Các thuốc sử dụng trong hồi sinh tim phổi cao cấp

Các thuốc sử dụng trong hồi sinh tim phổi cao cấp

CÁC THUỐC SỬ DỤNG TRONG HỒI SINH TIM PHỔI

CAO CẤP (ACLS)

BS Nguyễn Hồng Trường

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

 Nhắc lại về HTKTV

 Sinh lý điện học của tim

 Các thuốc dùng trong ACLS

 Thuốc chống loạn nhịp

 Thuốc ảnh hưởng lên cung lượng tim và HA

HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

 Sợi giao cảm và phó giao cảm

 Phân bố thụ thể giao cảm

 Phân bố thụ thể phó giao cảm

 Ảnh hưởng của HTKTV lên 1 số cơ quan

A

Tủy thượng

thận

receptor mồ hôi Tuyến Muscarinic -receptor

-Giãn Iso>E>NE

-Cơ trơn (mạch máu, phế quản, tiêu hóa, niệu-sinh dục)

β2

-Tăng sức co bóp, nhịp tim, tốc độ dẫn truyền A-V

-Tăng tiết renin

Metoprolol Iso>E=NE

-Tim -TB cạnh cầu thận

β1

-Giảm tiết insuline -Kết tập tiểu cầu -Giảm tiết NE -Co

Yohimbin

E≥NE>>Iso Clonidin

-Tế bào β ở tụy -Tiểu cầu

-Hạch TK -Cơ trơn mạch máu

α2

-Co -Co -Ly giải glycogen -Giãn, tăng phân cực -Tăng co bóp, RLN

Prazosin

E≥NE>>Iso Phenylephrine

-Cơ trơn mạch máu -Cơ trơn niệu-sinh dục -Gan

-Cơ trơn ruột -Tim

α1

Đáp ứng Đối vận

Đồng vận Phân bố

Thụ thể

-Co-Giãn -Tăng tiết

-Cơ trơn-Nội mạc mạch máu-Tuyến tiết

-Khử cực chậm, tăng phân cực -Giảm thời gian ĐTĐ, giảm sức co bóp

-Giảm tốc độ dẫn truyền -Giảm nhẹ sức co bóp

-Nút xoang-Tâm nhĩ -Nút A-V-Tâm thất

-Khử cực -Hạch TK

Đáp ứng Phân bố

Thụ thể

-Giãn -Co (ít)

α1 -Não

-Giãn + -Co ++, giãn ++

,

α β2 -Cơ vân

-Giãn -Co +++

α1, α2 -Da

-Giãn -Co +, giãn +++

α1, α2, β2 -Vành

Động mạch:

-Giảm nhẹ sức co bóp

-Tăng sức co bóp, nhịp, tính tự động, tốc độ dẫn truyền -Tâm thất

-Nút xoang

β 1, β 2 Tim:

pΣ Σ

Thụ thể

Cơ quan

SINH LÝ ĐIỆN HỌC TIM

CÁC THUỐC TRONG ACLS

 Bản chất: purine nucleoside nội sinh có tác dụng ngăn chặn hoạt động của nút A-V và nút xoang

 Hiệu quả: ngăn chặn các RLN do vào lại (NNKPTT)

 Liều: 6 mg pha trong 20 ml saline bolus nhanh trong 1-3 s, sau 1-2 phút nếu không đáp ứng, tăng liều lên 12 mg

 BN dùng theophyline có sự giảm nhạy cảm với adenosine

 Tác dụng phụ của adenosine thường có nhưng chỉ thoáng qua: đỏ bừng mặt, khó thở, đau ngực

 Vì thời gian bán hủy ngắn nên PSVT có thể tái xuất hiện Khi đó nên tăng liều hoặc phối hợp với ức chế calcium

Amiodarone

 Tác dụng lên kênh Na+, K+, Ca2+ và ức chế thụ thể , α β

trái bị suy giảm nghiêm trọng mà digitalis không hiệu quả

nhanh thất và rung thất kéo dài

dạng, nhịp nhanh thất có QRS rộng không rõ ổ phát nhịp

kiểm soát, nhịp nhanh nhĩ

RLN nhĩ kích thích sớm

mg/phút trong 6 giờ, rồi giảm xuống 0,5 mg/phút Có thể lặp lại liều bolus 150 mg khi cần thiết (RLN nhanh thất, rung thất kéo dài và tái diễn), tổng liều là 2 g/ngày

300 mg amiodarone với 20-30 ml saline hoặc dextrose rồi TTM nhanh, sau đó TTM 1mg/p trong 6h, duy trì liều 0,5 mg/p Liều đối đa là 2 g/ngày

giảm tốc độ truyền hoặc bù dịch, thuốc tăng HA, thuốc tăng nhịp tim, đặt máy tạo nhịp tạm thời

Atropine

mạch máu hệ thống, huyết áp

block A-V ở tầng nút hoặc suy tim

mg IV, lặp lại trong 3-5 p nếu suy tim còn tồn tại

liều này (3mg) có thể gây block vagal

nhanh, do đó liều ức chế thần kinh X chỉ nên dùng khi ngừng tim

làm nặng thêm thiếu máu và vùng nhồi máu

Chẹn β

cơ cao cơn đau thắt ngực không ổn định

SVT, rung nhĩ, cuồng nhĩ, giảm tần suất rung thất

 Khi dùng bổ sung vào liệu pháp tiêu sợi huyết, chẹn β có thể làm giảm tỉ lệ xuất hiện nhồi máu và thiếu máu tái diễn

tốt thì thêm 5 mg TMC > 5p, sau đó chuyển sang đường uống với liều 50 mg mỗi 12 giơ

sau liều IV cuối cùng 15 p, chuyển sang đường uống với liều 50

mg x 2 lần/ngày rồi tăng lên 100 mg x 2 lần/ngày

Chẹn β

Liều nạp (0,5 mg/kg) và liều duy trì (50 µg/kg/p) có thể lặp lại mỗi 4 p

giờ nếu cần thiết

xuất hiện tuy nhiên tránh dùng cho bệnh nhân có suy tim xung huyết nặng hoặc bệnh nhận suy tim nhẹ, vừa đang dùng lợi tiểu

nặng, bệnh phổi co thắt Sử dụng cẩn thận ở bệnh nhân nhịp chậm

xoang có kích thích sớm và hội chứng suy nút xoang

Ức chế calcium

có thể ngăn chặn những RLN do cơ chế vào lại qua nút A-V

bệnh nhân suy thất trái nặng

hẹp, kiểm soát rung nhĩ, cuồng nhĩ

liều 5-10 mg mỗi 15-30 phút, liều tối đa là 20 mg

TTM 5-15 mg/h Ưu điểm của diltiazem là ít giảm sức co bóp cơ tim hơn verapamil

Disopyramide

tương tự như procainamide

nguy cơ hạ huyết áp làm hạn chế việc sử dụng

Dopamin

dopaminergic, đồng vận , α β phụ thuộc liều

 Ở liều 3-7,5 µg/kg/p, có hoạt tính đồng vận β gây tăng nhịp tim và cung lượng tim Hiệu quả này ít rõ rệt hơn isoproterenol và hiệu ứng inotrope khiêm tốn hơn dobutamine

isoproterenol như là 1 catecholamine ưa thích trong điều trị nhịp chậm khi atropine không có hiệu quả hoặc chống chỉ định

động của thuốc

nhịp nhanh vào lại nút AV, nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ

Ibutilide

 Giúp kéo dài thời gian điện thế động, tăng thời kỳ trơ

phá rung không hiệu quả

phục hồi

TTM > 10 phút, nếu không đáp ứng lặp lại liều thứ 2

 Ibutilide có hiệu ứng tối thiểu trên huyết áp và nhịp tim

Isoproterenol

chronotrope mạnh  làm tăng tiêu thụ oxy, cung lượng tim,

công cơ tim  khởi phát thiếu máu và RLN ở bệnh nhân có

TMCT, suy tim sung huyết hoặc giảm chức năng thất trái

trước khi đặt máy tạo nhịp vì xoắn đỉnh và kiểm soát tạm thời tình trạng nhịp chậm có rối loạn huyết động đáng kể khi

atropine và dobutamine thất bại trong khi đặt máy tạo nhịp qua

da hoặc tĩnh mạch không sẵn sàng

đắp cho tác dụng dãn mạch của nó

Lidocaine

epinephrine

procainamide, sotalol

dự phòng thường quy khi nghi ngờ NMCT không được khuyến cáo

Nếu nhịp nhanh thất, rung thất kháng trị, bolus thêm 0,5-0,75 mg/kg > 3-5 phút Liều tổng cộng không quá 3 mg/kg (hoặc 200-300 mg/giờ)

nhịp nhanh thất mất mạch sau khi phá rung và dùng epinephrine thất bại

số liệu ủng hộ việc này

RLN thì bolus 0,5 mg/kg và tăng liều TTM lên 4 mg/phút

tự ức chế sự chuyển hóa tại gan  nếu TTM kéo dài thì giảm liều sau 24 giờ và theo dõi nồng độ trong máu

hoặc sốc, suy tim sung huyết, giảm tưới máu ngoại biên), tuổi >

70, giảm chức năng gan Ở những bệnh nhân này, liều bolus tương đương nhưng giảm ½ liều duy trì

Magnesium

do tim, khởi phát rung thất kháng trị và cản trở việc bổ sung

magne nội bào

5% TTM > 1-2 phút TTM nhanh có thể gây tụt huyết áp đáng kể hoặc suy tim

phút, sau đó TTM 0,5-1 g/giờ

magne hoặc có xoắn đỉnh trên monitor

Procainamide

thành nhịp xoang, kiểm soát nhịp nhanh thất do các đường dẫn truyền phụ trong RLN nhĩ kích thích sớm, nhịp nhanh có QRS rộng không thể phân biệt nguồn gốc

RLN, HA giảm, phức bộ QRS kéo dài hơn 50% trước đó hoặc liều tổng cộng 17 mg/kg

nồng độ trong máu khi suy thận hoặc dùng liều > 3 mg/p trong hơn 24 giờ

Propafenone

inotrop (-)

và trên thất không có bệnh tim thực thể

suy mạch vành

Sotalol

kéo dài điện thế động và an định tế bào thần kinh

CÁC THUỐC TRONG ACLS

 Sodium bicarbonate

 Lợi tiểu

Thuốc ảnh hưởng lên cung lượng tim và HA

Epinephrine

tác dụng kích thích -adrenergic Giá trị và độ an toàn của tác α

tim và giảm tưới máu nội mạc cơ tim

tưới máu vành và cải thiện tỉ lệ hồi phục tuần hoàn tự nhiên

nhưng làm giảm chức năng cơ tim, không cải thiện tỉ lệ sống sót dài hạn Do đó, liều cao không được khuyến khích sử dụng

thường quy nhưng được cân nhắc khi liều 1 mg thất bại

trị nhịp chậm có triệu chứng nhưng chỉ dùng sau khi atropine, đặt máy tạo nhịp thất bại

khí quản với liều = 2-2,5 lần liều IV

TTM 1 µg/p điều chỉnh theo huyết động (2-10 µg/p)

DW 5% TTM 1 µg/p, có thể tăng lên 3-4 µg/p

đảm độ sinh khả dụng

Vasopressin

co thắt ruột, mót rặn, co thắt phế quản, co thắt tử cung

như cho bệnh nhân suy tim hoạt động điện mất mạch Tuy nhiên, chưa đủ bằng chứng cho việc sử dụng vasopressin cho bệnh nhân ngừng tim thất bại với epinephrine

làm tăng kháng lực mạch máu ngoại biên có thể khởi phát

CĐTN

nhưng giảm tưới máu não

tình trạng giảm huyết áp tạm thời  không làm tăng nhu cầu oxy Và chỉ số tim giảm chỉ tạm thời không cần dùng thêm

thuốc

tạng, TTM dopamine có thể đưa dòng máu trở về đường cơ bản trong 60 phút

Norepinephrine

vào kháng lực mạch máu, chức năng thất trái và ứng phản xạ

mặt

càng sớm càng tốt

Dopamine

của norepinephrine, có tác dụng kích thích thụ thể , , thụ thể α β

vận dopaminergic ngoại biên mạnh Các tác dụng này phụ thuộc liều

inotrop ít và tăng tưới máu thận, nội tạng

chứng hoặc sau hồi phục tuần hoàn Dopamin kết hợp dobutamin là sự

Dobutamin

inotrop mạnh

liều), đi kèm là giảm áp lực đổ đầy thất trái

tim tối ưu cho tưới máu cơ quan

nặng

Amrinone, Milrinone

mạch

huyết động # dobutamin

pháp chuẩn và có RLN nhanh

với dobutamin làm tăng tác dụng inotrop Liều 50 µg/kg/p TMC > 10

Calcium

thần kinh, nhưng nhiều nghiên cứu lại cho rằng calcium không có lợi trong ngừng tim thậm chí nồng độ Ca2+ cao có thể gây hại

calcium Trong các trường hợp khác, không nên dùng calcium

Digitalis

dẫn truyền qua nút A-V

rung nhĩ mãn Ít hiệu quả hơn trong rung nhĩ kịch phát và nhìn chung không thể kiểm soát nhịp tốt khi có tình trạng cường giao cảm (suy tim sung huyết, cường giáp, vận động)

hơn ức chế calcium

thận

máu

có thể lên đến 800 mg

Nitroglycerin

TMCT

thành trước rộng, TMCT tái diễn, CHA

trong 24h

tích nội mạch, kế đó là liều Giảm thể tích nội mạch làm mất lợi ích trên huyết động của notroglycerin và tăng nguy cơ hạ HA  giảm tưới máu vành và khởi phát TMCT Giảm HA do nitrat đáp ứng với bồi hoàn dịch

oxy máu do RL thông khí tưới máu, đau đầu

Sodium nitroprusside

trị suy tim nặng và cao HA cấp cứu

huyết phổi, giảm áp lực và thể tích thất trái

tim, giảm tiêu thụ oxy

ngoại biên thường đi kèm với tăng lưu lượng tim  hạn chế tác dụng giảm HA Nếu thể tích nội mạch giảm  nitroprusside làm hạ HA quá mức và phản xạ nhịp nhanh

Sodium nitroprusside

ngược sự co thắt ĐM phổi do giảm oxy mô ở bệnh nhân có bệnh phổi  khởi phát shunt trong phổi gây thiếu oxy máu

nôn, nôn, đau bụng

0,1-5 µg/kg/p, liều cao 10 µg/kg/p cũng có thể dùng Dung dịch và dây truyền được bao bằng vỏ đục để tránh ánh sáng

Sodium nitroprusside

cyanide lại được chuyển hoá thành thiocyanate ở gan hoặc kết hợp với vit B6 Thiocyanate được thận thải trừ Ở những bệnh nhân suy gan, thận mà dùng liều > 3 µg/kg/p trong hơn 72 giờ có thể gây tích tụ cyanide hoặc thiocyanate  cần theo dõi ngộ độc 2 chất này

co giật

Sodium bicarbonate

bão hoà oxyhemoglobin, ức chế giải phóng oxy

nội bào cấp tính

Sodium bicarbonate

 Sự thông khí phế nang đủ và sự phục hồi tưới máu, trước hết là sức ép thành ngực, sau đó là tuần hoàn là nền tảng cho việc

kiểm soát toan kiềm khi ngừng tim

chuyển hoá có sẵn, tăng K+ máu, quá liều trycyclic hoặc

phenobarbitane, sau ngừng tim hoặc nỗ lực hồi sức kéo dài Tuy nhiên, bicarbonate được xem xét sau khi chắc chắn các can

thiệp phá rung, xoa bóp tim, đặt NKQ, thông khí, co mạch

không hiệu quả

lặp lại ½ liều mỗi 10 phút Thường xuyên theo dõi KMĐM, nồng độ bicarbonate, kiềm thiếu Để tránh tình trạng kiềm do thuốc, không bồi hoàn hoàn toàn tình trạng thiếu kiềm

TÀI LIỆU THAM KHẢO

• Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Jounal of

American Heart Associtation, 2000, p.112-135

• Joel G.Hardman, Lee E.LimBird, Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 10ed.