1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

Bệnh án ca lâm sàng

27 549 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 27
Dung lượng 524,5 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Bệnh án ca lâm sàng

Trang 1

BỘ Y TẾTRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI

BỘ MÔN Y HỌC CƠ SỞ

Trang 2

4 Nghề nghiệp: Thương binh

5 Địa chỉ: Số 19 -phố Hồng Mai-Tp.Hạ Long ,tỉnh Quảng Ninh

6 Ngày vào viện: 19/10/2015

-Với triệu chứng tiếp theo : ho có khạc đờm trắng

-Bệnh nhân đã từng khám chữa bệnh tại BV Nội tiết Trung Ương đượcchuẩn đoán suy thận độ IIIa do đái tháo đường Tup II –thiếu máu (Từ tháng

8/2015) Điều trị ở BV được nửa tháng,bệnh nhân được tiêm Insulin 2 mũi/ngày.Sau

đó bệnh nhân ra viện về nhà tiếp tục dùng thuốc viên điều trị ĐTĐ, thuốc lợi tiểu, và thuốc hạ huyết áp

3 Bệnh tình hiện tại:

- Bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt

- Da xanh,niêm mạc nhợt

Trang 3

- phù 2 nhẹ chi dưới, không sốt

- Không có người mắc bệnh như bệnh nhân

- Chưa phát hiện dấu hiệu bất thường của bệnh khác

- Hạch ngoại biên: không sờ thấy

- Tuyến giáp: không sờ thấy

Trang 4

- Bụng mềm, không trướng, không điểm đau khu trú.

- Gan , lách , khối u khác: không sờ thấy

2.4 Thận - Tiết niệu - sinh dục:

- Vỗ hông lưng: (-)

- Điểm sườn lưng: (-)

- Điểm đau niệu quản: (-)

- Dấu hiệu liệt khu trú: (-)

- Dấu hiệu liệt màng não: (-)

Trang 6

Tế bào kích thích %

2.Xét Nghiệm sinh hóa : Ngày 19/10/ 2015

Yêu cầu xét nghiệm Kết quả xét

3.Xét nghiệm nước tiểu

NƯỚC TIỂU Kết quả Đơn vị TRỊ SỐ BÌNH THƯỜNG

Trang 7

NIT neg Âm tính Âm tính

Trang 9

Acid Uric 583 umol/l < 17.1 143-399

ALAT (G…T) 12 U/l < 41 < 40 Cholesterol toàn … 4.36 mmol/l < 5.2 < 5,2 Triglycerid 1.04 mmol/l <2.26 <2,26

1.Xét nghiệm nước tiểu: ngày 26/10/2015

Yêu cầu xét nghiệm

NƯỚC TIỂU

1 L Đơn vị TRỊ SỐ BÌNH THƯỜNG

Trang 10

URE niệu 232 mmol/24h 166-158 166-158

2.Xét nghiệm huyết đồ-tế bào học tủy xương

Kết quá:

Máu: Số lượng hồng cầu,lượng huyết sắc tố ,hồng cầu bình sắc,kích thước

đều.Số lượng bạch cầu bình thường.Số lượng và mật độ tập trung tiểu cấu bình

thường

Tủy: Mật độ tế bào tủy trung bình.Dòng hồng cầu gặp chủ yếu tuổi đa sắc và ưa

acid.Dòng bạch cầu hạt đủ tuổi,trưởng thành được

Trang 11

Miễn dịch

Phiếu truyền máu I.Xét nghiệm nhóm máu và hòa hợp phát máu

Nhóm máu ABO người bệnh: A Rh: + Kết quả xét nghiệm hòa hợp

muối

Anti Globulin

Xét nghiệm an toàn bệnh lây truyền

HIV HBV HCV Giang mai Sốt rét

(-) (-) (-) (-) (-)

Chéo ống 1 Âm tính Âm tínhChéo ống 2 Âm tính

II.Theo dõi truyền máu lâm sàng

Nhóm máu bệnh nhân: A Nhóm máu đơn vị máu: A

Phản ứng chéo tại giường:

Bắt đầu truyền từ lúc: 20giờ 00ngày 27/10/2015

Nhịp thở( lần/

phút)

Mạch(lần/phút)

Thân nhiệt(0)

Huyết áp(mmHg)

Diễnbiếnkhác

Nhận xét quá trình truyền máu: An toàn

Kết quả Siêu âm:

- Thận phải: Kích thước: 105x54mm Bờ thận đều Ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận không rõ Đài bể thận không giãn, không có sỏi Niệu quản không giãn,

Trang 12

không có sỏi Nhu mô thận ECHO bình thường.Nhu mô có vài một nang trống

ECHO,nang lớn nhất khoảng 12mm

- Thận trái: kích thước 105x52mm Bờ thận đều Ranh giới giữa nhu mô và đài

bể thận không rõ Đài bể thận không giãn, không có sỏi Niệu quản không giãn, không có sợi Nhu mô thận ECHO bình thường

- Bàng quang: thành bên trái hơi dày,có cặn bang quang,nước tiểu đục,không u cục

- Tiền liệt tuyến: có nốt vôi hóa

- Kết luận: Tiền liệt tuyến có nốt vôi hóa – Cặn bàng quang

Kết quả chiếu chụp X quang

Ngày 20/10/2015:

-Buồng tim to toàn bộ

- phổi dày tổ chức kẽ,dạy nhẹ màng hổi

- phổi ứ huyết nhẹ

Ngày 28/10/2015:

-Buồng tim to

-Nhu mô phổi tổn thương dạng tổn thương kẽ

Kết quả đường máu mao mạch

Trang 13

Vào ngày 19/10/2015 bệnh nhân nhập viên Bạch Mai với lý do5 ngày

nay ,bệnh nhân mệt mỏi nhiều,đau đầu,chóng mặt,hoa mắt,ho khạc có đờm

trắng,không sốt.Đến ngày 19/10/2015,bệnh nhân được đưa vào khám tại BV Bạch Mai

-Xét nghiệm hóa sinh

Ure tăng : 31.3 mmol/l (1.7 - 8.3)

Creatinin tăng :469 umol/l(62 - 106)

Acid uric tăng:589 umol/l(202-416)

Glucose tăng: 7.2 mmol/l (4.1 - 6.7)

- Điện giải đồ:

Natri bình thường: 139mmol/l (133 - 147)

Kali bình thường:4.4 mmol/l (3.4 - 4.5)

Calci bình thường:105 mmol/l (94-111)

-Xét nghiệm nước tiểu

Trang 14

Nghỉ ngơi tại giường

Thường xuyên theo dõi cân nặng

Chế độ ăn ít muối,giảm đạm,giảm kali

Chế độ ăn đủ dinh dưỡng để hạn chế thiếu máu

Giảm đưa nước,dịch vào cơ thể

Thuốc điều trị:

Thuốc hạ huyết áp:- adalate 30mg dùng đường uống

-Adalate 10mg nhỏ dưới lưỡi

- Methydopa 250mg đường

uống,Nifedipin20mg theo đường uồng

Thuốc điều trị phù ,hạ huyết áp:Furosemid 40mg đường uống Thuốc điều trị thiếu máu:

Ferlatum 40mg(điều trị thiếu máu do thiế Fe)

Betahema (thuốc bổ máu)

Truyến khối hồng cầu

Thuốc điều trị tăng K máu: resonium A

Lọc máu

THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

Ngày Theo dõi diễn biến bệnh Điều trị/Y lệnh Chế độ

Bệnh nhân có tiền sử ĐTĐ typ II 10

năm, tăng huyết áp 7 năm, đang dùng

thuốc viên diamicronMR 30mg × 2v/ngày

Trang 15

Tháng 8/2015, bệnh nhân nằm điều trị tại bệnh viện Nội tiết trung ương, chẩn đoán suy thận giai đoạn IIIa – ĐTĐ typII Điều trị nửa tháng bằng Insulin 2mũi/ngày -> bệnh nhân ra viện, về nhà tiếp tục dùng thuốc viên điều trị đái tháo đường, lợi tiểu, hạ huyết áp Mấy ngày nay bệnh nhân mệt mỏi nhiều, đau đầu, chóng mặt, hoa mắt, ho khạc đờm trắng đục, không sốt, tiểu 2l/24h.

Khám lúc vào: da xanh, niêm mạc nhợt, không phù, không xuất huyết dưới da, hạch ngoại biên không sờ thấy Nhịp tim: 86l/ph, nhiệt độ: 370C, huyết áp: 165/90 mmHg, nhịp thở: 20l/

ph Tim nhịp đều, T1 T2 rõ Phổi nghe không có rales Bụng mềm, gan lách không sờ thấy Không liệt, cổ mềm

Kết quả xét nghiệm đã có:

Ure: 31,3 Glucose 7,2 Creatinin: 469;

acid uric: 589; protein toàn phần: 68;

Adalate LA 30mg

× 1viên(u)Furocemid 40mg

× 2viên(u)Nabica × 1gói(u)

Methyldopa 250mg × 1 viên(u)

190/100 mmHg

Adalat 10mg × 1 nang, nhỏ dưới lưỡi 3 giọt

Nifedipin 20mg ×

Trang 16

Phổi nghe không rales Bụng mềm, ganlách không to.

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 21h

Thử ĐMMM lúc:

11h, 18h, 6h(21/10), 11h, 18h(21/10)

Phổi không có rales

Bụng mềm, gan lách không to

Glucose mao mạch lúc 6h: 4,0 mmol/l

Nifedipin 20mg ×3viên(u): 8h, 16h,0h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 21h

Phổi không có rales

Bụng mềm, gan lách không to

Glucose mao mạch lúc 6h: 4,1 mmol/l

Nifedipin 20mg ×3viên(u): 8h, 16h,0h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u):

Trang 17

8h-2viên, 16h-2viên.

Diovan 80mg × 1viên(u): 20h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 20h

Ferlatum 40mg × 1lọ(u)

Trang 18

5

Bệnh nhân tỉnh, không sốt, không phù, tiểu 2,2l/24h Tim nhịp đều, tiếng T1, T2 rõ, HA: 130/70 mmHg

Phổi không có rales

Bụng mềm, gan lách không to

Xét nghiệm:

+ SHM+ CTM

Nifedipin 20mg ×3viên(u): 8h, 16h,0h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 20h

Ferlatum 40mg × 1lọ(u): 8h

TT: Venogen 100µg × 1lọ

Tim nhịp đều, HA 160/90 mmHg

Phổi nghe không có rales

Bụng mềm, gan lách không to

Glucose máu mao mạch 4,8 mmol/l

Thuốc thêm ngày 23/10 -> 26/10:

NaCl 90/00 100ml pha truyền sắt

26/10 + 23/10:

kidmin × 1 chai

Trang 19

DD NaCl 90/00

100ml pha truyền sắt

Nifedipin 20mg ×3viên(u): 8h, 16h,0h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 20h

Ferlatum 40mg × 1lọ(u): 8h

Thử ĐMMM lúc:

6h, 11h, 17h, 21h

27/10/201

5

Ý kiến chuyên khoa Nội tiết:

Chẩn đoán đái tháo đường typ2, biến

chứng suy thận, suy thận giai đoạn V.

Trang 20

+ Theo dõi cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn.

-> xin siêu âm tuyến giáp vùng cổ để chẩn đoán thêm, xin bổ sung canxi

Phổi nghe không có rales Bụng mềm, gan lách không to

Nifedipin 20mg ×3viên(u): 8h, 16h,0h

Methyldopa 250mg × 3viên(u): 8h, 16h,0h

Furocemid 40mg

× 4viên(u): 2viên, 16h-2viên

8h-Diovan 80mg × 1viên(u): 20h

Ferlatum 40mg × 1lọ(u): 8h

Furosemid 20mg

× 4 ống tiêm tĩnh

Trang 21

(Oxy bình 3l/ph) Tim nhịp đều.

Phổi không nghe thấy rales

Bụng mềm, gan lách không to

* Chụp tp cấp -> sang thận nhân tạo

Kính gửi khoa thận nhân tạo:

Bệnh nhân nam 64 tuổi, chẩn đoán suythận, đái tháo đường typ 2

Hiện tại: ure 34mmol/l; creatinin

483µmol/l; K+ máu 5,2mmol/l

Xin được chạy thận nhân tạo cấp cứu

-> Hẹn 18h30 thứ 4 28/10/2015

Thuốc thêm ngày 29-30/10/2015:

betahema

Trang 22

CA LÂM SÀNG

Bệnh nhân nam, 64 tuổi,thương binh.Có tiền sử ĐTĐ typ II 10 năm và THA 7 năm,đang dung thuốc viên Dimaicron MR 30 mg.Vào tháng 8/2015,bệnh nhân nằm điều trị BV Nội tiết TW được chuẩn đoán suy thận IIIa do Đái tháo đường typ II Sau

đó bệnh nhân ra viện tiếp tục điều trị bằng thuốc hạ huyết áp,thuốc lợi tiểu,thuốc viênĐTĐ

Vào ngày 19/10/2015 bệnh nhân nhập viên Bạch Mai với lý do5 ngày

nay ,bệnh nhân mệt mỏi nhiều,đau đầu,chóng mặt,hoa mắt,ho khạc có đờm

trắng,không sốt.Đến ngày 19/10/2015,bệnh nhân được đưa vào khám tại BV Bạch Mai

Trang 23

mg Pcr

kg M T

72 ) / (

) ( ) 140 (

Bn này mức lọc cầu thận là 12,35ml/min

Phân loại bệnh thận mãn theo mức lọc cầu thận(GFR)

KDIGO 2012 chia bệnh thận man thành các nhóm 1-5

Hầu hết nghiên cứu và hướng dẫn đều vẫn sử dụng giai đoạn bệnh thận theo

Trang 24

G1 >90 Bình thường hoặc cao Giai đoạn 1 CKD

Dựa vào bảng suy ra bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn V

Câu hỏi 2:Tại sao Đái tháo đường và tăng huyết áp nguyên nhân gây biến chứng suy

thận mạn ?Giải thích?

Trả lời:

Trong ĐTĐ,

+ Nồng độ đường máu cao kích thích sự đường hóa các phân tử protein trong cơ thể

Sự đường hóa này thực ra là sự gắn các phân tử đường vào các phân tử protein tạo nên một ma trận các protein gắn đường Sự thay đổi liên kết này dẫn đến thay đổi chức năng các phân tử protein, thay đổi các hoạt động điện của protein vốn là những chất rất cơ bản của lớp nền màng lọc cầu thận Chính các phân tử đường hóa này đã làm màng đáy của cầu thận không thực hiện được chức năng

+ Lớp màng nền của cầu thận bị dày lên và trở nên mất các thuộc tính chức năng.Sự dày lên của lớp màng đáy làm giãn rộng các lỗ siêu lọc, bị thay đổi lớp điện tích màng bề mặt, bị xơ cứng và mất tính chất mềm mại

+ ĐTĐ làm tổn thương các mạch máu của cầu thận Hệ quả tạo ra áp lực cao tại bộ lọc cầu thận Sự tác động trường diễn của áp lực cao lên màng lọc cầu thận làm cho cầu thận bị xơ hóa, hư hỏng

Do đó làm giảm mức lọc cầu thận dẫn đến suy thận mạn

- Tình trạng tăng huyết áp cao và kéo dài sẽ làm tổn thương và phá hủy các mạch máu trong cơ thể => làm giảm lượng máu cung cấp đến thận tổn thương các mach máu thận làm giảm nuôi dưỡng, gây xơ thận => suy thận càng nặng

Huyết áp tăng cao còn phá hủy bộ lọc ở cầu thận, dẫn đến hậu quả là thận không thể loại bỏ những chất cặn bã độc hại cũng như nước dư thừa ra ngoài => nước ứ thừa ở trong hệ mạch máu ngày một nhiều làm huyết áp lại càng tăng cao hơn

Câu hỏi 3 : Dựa vào triệu chứng trên ,bạn hãy cho biết bệnh nhân có biến chứng gi?

Tại sao suy thận mạn có biến chứng đó?

Trả lời:

Trang 25

Triệu chứng: Da xanh,niêm mạc nhợt.

Số lượng hồng cầu giảm,huyết sắc tố giảm,dung tích hồng cầu giảm

Bn có biến chứng thiếu máu

- Thiếu máu trong suy thận mạn còn có vai trò của nhiễm độc tuỷ xương do sự ức chếcủa nồng độ ure cao

- Nguyên nhân thiếu máu tiếp theo là giảm đời sống hồng cầu trong tình trạng nhiễm toan chuyển hoá, nhiễm độc tế bào do hội chứng urê huyết cao gây nên

- Thiếu máu còn do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu (sắt, axít folic, các yếu tố vi

lượng…) do tình trạng kém hấp thu của đường tiêu hoá, chán ăn,vì bị tổn thương do urê huyết cao

Câu hỏi 4:Sau một thời gian điều trị ,ngày 27/10/2015 bệnh nhân được làm các xét

Trang 26

- Canxi có nhiều trong thực phẩm ,trưởng hợp nồng độ Canxi trong máu quá thấp ,khi

đó tuyến cận giáp sẽ tăng tiết pTH ,chất này có tác dụng rút Canxi từ trong xương để nồng độ Canxi trong máu tăng lên.Nếu quá trình này kéo dài,tuyến cận giáp tăng cường hoạt động,Caxi lấy đi từ xương

- Suy thận nống độ photpho trong máu tăng cao làm giảm nồng độ canxi ở máu.Dó

đó càng làm cường cận giáp thứ phát,hậu quả xương sẽ thưa,loàng,rất yếu và bị g

- Thận chuyển đổi vitamin D thành một Cacitriol có hoạt tính sinh học

Calcitriol tuần hoàn như một hormon trong máu, có tác dụng tăng hấp thu Calxi ở ruột non,để điều chỉnh nồng độ canxi và phosphate trong máu và thúc đẩy sự phát triển khỏe mạnh và tái tạo của xương

Chức năng thận kém, có thể từ chối sử dụng vitamin D => tuyến cận giáp tăng sản xuất ra PTH để huy động canxi từ xương, đảm bảo nồng độ canxi máu làm tuyến cậngiáp làm việc quá sức để bù đắp cho việc mất canxi dẫn đến cường cận giáp thứ phát,loạn dưỡng xương,việc huy động Caxi từ xương ra máu như sẽ gây ra loãng

xương,loạn dưỡng xương

Câu hỏi 5:Các bạn hày đề xuất hướng điều trị cho bệnh nhân trên?

-Nghỉ ngơi trên giường bệnh

Chế độ ăn giảm muối ,giảm đạm,giảm kali(nếu nồng độ kali tăng cao trong

máu),giảm photpho

-Chế độ ăn đủ dinh dường để hạn chế thiếu máu

- Giảm đưa nước và dịch vào cơ thể

Điều trị bằng thuốc:

Thuốc hạ huyết áp:- adalate 30mg dùng đường uống

-Adalate 10mg nhỏ dưới lưỡi

- Methydopa 250mg đường

Trang 27

uống,Nifedipin20mg theo đường uồng

Thuốc điều trị phù ,hạ huyết áp:Furosemid 40mg đường uống

Thuốc điều trị thiếu máu:

Ferlatum 40mg(điều trị thiếu máu do thiế Fe)

Betahema (thuốc bổ máu)

Truyến khối hồng cầu

Thuốc điều trị tăng K máu: resonium A

Trường hơp nồng độ Calcitriol thấp:dung thuốc calcitriol tổng hợp dạnguống hoặc tiêm,bố sung them Calci

Không kiếm soát được nồng độ pTH phải cắt bỏ tuyến cận giáp

Ngày đăng: 27/02/2017, 14:51

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w