CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ GAN docx

ĐỊNH NGHĨA Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa- chủ... Hôn mê gan mãn: Tăng sinh các Astroc

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

HÔN MÊ GAN

Ths Huỳnh Hiếu Tâm

MỤC TIÊU

1 Trình bày được các cơ chế bệnh sinh hôn mê gan

2 Hiểu được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng hôn mê gan

3 Chẩn đoán được hôn mê gan

4 Điều trị được hôn mê gan

NỘI DUNG

1 ĐỊNH NGHĨA

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy

tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa- chủ

Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương

Hôn mê gan cấp tính là hôn mê gan xảy ra trong vòng 8 tuần từ khi có triệu chứng bệnh gan, là một suy gan cấp trên nền bệnh gan cấp

Hôn mê gan mãn tính gặp trong bệnh lý gan mãn (xơ gan) có những cơn bộc phát với những yếu tố khởi phát

Là một biến chứng rất nặng của bệnh lý gan; là một cấp cứu nội khoa cần chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời

2 GIẢI PHẪU BỆNH

Hôn mê gan cấp: phù não, tăng áp lực nội sọ

Hôn mê gan mãn:

Tăng sinh các Astrocytes ( tế bào hình sao)

Teo não

3 SINH LÝ BỆNH

Cơ chế bệnh sinh còn chưa được sáng tỏ

3.1 ĐỘC CHẤT THẦN KINH

Gồm các chất NH3 , Phenol, acid béo chuỗi ngắn, Mercaptan tác dụng đa yếu tố nổi bật là NH3 gây hôn mê gan liên quan đến năng lượng tế bào hay dẫn truyền thần kinh

3.2 CHẤT DẪN TRUYỀN THẦN KINH GIAO CẢM GIẢ:

Bình thường các xung động thần kinh được các chất sinh học tác động lên các synape dẫn truyền đi Các chất sinh học đó là Acetylcholin, catecholamin, Dopamin là các chất dẫn truyền thần kinh giao cảm thật

Trong hôn mê gan có sự gia tăng các acid amin thơm trong máu như Pheninalanin, Tyrosin, Tryptophan, Methionin, Glutamate, Aspartate mà Phenylalanin và Tyrosin tăng sẽ dẫn đến:

Ức chế hoạt động men Tyrosin Hydroxylase

Tăng tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh giao cảm giả:

 phenylethanolamin và Octopamin

3.3 HỆ GABA- BENZODIAZEPINE:

Benzodiazepine có thể nội sinh (hiện diện trong mô não bệnh nhân hôn mê

gan) hay ngoại sinh (do dùng các chất trong nhóm Benzodiazepine như là thuốc an thần)

GABA (Gamma Amino Butyric Acid): là chất ức chế thần kinh được thành

lập trong ruột

Benzodiazepine gắn vào thụ thể GABA làm mở kênh Clor, Clor đi vào trong tế bào thần kinh trung ương tạo điện thế hoạt động và hệ thần kinh trung ương bị ức chế như tác động của GABA

4 CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY:

Chỉ xảy ra ở bệnh gan mãn, có thể xếp làm bốn nhóm sau:

4.1 Các nguyên nhân làm tăng NH 3 máu

Xuất huyết tiêu hóa ( do vỡ tĩnh mạch thực quản giãn):

Máu vào ruột do tác động của vi khuẩn đường ruột tạo thành NH3 rồi

đi vào máu, gan suy không chuyển được thành Urê

Làm giảm máu đến thận  tăng BUN - tăng NH3

Truyền máu, máu dự trữ có NH3 tăng theo thời gian:

01 ngày  170 g%; 04 ngày  330 g%; 21 ngày  900 g%

Ăn niều đạm cũng làm tăng NH3

Táo bón: vi trùng đường ruột phân hủy urê thành NH3 đưa vào máu Làm tăng sản xuất Mercaptan, Indol, Scatol

Suy thận: làm tăng BUN - tăng NH3.máu

4.2 Rối loạn điện giải và chuyển hóa:

Hạ Kali máu

Hạ Natri máu

Kiềm máu

Giảm Oxy máu

Giảm thể tích máu

4.3 Dùng các thuốc độc cho gan:

An thần

Hạ sốt

Lợi tiểu

4.4 Hỗn hợp:

Nhiễm trùng

Phẫu thuật

Có thêm bệnh gan cấp

Bệnh gan tiến triển

Thông nối cửa- chủ

5 TRIỆU CHỨNG

5.1 LÂM SÀNG

5.1.1 Rối loạn tri giác:

Kém trí nhớ, khó tập trung tư tưởng

Thay đổi hành vi, thái độ: sảng khoái, buồn bã, nói sảng, mất định hướng không gian, thời gian

Hôn mê

5.1.2 Dấu chứng thần kinh:

Không dấu thần kinh định vị

Run vẫy (là dấu hiệu sớm)

Phản xạ gân xương tăng

Co giật

Có thể có dấu Babinski hai bên

5.1.3 Dấu chứng đặc biệt:

Hơi thở mùi gan

Tăng thông khí phổi ( nhanh- sâu)

5.2 CẬN LÂM SÀNG:

5.2.1 Đo lượng Glutamin trong dịch não tủy ( không làm được)

5.2.2 NH 3 trong máu động mạch (bình thường 75- 150 g%)

NH3 tăng trong 90% trường hợp

NH3 tăng không song song với độ nặng của bệnh

Có hiện tượng đến muộn: khi NH3 tăng lên trong vòng 1- 3 ngày sau bệnh nhân mới hôn mê và sau khi NH3 trở về bình thường trong vòng 1- 3 ngày sau bệnh nhân mới tỉnh lại

5.2.3 Điện não đồ:

Có giá trị trong chẩn đoán độ hôn mê, biểu hiện:

Sóng chậm không ổn định

Sóng chậm xen kẽ sóng Theta

Sóng theta xen kẽ sóng Delta

Sóng Delta

Sóng chậm có biên độ thấp

5.2.4 Các cận lâm sàng cần làm thêm:

Đường huyết

Urê, ion đồ, dự trữ kiềm

6 CHẨN ĐOÁN

6.1 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

6.1.1 Lâm sàng:

Rối loạn tri giác

Các dấu chứng thần kinh

Các dấu chứng đặc biệt

Các triệu chứng suy tế bào gan

6.1.2 Cận lâm sàng:

Đo nồng độ NH3 máu

Các xét nghiệm chức năng gan

Điện não ký

6.2 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chủ yếu phân biệt với các trường hợp rối loạn tri giác như:

Hôn mê do hạ đường huyết

Hôn mê do tăng đường huyết

Hôn mê khác do biến dưỡng: Hội chứng urê huyết cao

6.3 CHẨN ĐOÁN ĐỘ HÔN MÊ: Chia 4 độ

ĐỘ I:

Sảng khoái, ức chế

Lời nói lộn xộn không rõ ràng

Rối loạn giấc ngủ

Có thể có dấu run vẫy

EEG bình thường

ĐỘ II:

Lừ đừ, lẫn lộn vừa phải

Dấu run vẫy

EEG bất thường

ĐỘ III:

Ngủ gà, ngủ gật

Lời nói rời rạc không mạch lạc

Dấu run vẫy

EEG bất thường

ĐỘ IV:

Hôn mê, lúc đầu còn đáp ứng với kích thích về sau thì không

Không còn dấu run vẫy

EEG bất thường

7 DIỄN TIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Là biến chứng nặng của bệnh lý gan, tỷ lệ tử vong cao, tiên lượng xấu

Tử vong trên 50%

Tiên lượng chủ yếu dựa vào suy tế bào gan: suy tế bào gan càng nặng tỷ lệ tử vong càng cao

Để có một đánh giá tiên lượng phù hợp còn dựa vào:

Bệnh gan cấp hay mãn tính

Bệnh gan cấp tính có thốc đặc trị hay không

Bệnh gan mãn tính có yếu tố thúc đẩy hay không

8 ĐIỀU TRỊ:

Chủ yếu nhằm vào hai mục tiêu

Hạn chế hoặc điều trị các yếu tố thúc đẩy (bệnh gan mãn tính)

Làm giảm NH3 máu và các độc chất khác

Điều trị hôn mê gan

8.1 Chế độ giảm đạm 0,5- 0,75g/kg/ngày (10- 20g/ngày)

Đạm thực vật dễ dung nạp hơn đạm động vật, khi cãi thiện tăng đạm 10g mỗi 3- 5 ngày, nếu có cãi thiện tăng tiếp đến khi dung hợp (hôn mê gan cấp cần tăng hơn người bình thường để gan hồi phục; hôn mê gan mãn 1g/kg/ngày)

Có thể truyền dung dịch acid amin có tỷ lệ phân nhánh cao để giữ

NH3 làm giảm NH3 máu

8.2 Truyền đường ưu trương

8.3 Tống xuất các chất cặn bả ra khỏi ruột:

Lactulose biến NH3 thành NH4 không hấp thu vào máu và làm tăng nhu động ruột gây tiêu chảy

Liều dùng: Lactulose 50% 15- 30 ml 3 lần/ngày sau đó giảm liều sao cho tiêu 2- 3 lần/ ngày

Hoặc thụt tháo rất có hiệu quả trong trường hợp xuất huyết tiêu hóa

8.4 Diệt vi trùng đường ruột:

Neomycin 2- 4g/ngày chia 4 lần trong 7- 10 ngày

Hoặc Flagyl 0,25g x 3 lần/ngày trong 7- 10 ngày

Hoặc thụt giữ với kháng sinh hòa tan trong 200 ml nước có nồng độ 1- 2%

8.5 Dung dịch aicd amin với tỷ lệ phân nhánh cao (Morihepamin,

Aminoplasmalhepa) ít hiệu quả

8.6 Biện pháp mạnh tay:

Thay máu

Tuần hoàn chéo

Cắt đại tràng

8.7 Ghép gan hiệu quả chưa rõ ràng, còn đang được nghiên cứu

8.8 Chống phù não (hôn mê gan cấp)

Manitol 20% 1g/kg truyền nhanh, lặp lại 4- 6giờ

Barbituric hoặc Thiopental

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Raymond t Chung, Daniel K Podolsky, Hepatic Encephalopathy,

Harrison’s Priciples of Internal Medicine, McGraw Hill, 6th Edition, 2005 page

1868

2 Hồ Xuân Thọ, Hồi sức cấp cứu nội khoa, nhà xuất bản Y học chi nhánh

TPHCM 2004, trang 138