HÔN mê GAN và BỆNH TRĨ

Não bộ tăng nhạy cảm ở bệnh nhân bị bệnh gan, o gan không đủ khả năng giải độc tố với các chất độc như NH3, các chất dẫn truyền thần kinh bị biến chất, các acid béo mạch ngắn không được

HÔN MÊ GAN

Khoa Tiêu Hóa – BVBạch Mai

Có hai dạng hôn mê:

É Hôn mê gan do suy tế bào gan mất bù cấp và mạn Bệnh cảnh não do gan tiềm ẩn, triệu chứng thần kinh không rõ ràng, tiến triển nhanh khó hồi phục thường dẫn đến

tử vong

É Hôn mê gan do hội chứng não – cửa chủ, xảy ra ở những bệnh nhân suy gan mạn tính, chức năng còn bù nhưng bị mất bù do một số nguyên nhân ngoài gan Loại hôn mê này thường xuất hiện từ từ, triệu chứng thần kinh thể hiện rõ Giai đoạn đầu tiên được phát hiện chủ yếu bằng test thử nghiệm chuẩn về tâm thần (Psychometric test), thường hồi phục nếu xử trí đúng và kịp thời, nhưng hay bị tái phát, có nguyên nhân thuận lợi khi chức năng gan suy không còn hồi phục Các nguyên nhân thường gặp:

· Phẫu thuật vòng nối cửa chủ

· Vòng nối cửa chủ tự nhiên phát triển mạnh

· Sau xuất huyết tiêu hoá

· Sau nhiễm khuẩn

· Sau ăn quá nhiều protid

· Sau dùng một số thuốc độc với gan…

· Sau phẫu thuật tĩnh mạch để giải quyết cổ trướng…

Phân loại năm 2002 chia làm ba loại:

É Loại A: Bệnh não gan kết hợp với suy gan cấp Rối loạn thần kinh có thể tiến triển

từ thay đổi tình trạng tâm thần tới hôn mê trong vài ngày, các cơn động kinh có thể xảy ra và tỷ lệ tử vong cao

É Loại B: Bệnh não gan kết hợp với vòng nối cửa chủ mà không có bệnh tại tế bào gan Loại này trong thực tế ít gặp

É Loại C: Bệnh não gan kết hợp xơ gan và tăng áp lực TMC hoặc cầu nối cửa chủ Loại này triệu chứng diễn biến thất thường và tiến triển tương đối chậm

2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

2.1 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế hôn mê gan rất phức tạp, có một số giả thuyết đưa trên cơ sở thực nghiệm trên súc vật và lâm sàng, qua nghiên cứu chu trình Krebs ở từng phần của não bộ cho thay đổi về hoá sinh và chức năng những giai đoạn khác nhau

Hôn mê gan là do những độc tố và những rối lạon chuyển hoá não bộ nguyên nhân do suy tế bào gan Não bộ tăng nhạy cảm ở bệnh nhân bị bệnh gan, o gan không đủ khả năng giải độc tố với các chất độc như NH3, các chất dẫn truyền thần kinh bị biến chất, các acid béo mạch ngắn không được chuyển hoá ở gan, các độc tố do gan bị bệnh sinh ra…Tuy nhiên vai trò của các chất trên vẫn còn đang là những giả thuyết bệnh sinh của hôn mê gan, y học còn phải tiếp tục nghiên cứu

2.1.1 Do tăng NH3 trong máu:

Bình thường gan tham gia vào chuyển hoá acid amin, biến đổi acid amin thành

glucose, tạo ra NH3 chuyển thành ure Gan chuyển NH3 thành ure được đào thải qua thận Khi tế bào gan bị suy không chuyển được NH3 thành ure, sự gia tăng NH3 trong não sẽ gây tăng biến đổi glutamin thành các acid amin trung tính, đồng thời lưu thông tĩnh mạch bị cản trở, các sản phẩm từ ruột vào thẳng tuần hoàn chung lên não qua vòng nối bàng hệ của chủ (tự nhiên hoặc sau phẫu thuật) dẫn đến hôn mê gan

2.1.2 Các chất độc với hệ thần kinh

Gan có chức năng chống độc nhờ những phản ứng đặc biệt trong chuyển hoá của gan thông qua các phản ứng cố định và thải trừ, các chất có tác dụng độc sinh ra do chuyển hoá hoặc các chất độc từ ngoài lọt vào cơ thể sẽ được giảm độc và thải trừ ra ngoài

É Các acid béo mạch ngắn

É Tryptophan bị vi khuẩn đường ruột giáng hoá thành indol và skatol, gan không chuyển hoá được các chất này nên đậm độ tăng cao gây ức chế hô hấp tế bào não

É Methionin và các dẫn chất (methylmercaptan, methionin sunfoxit,

dimethylsunfit…)

É Một số acid amin: Catecholamin, glutamin…

Những chuyển hoá trên gây độc cho não, qua nghiên cứu ở bệnh nhân hôn mê gan các chất này tăng cao trong máu, trong dịch não tuỷ

2.1.3 Chất dẫn truyền thần kinh giả

Fisher và cộng sự đưa ra cơ chế hôn mê gan là do chất dẫn truyền thần kinh giả Trên

cơ sở rối loạn huyết động, cùng với sự tích tụ các chất độc dẫn truyền thần kinh giả ở

hệ thần kinh trung ương và ngoại biên làm giảm chất dẫn truyền giao cảm trong não Protein được phân huỷ ở đại tràng phóng thích tyrosine và phenylalamin được vận chuyển vào não, các acid amin nhân thơm gia tăng trong não thì tyrosin và

phenylalamin sẽ trở thành các chất dẫn truyền thần kinh giả

Giả thuyết này đã giải thích được các triệu chứng ngoại tháp do giảm dopamin ở bệnh nhân hôn mê gan

2.1.4 Thuyết về GABA (gamma amino butyric acid)

GABA là chất ức chế dẫn truyền thần kinh ở người Nghiên cứu của Schafer và John

đã chứng minh trên thực nghiệm súc vật gây hôn mê gan nhận thấy:

É GABA tăng lên trong máu

É Màng não tăng tính thấm với GABA

É Thụ thể GABA – Benzodiazepin là phức hợp trên phân tử của màng hậu giao thoa thần kinh gây ra quá trình phân cực tế bào, ức chế dẫn truyền thần kinh

Thuyết này giải thích được tình trạng lơ mơ của bệnh nhân bị bệnh cảnh não do gan Tuy nhiên vai trò chính xác của các cơ chế này vẫn còn đang được nghiên cứu

2.2 Một số yếu tố thuận lợi

Xuất huyết tiêu hoá

Nhiễm khuẩn

Sử dụng thuốc gây độc cho gan

Sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh làm mất kali máu, đưa đến pH máu giảm nên các chất độc

dễ vào hàng rào máu não, vào não

Một số nguyên nhân khác: ăn quá nhiều chất đạm, ía chảy cấp, chọc tháo nhiều và nhanh dịch cổ trướng, táo bón…

Biểu hiện rối loạn tâm thần và thần kinh

· Chậm chạp, lú lẫn, mất định hướng không gian thời gian, mất ngủ

· Tăng trương lực cơ kiểu giả Parkinson

É Giai đoạn 3: Đi vào hôn mê

· Không có liệt thần kinh khu trú

· Trương lực cơ tăng toàn thể, có thể có Babinski dương tính cả hai bên

· Có thể xuất hiện cơn co giật toàn thân hoặc cục bộ sau đó đến thời kỳ nhẽo cơ, các phản xạ gân xương và các phản xạ khác mất

· Rối loạn nhịp thở: Thở nhanh và nông (tiên lượng nặng)

Một số nghiệm pháp nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm Các nghiệm pháp có thể được làm theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm

É Nghiệm pháp Diazepam hay nghiệm pháp Seduxen của Degos: Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán

É Nghiệm pháp vẽ: Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp): Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn trên một mảnh giấy, người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây các vòng tách rời nhau

É Nghiệm pháp viết: Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, nếu

có hiện tượng Astericis thì nét chữ sẽ run

Phân độ hôn mê Trey và Davidson (1970)

Tiền hôn mê gan: Rối loạn ý thức không đáng kể, thời gian chú ý ngắn, cộng trừ chậm, rối loạn giấc ngủ hoặc mất ngủ

Hôn mê độ 1: Tăng trương lực cơ ngoại tháp, các chi cứng như bằng chì Trí lực giảm, mất định hướng không gian và thời gian nhẹ

Hôn mê độ 2: Rối loạn ý thức rõ, lơ mơ, vật vã, la hét, có thể có các dấu hiệu thần kinh:

É Bó tháp lan toả cả hai bên (Babinski dương tính)

É Phản xạ gân xương tăng, trương lực cơ tăng (dấu hiệu Flapping, Tremor xuất hiện)

Hôn mê độ 3: Nằm im lìm, mất dần phản xạ đồng tử, phản xạ nuốt, phản xạ đau Rối loạn nhịp thở kiểu Kussmaul Hơi thở có mùi quả thối

Đánh giá mức độ hôn mê theo bảng điểm Glasgow – 1974

Tự nhiên (4 điểm) Đúng, nhanh (5 điểm) Bảo: làm đúng (6 điểm)

Gọi tên (3 điểm) Chậm, lơ mơ (4 điểm) Cấu: gạt đúng chỗ (5 điểm

Cấu véo (2 điểm) Không chính xác (3 điểm) Gấp cứng chi trên (3 điểm)

Không (1 điểm) Kêu, rên (2 điểm) Duỗi cứng tứ chi (2 điểm)

Tiêu chuẩn West Haven cho phân loại lâm sàng của hội chứng não gan

Giai đoạn 0 Không nhận ra bất thường

Giai đoạn I Thay đổi nhận thức không đáng kể, hưng phấn hoặc lo lắng

Khả năng tập trung giảm Khả năng cộng hoặc trừ giảm Gia đoạn II Thờ ơ

Mất phương hướng về thời gian Thay đổi tính cách một cách rõ ràng Hành vi không thích hợp

Giai đoạn III Ngủ gà đến tiền hôn mê nhưng vẫn đáp ứng với kích thích

Lú lẫn Mất phương hướng nhiều

Có hành vi kỳ quặc Giai đoạn IV Hôn mê

Các test về tình trạng tâm thần không đáp ứng

É Sóng Thêta xuất hiện, chậm, ít

É Sóng Thêta, xuất hiện sóng Delta ngắt quãng

É Nhiều sóng Delta chậm 3 pha

É Như mức 4 nhưng dầy hơn

4 Chẩn đoán

4.1 Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán bệnh não gan ở bệnh nhân suy gan mạn nói chung dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm sau khi đã loại trừ các nguyên nhân gây rối loạn chức năng thần kinh khác

Chẩn đoán xác định dựa vào

É Bệnh cảnh lâm sàng của BN suy gan

É Dấu hiệu về tâm thần, thần kinh

É Rối loạn nhịp thở

É XN: NH3 tăng, rối loạn điện giải

4.2 Chẩn đoán phân biệt

Bệnh não chuyển hóa Bệnh não ngộ độc Tổn thương nội sọ

Kim loại nặng

XH não Nhồi máu não

U não

Áp xe não Viêm não, viêm màng não Động kinh/ bệnh não gây động kinh Rối loạn tâm thần kinh

5 Điều trị hôn mê gan

5.1 Loại bỏ các yếu tố nguy cơ

Tăng ure máu

Rối loạn thăng bằng điện giải toan kiềm máu

do

Điều trị thuốc lợi tiểu

Chọc tháo dịch màng bụng

Ỉa chảy và nôn

Toan chuyển hóa

Giảm oxy máu

Phản ứng lên chức năng gan và não

Hạ huyết áp

Thiếu máu

Hạ đường máu

benzodiazepine Bệnh nhân phẫu thuật nối cửa chủ Giảm chuyển hóa ở gan

5.2 Ngăn chặn nguồn NH3 vào máu

Thụt rửa đại tràng bằng nước ấm nếu không có xuất huyết tiêu hoá

Nếu có xuất huyết tiêu hoá:

É Dùng kháng sinh đường ruột

É Thụt rửa đại tràng bằng dung dịch manitol

Lactulose (Duphalac) dạng uống làm giảm pH phân ngăn cản vi khuẩn lên men NH3 Truyền các dung dịch acid amin làm tăng chuyển hoá và đào thải NH3

Benzoat Natri làm tăng đào thải NH3 qua thận

Chế độ ăn làm giảm lượng protein đưa vào cơ thể nhưng phải đảm bảo 1600 – 2500 calo / ngày ở người xơ gan vốn đã suy dinh dưỡng Giảm đạm động vật thay bằng đạm thực vật, nên dùng protein từ sữa

Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải

Hồi sức tim mạch, hô hấp khi cần thiết

5.3 Điều trị theo thuyết dẫn truyền thần kinh giả

Tỷ lệ Fisher giảm, các acid amin nhân thơm tăng, acid amin phân nhánh giảm làm cho rối loạn các chất dẫn truyền thần kinh trung ương, đặc biệt trong hệ thống thần kinh aminergic, các chất dẫn truyền thần kinh giả thay vào đó

Truyền dung dịch Morihepamin giàu acid amin phân nhánh (Valin, Leucin,

isoleucin…), ít acid amin nhân thơm (Phenylalamin, Tyrosin…)

Levodopa (L-dopa) dopamin, hay chất cạnh tranh của dopamin và bronocripin

5.4 Điều trị bệnh nhân suy gan mạn

Loại trừ một số nguyên nhân gây bệnh gan mãn tính do rượu, virus, thuốc, hoá chất…

Sử dụng các thuốc hỗ trợ tế bào gan, các vitamin cần thiết

Dinh dưỡng: Có nhiều nghiên cứu ở bệnh nhân suy gan mạn cho thấy có đến 65% bệnh nhân suy dinh dưỡng

Bệnh trĩ là bệnh thường gặp nhất trong các bệnh hậu môn trực tràng, với tỉ lệ bệnh nhân chiếm khoảng 20 đến 45% dân số, thường gặp ở nam giới nhiều hơn Bệnh

thường gặp Bệnh thường xảy ra ở người lao động tĩnh tại (nhân viên văn phòng) Tỷ

lệ mắc bệnh tăng lên nhiều ở người táo bón kéo dài, suy tĩnh mạch, xơ gan

Kết quả khảo sát của Hội Hậu môn và Trực tràng Việt Nam tại một số tỉnh miền Bắc, đặc biệt là tại Hà Nội, tới 55% số người đi khám về hậu môn bị bệnh trĩ Trong đó, cứ

100 người bị trĩ, 60 - 70% bệnh nhân là những người trên 40 tuổi, còn lại là từ 18 - 20 tuổi và có cả trẻ em

Bệnh nhân mắc bệnh trĩ thường đi khám và điều trị rất muộn sau nhiều năm, vì bệnh tuy có ảnh hưởng tới cuộc sống nhưng không nặng nề nên bệnh nhân thường bỏ qua Bệnh trĩ tuy ít gây tử vong nhưng nếu không biết quan tâm phòng ngừa, chữa trị sớm

và đúng cách, có thể gây nhiều biến chứng và hậu quả tổn hại đến sức khỏe

2 Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi

Nguyên nhân của bệnh chưa được xác định rõ ràng và chắc chắn Những yếu tố sau đây được coi như là những điều kiện thuận lợi cho bệnh phát sinh:

É Táo bón kinh niên: Những bệnh nhân này mỗi khi đi cầu rặn nhiều, khi rặn áp lực trong lòng ống hậu môn tăng lên gấp 10 lần Táo bón lâu ngày làm xuất hiện các búi trĩ Các búi trĩ dần dần to lên và khi to quá sẽ sa ra ngoài

É Hội chứng lỵ: Những bệnh nhân bị bệnh lỵ mỗi ngày đại tiện nhiều lần và mỗi lần đại tiện phải rặn nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng

É Tăng áp lực ổ bụng: Những bệnh nhân viêm phế quản mạn tính, những bệnh nhân dãn phế quản, phải ho nhiều, những người làm lao động nặng như khuân vác làm tăng áp lực trong ổ bụng, dễ dàng cho bệnh trĩ xuất hiện

É Tư thế đứng: khi nghiên cứu áp lực tĩnh mạch trĩ, người ta ghi nhận áp lực tĩnh mạch trĩ là 25cm H2O ở tư thế nằm, tăng vọt lên 75cm H2O ở tư thế đứng Vì vậy,

tỉ lệ mắc bệnh trĩ ở người phải đứng lâu, ngồi nhiều, ít đi lại như thư ký bàn giấy, nhân viên bán hàng, thợ may v…v…

É U bướu hậu môn trực tràng và vùng chung quanh: như ung thư trực tràng, u bướu vùng tiểu khung, thai nhiều tháng… khi to có thể chèn ép và cản trở đường về tĩnh mạch hồi lưu làm cho các đám rối trĩ căng phồng lên tạo thành bệnh trĩ Trong những trường hợp này, trĩ được tạo nên do những nguyên nhân cụ thể, rõ ràng nên được gọi là trĩ triệu chứng, khi điều trị ta phải điều trị nguyên nhân chứ không trị như bệnh trĩ

É Trĩ độ I: các tĩnh mạch giãn nhẹ đội niêm mạc lên, lồi vào thành trực tràng Trĩ nội

I chưa sa ra ngoài cơ thắt

É Trĩ độ II: các tĩnh mạch đã giãn nhiều hơn tạo thành các búi to, mỗi khi rặn nhiều búi trĩ sa ra ngoài cơ thắt hậu môn sau đó tự co lại được

É Trĩ độ III: búi trĩ to, sa ra ngoài nhiều và không tự co lên được mỗi khi sa ra ngoài

3.1.2 Trĩ ngoại

Xuất phất từ đám rối tĩnh mạch trĩ dưới, chân búi trĩ nằm ở dưới đường lược hay dưới

cơ thắt hậu môn, trĩ ngoại được che phủ bởi da hậu môn

3.1.3 Trĩ hỗn hợp

Trĩ phối hợp trĩ nội và trĩ ngoại ở các mức độ khác nhau (Ribbans-WJ, Radcliffe- A.G:

Retroperitoneal abccess following slerotherapy for hemorrhoids Dis-Colon-Rectum

1985 Mar, 28(3) 88-89)

3.2 Phân loại khác

Gồm 3 loại: trĩ nội, trĩ ngoại, trĩ hỗn hợp

Có thể chia thành 4 độ:

É Độ I: trĩ nội ở trong hậu môn

É Độ II: trĩ sa ra ngoài khi rặn đi ngoài sau đó tự co lên

É Độ III: trĩ sa ra ngoài không tự co lên được phải lấy tay đẩy lên

É Độ IV: Trĩ sa liên tục thường xuyên ngoài hậu môn

4 Triệu chứng

4.1 Lâm sàng

Chảy máu là triệu chứng có sớm nhất và thường gặp nhất Đây là một trong những lý

do đưa bệnh nhân đến khám Lúc đầu chảy máu rất kín đáo, tình cờ bệnh nhân phát

hiện khi nhìn vào giấy chùi vệ sinh sau khi đi cầu hoặc nhìn vào phân thấy vài tia máu

nhỏ dính vào thỏi phân rắn Về sau mỗi khi đi cầu phải rặn nhiều do táo bón thì máu

chảy thành giọt hay thành tia Muộn hơn nữa cứ mỗi lần đi cầu, mỗi lần đi lại nhiều,

mỗi lần ngồi xổm máu lại chảy có khi máu chảy rất nhiều bắt bệnh nhân phải vào cấp

cứu Đôi khi máu từ búi trĩ chảy ra đọng lại trong lòng trực tràng rồi sau đó mới đi cầu

ra nhiều máu cục

Sa búi trĩ: thường xảy ra trễ hơn sau một thời gian đi cầu có chảy máu, lúc đầu sau mỗi

khi đại tiện thấy có khối nhỏ lồi ra ở lỗ hậu môn, sau đó khối đó tự tụt vào được Càng

về sau khối lồi ra đó to lên dần và không tự tụt vào sau khi đi cầu nữa mà phải dùng

tay nhét vào Cuối cùng khối sa đó thường xuyên nằm ngoài hậu môn

Ngoài 2 triệu chứng chính trên, bệnh nhân có thể có kèm theo các triệu chứng khác

như đau khi đi cầu, ngứa quanh lỗ hậu môn Thông thường trĩ không gây đau, triệu

chứng đau xảy ra khi có biếng chứng như tắc mạch, sa trĩ nghẹt hay do các bệnh khác

ở vùng hậu môn như nứt hậu môn, áp xe cạnh hậu môn… Triệu chứng ngứa xảy ra do

búi trĩ sa ra ngoài và tiết dịch gây viêm da quanh hậu môn làm cho bệnh nhân cảm

thấy hậu môn lúc nào cũng có cảm giác ướt và ngứa

4.2 Cận lâm sàng

4.2.1 Soi hậu môn trực tràng

Trĩ có thể quan sát thấy qua soi hậu môn ở vị trí trái - ngoài, phải - trước và phải - sau

trong ống hậu môn

Soi hậu môn trực tràng: là phương pháp chẩn đoán trĩ chính xác nhất

Soi hậu môn trực tràng giúp xác định số lượng các búi trĩ và giúp đánh giá phân độ các

búi trĩ

É Trĩ nội độ I: các tĩnh mạch giãn cương tụ, đội niêm mạc phồng lên vào trong lòng

trực tràng không tạo thành búi rõ rệt

É Trĩ nội độ II: các tĩnh mạch trĩ giãn nhiều hơn và tạo thành các búi rõ rệt Khi rặn

các búi trĩ sa ra ở hậu môn

É Trĩ nội độ III: khi rặn nhẹ là sa ra ngoài không tự co lên được mà cần phải đẩy lên

d <1cm