁN

Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng Sinh thiết làm mô bệnh họcgiúp cho việc xác định chẩn đoán Có thể nuôi cấy xác định căn nguyên gâybệnh và làm kháng sinh đồ giúp cho việc điều tri hiệu quả hơn

Hình 53.145.

5 ĐIỀU TRỊ

Trường hợp tổn thương nổi cao trên mặt da phải loại bỏ thương tổn bằngđốt điện hoặc bốc bay tổ chức sùi bằng laser CO2, sau đó kết hợp điều trị tạichỗ và kháng sinh toàn thân

*Dung dịch sát khuẩn: dùng một trong các dung dịch sát khuẩn sau:

- Betadine 10% hoặc Povidine 10%

- Hexamidine 0,1%

- Chlorhexidine 4%

Sát khuẩn ngày 2 - 4 lần trong thời gian 10-15 ngày

*Thuốc kháng sinh tại chỗ: dùng một trong các thuốc sau:

- Kem hoặc mỡ acid fiicidic 2% (Fucidin), bôi 1-2 lần/ngày

- Mỡ mupirocine 2% (bactroban), bôi 3 lần/ngày

- Mỡ Neomycin, bôi 2-3 lần/ngày

- Kem Silver Sulfadiazin 1% (Flamazin), bôi 1-2 lần/ngày

Bôi thuốc lên tổn thương sau khi sát khuẩn, thời gian điều trị từ 7-10ngày

*Kháng sinh toàn thân: sử dụng một trong các kháng sinh sau

- Nhóm Beta lactam:

+ Cloxacilin: viên nang 250mg và 500mg; lọ thuốc bột tiêm 250mg và500mg Trẻ em cứ 6 giờ dùng 12,5-25mg/kg/24 giờ

Người lớn cứ mỗi giờ dùng 250-500mg

Chống chỉ định đối với trường hợp mẫn cảm với penicilin Thận trọngkhi dùng cho trẻ sơ sinh và phụ nữ có thai, cho con bú

+ Augmentin (Amoxilline + acid clavulanic)

Trẻ em 80mg/kg/ngày chia ba lần, uống ngay khi ăn

Người lớn 1,5-2 g/ngày chia ba lần, uống ngay trước khi ăn

Chống chỉ định đối với những bệnh nhân dị ứng với nhóm beta lactam

- Nhóm Macrolid

+ Roxithromycin viên 50mg và 150mg

Trẻ em 5-8mg/kg/ngày, chia hai lần, uống trước bữa ăn 15 phút

Người lớn 2 viên/ngày, chia hai lần, uống trước bữa ăn 15 phút

+ Azithromycin: viên 250mg và 500mg; dung dịch treo 50mg/ml

Trẻ em 10mg/kg/ngày trong ba ngày, uống trước ăn 1 giờ hoặc sau ăn 2giờ

Người lớn 500mg ngày đầu tiên Sau đó, 250mg/ngày trong 4 ngày tiếptheo, uống trước ăn 1 giờ hoặc sau ăn 2 giờ

6 PHÒNG BỆNH

Vệ sinh cá nhân sạch sẽ

Điều trị tích cực các vết thương ở da

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Bonifaz A, Carrasco E (1996) Botryomycosis Int JDermatol, 35, 381-388

2 Chu W.O, Fruauff A, Rivas R., et al (1994) Cutaneous botryomycosis:

MR findings AJR Am J Roentgenol 163(3), 647-8

3 James W.D, Berger T.G., Elston D.M, et al (2011), Andrews’ diseases ofthe skin: Clinical dermatology 11th ed, Elsevier

4 Machado C.R, Schubach A.O, Quintella L.P., et al (2005).Botryomycosis Dermatology 211(3), 303-4

5 Yencha M.W, Walker C.W,Karakla D.W, et al (2001) Cutaneousbotryomycosis of the cervicofacial region Head Neck 23(7), 594-8