BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Đại cương Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BPTNMT là bệnh lý thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, được đặc trưng bởi triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí thở dai dẳng do bất thư

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Ts Bs Võ Phạm Minh Thư

Mục tiêu

1 Trình bày cơ chế bệnh sinh và sinh lý bệnh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

2 Chẩn đoán được bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

3 Nhận diện và xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nội dung

1 Đại cương

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh lý thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, được đặc trưng bởi triệu chứng hô hấp và giới hạn luồng khí thở dai dẳng do bất thường ở đường dẫn khí và/hoặc phế nang bởi sự phơi nhiễm lâu dài với các hạt và khí độc hại

Các yếu tố nguy cơ của bệnh bao gồm nhóm yếu tố chủ thể và nhóm yếu tố thuộc về môi trường Thuốc lá là yếu tố nguy cơ quan trọng, cũng như

sự tiếp xúc lâu dài với những yêu tố môi trường như nhiên liệu sinh khói và

ô nhiễm khí thở Bên cạnh đó, yếu tố chủ thể cũng ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh như sự bất thường về di truyền, sự phát triển của phổi và sự thoái triển của phổi theo tuổi

2 Dịch tễ học

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân gây bệnh và tử vong đứng hàng thứ 4 trên thế giới Theo dự đoán của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), số người mắc bệnh sẽ tăng lên từ 3 - 4 lần trong thập kỷ này và đến năm 2020 Nghiên cứu dịch tể học tại Việt Nam cho thấy, tỉ lệ mắc bệnh chung là 4,2%, trong đó ở nam giới là 7,1% và nữ giới là 1,9% Do tình trạng hút thuốc và ô nhiễm môi trường, tỉ lệ mắc có khuynh hướng gia tăng, làm gia tăng chi phí chẩn đoán và điều trị Gánh nặng BPTNMT tiếp tục gia tăng do tăng tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ và tình trạng già đi của dân số

3 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của bệnh rất phức tạp, một số giả thuyết đã được đề cập như phản ứng viêm của đường hô hấp, sự mất cân bằng của hệ thống Proteinase và Antiproteinase và sự tấn công của các gốc oxy tự do Ngoài ra, hiện tượng suy giảm men HDAC2 trong BPTNMT gây khuếch đại quá trình viêm và đề kháng corticosteroid và tăng nguy cơ ảnh hưởng tác dụng phụ của thuốc

3.1 Phản ứng viêm

Phản ứng viêm được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm với số lượng lớn các tế bào viêm như bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, lympho T (đặc biệt là TCD8) ở đường thở và nhu mô phổi Sự tác động tương hỗ của

các tế bào viêm gây tổn thương mô, giải phóng nhiều hoá chất trung gian góp phần tạo nên cơ chế bệnh sinh của bệnh

- Bạch cầu đa nhân trung tính tiết ra các proteinase bao gồm neutrophil elastase (NE), neutrophil cathepsin G và neutrophil proteinase-3 gây phá huỷ nhu mô và tăng tiết chất nhầy

- Đại thực bào có vai trò cộng hưởng trong quá trình viêm bằng cách giải phóng các chất oxy hoá, oxit nitơ, yếu tố hoại tử u (TNF- α), IL-8, LTB-4, thúc đẩy quá trình viêm do bạch cầu đa nhân trung tính

- Tế bào lympho T, đặc biệt TCD8+, giải phóng perforin, granzym B và TNF-α, gây tiêu huỷ tế bào biểu mô phế nang

Các tế bào viêm khi được hoạt hoá sẽ giải phóng các chất trung gian hoá học như proteinase, oxidant, peptid có độc tính Trong số đó, các chất trung gian hoá học quan trọng như leucotrien B4 (LTB4), interleukine 8 (IL-8), yếu tố hoại tử mô (TNF-α) gây phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi và/hoặc kéo dài quá trình viêm do bạch cầu đa nhân trung tính Quá trình này làm gia tăng mức độ trầm trọng của phản ứng viêm do các peptide được tạo ra gây hoá ứng động thu hút các tế bào viêm vào ổ viêm

Hậu quả của viêm đường thở sẽ gây tổn thương cấu trúc đường thở nhỏ và lớn, phá huỷ nhu mô phổi, tái cấu trúc đường thở và tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn Hơn nữa, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy BPTNMT còn gây viêm hệ thống Tình trạng này có thể gây khởi phát hoặc làm trầm trọng các bệnh đồng mắc như bệnh tim mạch, loãng xương, thiếu máu, ung thư phổi, đái tháo đường, trầm cảm…

Khói thuốc lá

PROTEASES Neutrophil elastase Cathepsins

MMPs

Phá huỷ thành phế nang (Khí phế thủng)

Tăng tiết nhầy

CD8 +

lymphocyte

Đại thực bào phế nang

Tế bào biểu mô

Xơ hoá

(Tắc nghẽn

tiểu phế quản)

Nguyên bào sợi

Monocyte

Neutrophil

Yếu tố hoá ứng động

Nguồn: Peter J Barnes

Hình 1 Các cơ chế viêm trong BPTNMT (Peter J Barnes, 2004)

2.2 Sự mất cân bằng giữa Protease và Antiprotease

Thành phần của cấu trúc gian bào của nhu mô phổi rất đặc biệt, trong

đó chiếm 60-70% là collagen và proteoglycan, 25-30% elastine và 0.5% fibronectin Để duy trì cấu trúc phổi bình thường luôn có sự cân bằng giữa

sự tiêu huỷ và sự tổng hợp các thành phần khác nhau trong tổ chức gian bào bởi các hệ thống enzyme sau:

- Các chất ức chế proteinase có vai trò bảo vệ đường hô hấp bao gồm: α1-antitrypsin, α2-macroglobulin, β1-anticollagenase Các chất này có vai trò

ức chế các proteinase (enzyme thuỷ phân protein ở mô, có nhiều chức năng sinh học quan trọng như tiêu hoá, thực bào, các quá trình viêm cấp hay mạn)

- Hai nhóm enzym tiêu protein (proteinase) quan trọng bao gồm elastase và metalloproteinase Những chất này được giải phóng từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào Chúng có tác dụng giáng hoá protein của tổ chức gian bào Bạch cầu đa nhân trung tính sản xuất ra elastase, neutrophil cathepsin G, neutrophil proteinase Đại thực bào sản xuất ra cysteine, cathepsin B, L và S

và các metalloproteinase (MMP) khác

Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, các proteinase tăng số lượng và được kích hoạt, ngược lại, các antiproteinase giảm số lượng và giảm hoạt động tạo ra sự mất cân bằng giữa hai hệ thống Đây là hậu quả của phản ứng viêm tại đường thở do tiếp xúc lâu dài với độc chất

2.3 Phản ứng oxy hoá quá mức (oxidative stress)

Các gốc oxy tự do hiện diện trong khói thuốc lá hoặc được sản xuất từ các tế bào viêm (đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính) có vai trò:

- Trực tiếp tác động làm tăng hoạt động của các protease và giảm hoạt động antiprotease

- Làm tăng sự tiết nhầy

- Kích hoạt các yếu tố sao chép của một số gen tạo ra các yếu tố gây viêm như IL-8, TNF-α và làm thúc đẩy quá trình viêm

- Gây tổn thương tế bào biểu mô phế nang, tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển các antiprotease vào tổ chức kẽ dễ dàng

- Gây co thắt cơ trơn đường hô hấp, làm tăng tính thấm thành mạch và tăng tiết dịch vào đường hô hấp

Dưới tác động của các cơ chế bệnh sinh trên đã tạo ra những biến đổi

mô bệnh học ở phổi dẫn đến những thay đổi bệnh lý như sau:

- Tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng lông chuyển

Dưới tác động của các hoá chất trung gian, đặc biệt là leukotrien, proteinase, các tuyến nhầy tăng về số lượng, hoạt động, phì đại về cấu trúc làm tăng hoạt động tiết nhầy Ngoài ra, tế bào lông chuyển bị dị sản dẫn đến giảm chức năng thanh thải đàm

- Tắc nghẽn đường dẫn khí, hạn chế lưu lượng thở ra gắng sức

+ Sự phá huỷ nhu mô phổi và tái cấu trúc đường thở nhỏ (chủ yếu ở các đường thở nhỏ dưới 2mm) dẫn đến tăng kháng trở đường hô hấp, hình thành hiện tượng bẫy khí

+ Quá trình viêm mạn tính gây phù nề, tích tụ collagen và proteoglycan làm dày lớp mô dưới niêm, tăng tế bào hình đài, phì đại tuyến nhầy làm tích tụ dịch rỉ viêm và đờm trong lòng phế quản, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí làm tăng sức cản và tăng lực co thắt đường dẫn khí

- Bất thường trao đổi khí

Tắc nghẽn đường thở, phá huỷ nhu mô, bất thường mạch máu phổi làm giảm khả năng trao đổi khí ở phổi là giảm oxy và tăng C02 máu

- Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp động mạch phổi phát triển ở giai đoạn nặng của bệnh, khi giảm oxy máu nặng < 60mmHg, tiến triển đến tâm phế mạn Các yếu tố thúc đẩy tăng áp động mạch phổi gồm co mạch (do giảm oxy máu, giảm cơ chế giãn mạch phụ thuộc hệ nội mô), tái cấu trúc thành mạch (dày thành và hẹp lòng mạch) và do khí phế thũng

- Tăng hoạt động của trung tâm hô hấp

Trước những thay đổi bất lợi về cơ học hô hấp, để duy trì mức thông khí phế nang cần thiết, trung tâm hô hấp phải tăng hoạt động ở hầu hết các bệnh nhân dù có ứ đọng C02 hay không

- Bất thường ở cơ hô hấp

Dưới sự gia tăng kích thích từ trung tâm hô hấp, các cơ hô hấp phải hoạt động ở mức độ cao Những thay đổi về hình thái học của cơ hô hấp là

do không tương quan giữa cơ và lực hô hấp, hiện tượng bẫy khí, rối loạn chuyển hoá gây giảm co cơ vân (toan máu, thiếu magie, phosphate máu…), giảm cung cấp năng lượng… Biến đổi về hình thái và tăng hoạt động sẽ tiến triển yếu cơ hô hấp

Hình 2 Hình tiểu phế quản bình thường (A): thành mỏng, lòng tròn đều, cấu trúc nhu mô xung quanh bình thường tạo ra các lực kéo ly tâm

đồng đều Hình tiểu phế quản trong BPTNMT (B): thành dầy, lòng phế quản méo mó, niêm mạc gấp khúc Nhu mô phổi xung quanh bị phá huỷ không tạo

ra các lực kéo ly tâm đồng đều.

Kết quả của các hiện tượng trên tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông khí trên đường thở, mất cân bằng giữa thông khí và tưới máu phổi, căng GIãn phổi quá mức và khó thở

4 Lâm sàng

Bệnh nhân BPTNMT có biểu hiện lâm sàng kinh điển thuộc hai dạng: type “A” (“pink puffer” : khó thở môi hồng) và type “B” (blue bloater”: phù tím) Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân biểu hiện lâm sàng phối hợp cả hai dạng bệnh cảnh trên, thể hiện bản chất không đồng nhất của các quá trình bệnh xảy ra trên đường thở và nhu mô phổi

4.1 Triệu chứng cơ năng

- Ho: thường về sáng khi thức dậy và kèm khạc đàm, triệu chứng nặng lên về mùa lạnh và các đợt nhiễm trùng hô hấp, tăng dần theo thời gian

- Khạc đàm: dịch nhầy, lượng ít, có dạng đục hay mủ trong các đợt cấp

- Khó thở: là cảm nhận bất thường về động tác thở, xuất hiện âm thầm và nặng dần, xấu đi trong các đợt cấp

- Cảm giác nặng ngực và tiếng thở rít: Cảm giác nặng ngực có thể do hiện tượng căng GIãn lồng ngực quá mức tạo ra, thường xuất hiện sau gắng sức Tiếng thở rít thường thấy ở bệnh nhân có mức độ tắc nghẽn nặng

4.2 Triệu chứng thực thể

- Bệnh nhân nói ngắn hơi và các cơ hô hấp vùng cổ co kéo ngay cả khi nghỉ ngơi, biểu hiện rõ nhất ở giai đoạn nặng, thở chu môi, co rút các cơ hô hấp phụ, dấu hiệu Campbell (khí quản đi xuống ở thì hít vào), dấu hiệu Hoover (hiện tượng giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào)

- Lồng ngực căng GIãn theo cả chiều ngang và chiều trước – sau, di động lồng ngực theo kiểu khối, các xương sườn nằm ngang, khoang sườn không thay đổi độ rộng theo nhịp thở

- Nghe phát hiện thời gian thở ra dài hơn bình thường, tiếng thở giảm đều, tiếng tim mờ, có thể thấy tiếng ran rít, ran ngáy trong đợt cấp

- Các triệu chứng suy tim phải: phù nhẹ chi dưới, tĩnh mạch cảnh phồng, khó thở khi nằm

4.3 Đánh giá mức độ khó thở

Khó thở mạn tính là triệu chứng quan trọng trong chẩn đoán và phân loại bệnh, phân loại thành 5 giai đoạn (theo Modified Medical Research Council - mMRC) như sau:

- Giai đoạn I (khó thở khi gắng sức nặng, thí dụ leo lên dốc hay lên lầu 1),

- Giai đoạn II (khó thở khi đi nhanh trên mặt bằng hay mặt dốc nhẹ),

- Giai đoạn III (khó thở khi đi cùng bước với người cùng tuổi trên mặt bằng hoặc phải ngừng bước để thở khi đi bình thường trên mặt bằng,

- Giai đoạn IV (khó thở ngay khi đi bộ chậm trên mặt bằng, trong khoảng

100 thước),

- Giai đoạn V (khó thở ngay trong các động tác sinh hoạt nhẹ: ăn, nói, tắm rửa, thay quần áo…)

5 Cận lâm sàng

5.1 Đo thông khí phổi

Đo thông khí phổi có vai trò trong chẩn đoán xác định, phân loại giai đoạn, theo dõi kết quả điều trị, tiến triển và tiên lượng bệnh Các thông số cơ bản cần đánh giá như dung tích sống gắng sức (FVC), thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên (FEV1), chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC)

Theo GOLD 2004, chẩn đoán BPTNMT khi FEV1< 80% giá trị lý thuyết và FEV1/FVC < 70% sau nghiệm pháp hồi phục phế quản

Ngoài ra, sự thay đổi hình dạng của đường cong lưu lượng – thể tích ở thì thở ra biểu hiện tắc nghẽn ở các phế quản nhỏ (< 2mm) cũng gợi ý cho chẩn đoán bệnh

Hình 5 Sự biến đổi đường cong lưu lượng – thể tích

(Hình khuyết trên sườn xuống đường thở ra biểu hiện tắc nghẽn đường thở nhỏ (mũi tên))

5.2 Hình ảnh học

- X quang ngực:

+ Là một cận lâm sàng cơ bản trong BPTNMT, giúp củng cố chẩn đoán, loại trừ các bệnh khác có cùng triệu chứng hô hấp và chẩn đoán các biến chứng Tuy nhiên, triệu chứng X quang ngực thường chỉ biểu hiện rõ ở giai đoạn muộn của BPTNMT

+ Các triệu chứng X quang có thể gợi ý viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng, tình trạng căng GIãn quá mức lồng ngực và tăng áp tuần hoàn phổi type trước mao mạch

- Cắt lớp vi tính định lượng (Quantitavite Computer tomography):

+ Vai trò chủ yếu để xác định các tổn thương phù hợp BPTNMT như khí phế thũng (giãn phế nang), hiện tượng bẫy khí và bất thường đường dẫn khí (hẹp lòng, dày thành) Ngoài ra, hình ảnh cắt lớp vi tính còn giúp phát hiện các tổn thương phối hợp như u phổi, lao phổi, bệnh lý tim mạch

+ Các tổn thương giãn phế nang bao gồm:

Giãn phế nang trung tâm tiểu thuỳ thường gặp nhất, liên quan đến hút thuốc lá, hình ảnh nhiều kén khí nhỏ, khu trú, không thấy thành, có hình ảnh mạch máu, ưu thế ở thuỳ trên, phối hợp với GIãn phế quản hoặc thể kén khí

Giãn phế nang toàn tiểu thuỳ biểu hiện ở những vùng giảm tỷ trọng lan rộng, có chứa mạch máu nhỏ, giảm kích thước và số lượng mạch máu trong vùng tổn thương, thường lan toả và ưu thế thuỳ dưới, phối hợp với giãn phế quản, có liên quan đến thiếu alpha-1-antitrypsyn

Giãn phế nang cạnh vách là tổn thương gồm nhiều kén khí ở ngoại vi tiểu thuỳ thứ cấp, sát vách liên tiểu thuỳ và dưới màng phổi, kích thước < 1cm, có thể vỡ gây tràn khí màng phổi, phối hợp với giãn phế nang trung tâm tiểu thuỳ hoặc bóng khí lớn

Các kỹ thuật khác như đo thể tích phổi, đánh giá bẫy khí cũng được thực hiện để củng cố chẩn đoán, đánh giá thể bệnh và mức độ nặng

+ Tổn thương đường dẫn khí:

Trong BPTNMT, vị trí tắc nghẽn gây hạn chế thông khí chủ yếu ở các đường dẫn khí nhỏ có đường kính < 2mm Trường hợp nặng có thể tổn thương phế quản làm thay đổi các chỉ số T/D (T: chiều dày thành phế quản, D: đường kính ngoài phế quản, bình thường 0.2) hoặc tỉ lệ đường kính trong ID/ đường kính ngoài OD > 80%

+ Một số đánh giá khác như sự thay đổi của mạch máu phổi, tăng áp động mạch phổi, sự tưới máu phổi, thay đổi của cơ hô hấp (đặc biệt là cơ hoành)

- Siêu âm tim:

Siêu âm tim đánh giá được áp lực trung bình động mạch phổi, chức năng thất phải Trên siêu âm tim có thể thấy các biểu hiện suy tim phải như dầy thất phải, phun ngược máu qua van 3 lá (hở van) mức độ trung bình đến nặng, chênh áp giữa thất phải (RV) và nhĩ phải (RA) > 35 mmHg, chậm khởi động đổ đầy thất phải > 80ms kể từ cuối giai đoạn tống máu

6 Chẩn đoán

6.1 Chẩn đoán xác định

Một trường hợp nghi ngờ BPTNMT khi:

- Khởi phát bệnh ở tuổi trung niên, triệu chứng hô hấp mạn tính, tiến triển nặng dần, đặc biệt là khó thở mạn tính, tăng khi gắng sức, không cải thiện rõ triệu chứng sau khi dùng thuốc GIãn phế quản

- Tiền sử hút thuốc lá (≥ 20 gói-năm), tiếp xúc lâu dài với ô nhiễm khí thở…

- Đo thông khí phổi: FEV1/FVC < 70% sau nghiệm pháp hồi phục phế quản

6.2 Chẩn đoán phân biệt

Có nhiều bệnh cần chẩn đoán phân biệt với BPTNMT

Bảng 1 Chẩn đoán phân biệt bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Hen phế quản - Khởi bệnh sớm, thường lúc còn nhỏ

- Triệu chứng thay đổi hàng ngày, thường xuất hiện hay nặng vào ban đêm hay rạng sáng, đáp ứng tốt rõ sau khi dùng thuốc giãn phế quản

- Tiền sử bản thân có các biểu hiện dị ứng: chàm

(eczema), viêm mũi nước, dị ứng; gia đình có người

bị hen

Suy tim xung

huyết

- Phổi có tiếng ran nổ nhỏ ở đáy hai phổi

- X quang ngực: bóng tim to, triệu chứng phù phổi

- Chức năng hô hấp: hội chứng hạn chế

Giãn phế quản - Khạc đàm nhiều, đàm đục hay mủ, thường kết hợp

với các đợt nhiễm khuẩn

- Phổi có ran ẩm tồn tại dai dẳng

- Hình ảnh học: giãn phế quản, thành phế quản dầy

Lao phổi - Khởi bệnh ở tất cả các tuổi, có tính chất dịch tễ

- X quang là hình thâm nhiễm hoặc tổn thương nốt

- AFB trong đàm thường (+)

Viêm tiểu phế

quản tắc nghẽn

- Khởi bệnh lúc trẻ, không hút thuốc lá, thường có tiền sử viêm khớp dạng thấp hoặc tiếp xúc khí độc cấp tính; sau ghép phổi hoặc tuỷ

- CT scan thì thở ra thấy nhiều vùng giảm tỉ trọng

Viêm toàn tiểu

phế quản lan toả

- Nam giới, không hút thuốc lá, thường viêm xoang mạn tính

- Tổn thương mờ dạng nốt nhỏ ở trung tâm tiểu thuỳ

và căng giãn phổi

- Đáp ứng với Macrolide và Erythromycin

6.3 Chẩn đoán mức độ nặng

- Phân loại mức độ nặng dựa trên mức độ tắc nghẽn

Cách phân loại này bị ảnh hưởng nhiều bởi chất lượng thổi của người bệnh, có thể dương tính giả với biểu hiện thoái hóa phổi theo quy luật ở người già, không thực sự tương thích với triệu chứng lâm sàng

Theo GOLD (2004), dựa vào mức độ FEV1 để phân loại mức độ nặng của bệnh, bao gồm mức độ nhẹ: FEV1% GTLT ≥ 80%; trung bình: 50 ≤ – < 80%; nặng: 30 ≤ – < 50%; rất nặng: < 30%

- Phân nhóm thể bệnh

Theo GOLD (2011), việc đánh giá toàn diện bệnh nhân BPTNMT dựa trên triệu chứng lâm sàng theo mMRC, mức độ giới hạn luồng thông khí, tiền sử đợt cấp và bệnh đồng mắc

Bảng 2 Phân nhóm thể bệnh

Thể

bệnh

Đặc điểm FEV1 Số đợt cấp

trong năm

mMRC CAT

A Nguy cơ thấp

Triệu chứng ít

B Nguy cơ thấp

Triệu chứng nhiều

C Nguy cơ cao

Triệu chứng ít

< 50% ≥ 2 0-1 < 10

D Nguy cơ cao

Triệu chứng nhiều

7 Biến chứng

- Đợt cấp tái diễn

- Tràn khí màng phổi

- Tâm phế mạn

8 Điều trị đợt cấp BPTNMT

8.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp

Đợt cấp BPTNMT là hiện tượng phổ biến trong tiến trình tự nhiên của bệnh, là tình trạng biến đổi từ giai đoạn ổn định của bệnh nhân trở nên xấu đi đột ngột vượt quá những dao động hàng ngày đòi hỏi phải thay đổi điều trị thường quy

Nguyên nhân phổ biến gây đợt cấp là nhiễm trùng hô hấp do vi khuẩn

(S pneumoniae, M catarrhalis, H influenzae, M pneumoniae) hoặc virus (Coronavirus, Rhinovirus, Paramyxovirus) và ô nhiễm khí thở, khoảng 1/3

các đợt cấp không xác định được căn nguyên

Cần chẩn đoán phân biệt đợt cấp với viêm phổi, thuyên tắc phổi, tràn khí hoặc dịch màng phổi, suy tim, loạn nhịp, chấn thương ngực, các tác dụng phụ của thuốc an thần hoặc β-blocker

8.2 Đánh giá độ nặng đợt cấp

Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp rất quan trọng để phân loại và chọn lựa các phương pháp điều trị Tuy nhiên, việc chẩn đoán này khá phức tạp do sự tương tác giữa bệnh lý nền tảng và yếu tố khởi phát đợt cấp

8.2.1 Mức độ nặng theo Anthonisen và cộng sự (1987)

Dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng trong đợt cấp, tác giả phân chia bệnh nhân thành 3 nhóm:

- Mức độ nặng: tăng khó thở, tăng lượng đờm và đờm mủ

- Mức độ trung bình: 2 trong số các triệu chứng trên

- Mức độ nhẹ: 1 triệu chứng kết hợp với 1 trong các triệu chứng sau: nhiễm trùng đường hô hấp trên trong 5 ngày qua, sốt không do nguyên nhân nào khác, tăng khò khè hoặc ho, hoặc tăng nhịp tim hoặc nhịp thở 20% so với giá trị cơ bản Việc phân nhóm này giúp phân tích ảnh hưởng của kháng sinh,

tuy nhiên, chưa được xem là thang điểm về đánh giá chính xác mức độ nặng trong đợt cấp

8.2.3 Mức độ nặng theo khuyến cáo của Bộ Y tế (2015)

Khó thở Đi nhanh, leocầu thang ở trong phòngKhi đi chậm Khi nghỉngơi Khó thở dữ dội,thở ngáp Lời nói Bình thường Từng câu Từng từ Không nói được Tri giác Bình thường Có thể kíchthích kích thíchThường Ngủ gà, lẫn lộn,hôn mê Nhịp thở

(lần/phút) Bình thường

20 - 25 lần/phút

25 - 30 lần/phút

>30 lần/phút hoặc chậm, ngừng thở

Co kéo cơ hô

hấp phụ Không có Thường có Co kéo rõ

Chuyển động ngực- bụng nghịch thường Thay đổi màu

sắc, tăng số

lượng đàm,

sốt, tím hoặc

phù chi

Có 1 trong 4 điểm này

Có 2 trong 4 điểm này

Có 3 trong

4 điểm này

Có thể có cả 4 điểm này nhưng thường bệnh nhân không ho khạc được nữa Mạch

(lần/phút) 60 - 100 100 - 120 > 120 Chậm, rối loạn SpO2 (%) > 90% 88 - 90% 85 - 88% < 85% PaO2

PaCO2

pH máu 7,37 - 7,42 7,31 - 7,36 7,25 - 7,30 < 7,25

8.3 Điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

8.3.1 Nguyên tắc, mục tiêu điều trị

- Nguyên tắc: điều trị tối ưu hoá các thuốc GIãn phế quản, sử dụng corticoid toàn thân, chỉ định kháng sinh khi có nhiễm khuẩn; liệu pháp oxy có kiểm soát, hỗ trợ thông khí cơ học khi cần

- Mục tiêu: điều chỉnh các rối loạn bất tương xứng thông khí – tưới máu, tăng thông khí phút, tăng tiêu thụ oxy và tăng cung lượng tim

8.3.2 Chỉ định nhập viện

- Các triệu chứng hô hấp đột ngột xấu đi như khó thở khi gắng sức, tăng tần

số thở, giảm độ bão hoà oxy, lú lẫn

- Suy hô hấp cấp

- Xuất hiện các triệu chứng mới như tím tái, phù chi

- Đợt cấp thất bại với điều trị ban đầu

- Có các bệnh đồng mắc nặng (suy tim, rối loạn nhịp mới xuất hiện )