Rối loạn nhịp tim

CƠ CHẾ BỆNH SINH1.Rối loạn về sự hình thành xung động: có thể do: • Tăng tính tự động của nút xoang: làm toàn bộ trái tim sẽ đập với tần số nhanh như nhịp nhanh xoang.. Khống chế nhịp t

RỐI LOẠN NHỊP TIM

1

CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.Rối loạn về sự hình thành xung động: có thể do:

• Tăng tính tự động của nút xoang: làm toàn bộ trái tim sẽ

đập với tần số nhanh như nhịp nhanh xoang

• Giảm tính tự động của nút xoang: tim sẽ đập chậm gặp

trong nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối

• Tăng tính tự động của các ổ chủ nhịp dưới nút xoang:

đó là những ngoại tâm thu

CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.Rối loạn về dẫn truyền xung động:

• Khi xung động bị trở ngại làm sự dẫn truyền bị chậm lại

gọi là bloc

• Bloc có thể sinh lý khi không có tổn thương thực thể

của cơ tim, xảy ra ở bất kỳ vị trí nào của đường dẫn truyền như bloc nhánh, bloc nhĩ thất, bloc xoang nhĩ

• Bloc cũng có thể theo một chiều từ trên xuống, hoặc hai

chiều

• Ngoài ra, cơ chế vào lại là một cơ chế đặc biệt gặp

trong ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất hoặc trên thất

5

CƠ CHẾ BỆNH SINH

3.Phối hợp cả rối loạn dẫn truyền xung

động và hình thành xung động:

Cơ chế này sẽ tạo ra những rối loạn nhịp

phức tạp hơn như phân ly nhĩ thất, song tâm thu.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

(Cơ chế vào lại)

7

PHÂN BIỆT NHỊP NHANH TRÊN THẤT

Ngoại tâm thu thất

• Phức bộ QRS biến dạng, dãn rộng >0,12 giây, ST chênh

xuống, sóng T âm Sóng P hình dạng bình thường Có

nghỉ bù Ngoại tâm thu thất có 3 loại:

+Ngoại tâm thu thất phải: khử cực thất phải rồi đến vách liên thất và hoạt hóa thất trái muộn, khử cực không đồng bộ do đó QRS giãn rộng giống hình dạng của bloc nhánh trái nhưng không có sóng P

+Ngoại tâm thu thất trái:khử cực chậm bên phải

• Ðơn dạng hay đa dạng.

• Nhịp đôi, nhịp ba, chuỗi Cặp đôi, cặp ba Ngoại tâm thu cố định hay thay đổi hình dạng.

Ngoại tâm thu thất

19

PHÂN ĐỘ NGOẠI TÂM THU THẤT

CỦA LOWN

+ Lown I : Có d i 1 ngo i tâm thu đ n d ng/phút ướ ạ ơ ạ

hay d i 30 ngo i tâm thu/giướ ạ ờ

+ Lown II : Có trên 1 ngo i tâm thu đ n d ng/phút hay ạ ơ ạtrên 30 ngo i tâm thu/giạ ờ

+ Lown III : ngo i tâm thu đa d ngạ ạ

+ Lown IV A: ngo i tâm thu c p đôiạ ặ

+ Lown IV B: ngo i tâm thu chu iạ ỗ

• NTT thất trên tim lành :Hay gặp ở người bình

thường, nhất là khi tập thể thao nặng, có nhịp xoang chậm Không cần điều trị

• Đối với các NTT thất có những đặc điểm như : nhiều,

đa dạng, sớm và đôi khi xảy ra liên tiếp kiểu nhịp đôi,

nhịp ba hay thành chuỗi nhịp nhanh thất ngắn:

- Nếu các rối loạn nhịp biến mất khi gắng sức và nếu siêu âm tim hoàn toàn bình thường thì tiên lượng tốt

- Nếu bệnh nhân cảm thấy khó chịu thì có thể thử dùng chẹn bêta hay aminodarone

NTT thất xảy ra trên tim bệnh lý :

là cần thiết nhưng cần lưu ý tác dụng gây loạn nhịp của

diphénylhydantoin, flécaine, encainide, moricizine.

Việc sử dụng thuốc loạn nhịp tương đối khó vì đa số đều

có tác dụng giảm co bóp cơ tim, ngoài ra còn gây loạn nhịp

-Loại chẹn bêta chỉ sử dụng với liều rất thấp ngoài tác dụng tiền loạn nhịp

-Ngoài ra việc sử dụng digital trong suy tim, các loại lợi tiểu giảm kali đều là những hạn chế khi điều trị NTT

-Nhiều nghiên cứu về tác dụng cordarone trong rối

NTT thất xảy ra trên tim bệnh lý :

• Bệnh cơ tim phì đại và / hay tắc nghẽn : thường

gặp và cần lưu ý vì gây đột tử, cần thăm dò điện

sinh lý để chọn thuốc loạn nhịp thích hợp

• Sa van hai lá : Thường gặp, vấn đề đang bàn cãi có

phải sa hai lá là một nguyên nhân hay gặp của đột

tử nhất là khi có NTT

Ngoại tâm thu trên thất

• Cơ chế: là hiện tượng điện bất thường, đến sớm, sinh ra

từ một ổ lạc chỗ ở tâm nhĩ hoặc ở bộ nối

• Ðiện tim: Không có sự biến dạng của phức bộ QRS và

đoạn ST-T, sóng P đi trước QRS và thường biến dạng Không có nghỉ bù sau nhát ngoại tâm thu mà chỉ có dịch nhịp (khoảng cách từ ngoại tâm thu đến nhát bóp sau nó dài bằng một khoảng R-R cơ sở)

27

Điều trị NTT trên thất

nhĩ đa dạng dễ chuyển sang rung nhĩ.

chế độ ăn uống nghỉ ngơi Thuốc an thần như Hydroxyzine (Atarax) ít dùng ngày nay, còn Benzodiazepine chỉ cho khi có sự lo âu

van tim, có thể lành tính và không cần điều trị

Điều trị nhằm ngừa sự tái phát & xuất hiện rung nhĩ.

31

Bigeminal PVC

AVB II 2

33

AVB II 1

AVB III

35

VF

SINUS BRADYCARDIA

37

JUNCTIONAL RHYTHM

AV BLOCK I

39

VF

BRANCH BLOCK

41

SINUS BLOCK

43

SVT

45

Rung nhĩ

• Cơ chế: Do nhĩ bị dãn ra, không bóp chỉ rung các thớ cơ

nhĩ, gây ra sự khử cực hỗn loạn của những nhóm tế bào nhĩ với vô số vòng vào lại

• Ðiện tim thấy mất sóng P thay bằng sóng f ( fibrilation),

lăn tăn, tần số 350-600 lần/phút Các phức bộ QRS có thay đổi nhất là về biên độ cao thấp khác nhau, khoảng cách R-R không đều nhau

 Bệnh van tim hậu thấp.

 Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng (EF < 35%)

 Van tim nhân tạo.

Chống chỉ định dùng kháng VITAMIN K

mới bị đột quỵ.

• Những bệnh nhân chống chỉ định dùng kháng vitamin K hoặc không có yếu tố nguy cơ, < 65 tuổi  dùng Aspirin

325 mg/ngày hoặc Clopidogrel 75 mg/ngày.

49

2 Khống chế nhịp thất: dùng các thuốc kéo dài thời gian

dẫn truyền qua nút nhĩ – thất gồm:

 Digoxin: làm giảm nhịp thất khi nghĩ ở những bệnh

nhân bị rung hoặc cuồng nhĩ có rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim, có thể dùng phối hợp ức chế canxi

hoặc ức chế bêta để khống chế nhịp thất tốt hơn.

– 1,5 mg/24 giờ Liều uống duy trì 0,125 – 0,5

mg/ngày.

• Lưu ý: Những bệnh nhân dễ bị ngộ độc Digoxin:

 Người già > 75 tuổi.

 Suy thận.

 Giảm Kali máu.

 Hạ Magne máu.

 Giảm oxy huyết (COPD).

 Tăng canxi máu

 NMCT cấp.

 Nhược giáp.

giảm mỗi thứ 50% liều thông thường.

51

 Verapamil:

nhắc lại 15 – 30 phút nếu cần Liều uống duy trì: 120 –

480 mg/ngày.

chứng WPW vì có thể đưa đến rung thất (do Verapamil

ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất nhưng lại mở kênh dẫn truyền phụ qua cầu Kent).

máu thất (EF < 40%)

Diltiazem: Tiêm tĩnh mạch 5 – 15 mg trong vòng 2

phút, có thể tiêm nhắc lại nếu cần sau 15 phút Liều uống duy trì: 120 – 360 mg/ngày

• Lưu ý:

o Chống chỉ định của Diltiazem giống Verapamil,

không dùng trong: Suy tim, suy nút xoang, hội

chứng WPW, ngộ độc Digitalis và nhịp chậm

o Không phải giảm liều kể cả trong suy thận nặng

53

 Ức chế bêta: FDA chấp nhận 3 loại thuốc ức chế

beta điều trị rung nhĩ, cuồng nhĩ: Esmolol,

Propranolol, Sotalol.

 Propranolol: tiêm mạch: 1- 6 mg (tiêm mạch

chậm 1 mg/2 phút, tổng liều 0,15 mg/kg)

Uống 80 – 160 mg/ngày

 Sotalol: uống 80 – 320 mg/ngày

 Esmolol: 0,5 mg/kg tiêm mạch sau đó truyền 0,05

– 0,2 mg/kg/phút

3 Đưa rung nhĩ về nhịp xoang & duy trì nhịp

xoang: Những bệnh nhân rung nhĩ nên sốc điện

chuyển nhịp:

Rung nhĩ có triệu chứng, mới mắc < 12 tháng

Lợi ích huyết động được cải thiện khi về nhịp xoang

Rung nhĩ vẫn còn tồn tại sau khi nguyên nhân đã

được giải quyết (ví dụ: cường giáp đã được điều trị

về bình giáp mà rung nhĩ vẫn tồn tại)

Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh khó khống chế nhịp thất

55

Những bệnh nhân không nên sốc điện chuyển

nhịp:

 Rung nhĩ không triệu chứng

 Rung nhĩ > 12 tháng

 Nhĩ trái lớn > 45 mm ( > 60 mm không đáp ứng)

 Có huyết khối trong tiểu nhĩ trái hoặc nhĩ trái (siêu

âm qua thực quản)

 Rung nhĩ nhanh trong suy nút xoang

 Rung nhĩ cơn

 Phương pháp sốc điện:

Chống đông trong sốc điện:

o Rung nhĩ ≤ 48 giờ không cần dùng chống đông

o Rung nhĩ > 48 giờ hoặc không xác định được thời điểm phải dùng kháng đông hữu hiệu, uống 3

tuần trước sốc và 4 tuần sau sốc, sao cho INR 2 -3

57

 Dùng thuốc đưa rung nhĩ về nhịp xoang:

Ibutilide (nhóm III): FDA chấp nhận cho sử

dụng đường tĩnh mạch để chuyển nhịp rung nhĩ

về xoang

Amiodarone: tỷ lệ thành công thấp hơn

Chú ý: liệu pháp chống đông khi dùng 2 loại

thuốc trên cũng giống như sốc điện

 Duy trì nhịp xoang

quỵ.

loạn nhịp gây ra.

gian của rung nhĩ.

12 tháng chỉ còn lại 30 – 50%.

IA, IC và nhóm III (Amiodarone và Sotalol ).

59

 Cắt đốt qua Catheter bằng tần số Radio

Rung nhĩ kháng trị, không đáp ứng với các thuốc ức chế nút nhĩ thất mặc dù đã dùng liều cao có nguy

cơ hạ huyết áp, suy tim sung huyết  đôi khi phải

cắt đốt phá đường dẫn truyền nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

• Đây cũng chỉ là phương pháp khống chế nhịp, vẫn

phải tiếp tục dùng kháng đông, không cải thiện tiên

lượng sống lâu dài nhưng cải thiện chất lượng cuộc sống.

 Điều trị rung nhĩ trong hội chứng WPW

nhĩ thất: Digoxin, Adenosine, Verapamil, Diltiazem và

ức chế bêta, kể cả Lidocaine (vì Lidocaine không có tác dụng kéo dài thời gian trơ qua đường phụ).

lạnh, thiểu niệu, tri giác lơ mơ …) sốc điện đồng bộ là tốt nhất.

bằng đường tĩnh mạch: Amiodarone hoặc Procainamide Hai thuốc này đều có tác dụng làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời gian trơ qua đường dẫn truyền phụ

61

 Phẫu thuật điều trị rung nhĩ

• Thủ thuật Maze (mê cung) gây nhiều đường rạch trong nhĩ phải và nhĩ trái tạo nên những hành lang chết gây triệt tiêu rung nhĩ  nhịp xoang Tuy nhiên, thủ thuật này thường phối hợp trong phẫu thuật tim hở

• Dự phòng rung nhĩ sau phẫu thuật tim:

• Dự phòng rung nhĩ sau phẫu thuật tim, nhất là phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành và phẫu thuật van tim bằng ức chế bêta hoặc Amiodarone

Cuồng nhĩ

• Do hoạt hóa không đồng bộ của 2 tâm nhĩ bằng chuyển

động vòng tròn liên quan đến cơ chế vào lại Ðiện tim thấy mất sóng P thay bằng sóng F (Flutter) như răng cưa tần số 250-350 lần/phút Phức bộ QRS bình thường và đều nhau

63

 Chuyển nhịp và duy trì nhịp xoang: dùng 2 phương

pháp: tạo nhịp vượt tần số nhĩ để phá vòng vào lại hoặc

cắt đốt

thuốc chống loạn nhịp Cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim hở gây những vết sẹo cũ  tỷ lệ thành công của phương pháp cắt đốt thấp Đôi khi gây những biến chứng blốc tim hoàn toàn, hoặc tổn thương động mạch vành, gây NMCT thành dưới (hiếm gặp)

65

Chuyển nhịp bằng sốc điện đồng bộ liều thấp (50 J) sốc 2 pha, hoặc Ibutilide tiêm tĩnh mạch tỷ lệ thành công 60 – 90%.

Để duy trì nhịp xoang và ngừa cuồng nhĩ tái phát dùng nhóm thuốc IA, IC, đặc biệt là Amiodarone liều thấp 200 mg/ngày, dùng 5 ngày/tuần

chế tốt bằng thuốc ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất thì chuyển nhịp không có chỉ định và các thuốc nhóm I, III không nên sử dụng

Nhịp nhanh kịch phát trên thất

• Nhịp nhanh kịch phát trên thất: thường xảy ra trên

tim lành

• Tần số thất nhanh >140lần/phút và đều QRS bình

thường, sóng P thường lẫn vào QRS đi trước nó, có thể

có ST chênh xuống Ấn nhãn cầu thường cắt đưọc cơn

67

 Rối loạn tri giác.

> Sốc điện được lựa chọn đầu tiên.

Không rối loạn huyết động:

1) Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây:

 Xoa xoang cảnh: Để bệnh nhân nằm ngửa, xoay đầu bên trái nêu muốn xoa bên phải, xoa bên phải tỷ lệ thành công cao hơn bên

2) Phức bộ QRS rộng > 0,12 giây: Không nên dùng các

thuốc ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất như Adenosine, Digoxin, ức chế bêta, Diltiazem và Verapamil,

Nên dùng các thuốc ức chế dẫn truyền và kéo dài thời gian trơ qua đường dẫn truyền phụ: IA, IC và nhóm III như:

+Procainamide (nhóm IA): Tiêm TM 100mg trong 2 phút

sau đó truyền duy trì: 2 – 5 mg/phút

+Amiodarone (nhóm III): Tiêm TM 150 mg trong 10 phút

Sau đó truyền TM 1mg/phút trong 6 giờ đầu, từ giờ thứ 7: 0,5mg/phút.

69

 Nhịp nhanh kịch phát trên thất phức bộ QRS rộng >

0,12 giây và rung nhĩ trong WPW sau khi về xoang

• Dùng các thuốc blốc đường dẫn truyền phụ (bó

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ còn gọi là nhịp nhanh hỗn

loạn (chaotic atrial rhythm) thường xảy ra

bệnh lý tim phổi mạn.

catecholamine đơn độc hoặc phối hợp đưa

đến tăng tự động nhĩ  kích hoạt hiện tượng lẫy cò các pha tái cực.

Điều trị nhịp nhanh nhĩ đa ổ:

Điều trị nguyên nhân: Suy tim, COPD, rối loạn điện giải.

Các thuốc chống loạn nhịp thường không có hiệu quả làm chậm nhịp nhĩ hoặc làm giảm đáp ứng thất.

Ức chế bêta thường chống chỉ định ở bệnh COPD

Verapamil và Amiodarone sử dụng tốt.

Bù Kali & Magnesium (Panagin) giảm cơn nhịp nhanh.

73

• Nếu không có hiệu quả  thuốc nhóm IA, IC, III.

• Cắt đốt qua catheter (catheter ablation) hiệu quả trong điều trị nhịp nhanh nhĩ, phải khảo sát kỹ cơ chế loạn nhịp trước khi

Nhịp nhanh bộ nối

Điều trị: Điều trị nguyên nhân là chủ yếu.

 Nếu ngộ độc Digitalis  ngưng thuốc, kiểm tra Kali máu, nên bù kali > 5,5 mmol/l và dùng kháng thể đặc hiệu

Nhịp nhanh kịch phát thất

• Nhịp nhanh kịch phát thất: là cấp cứu tim mạch.Ổ

kịch phát tại tâm thất gây ra sự khử cực không đồng bộ của tâm thất Có hiện tượng phân ly nhĩ thất

• Ðiện tim cho thấy phức bộ QRS dãn rộng, tần số >150

lần/ phút Nhịp nhĩ chậm hơn và phân ly với thất ST chênh xuống, sóng T âm

ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT ĐƠN DẠNG

1.Điều trị cấp:

1.1.Nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động:

1.2.Nhịp nhanh thất không rối loạn huyết động:

 Lidocaine: 1 – 1,5 mg/kg tiêm TM, có thể nhắc lại 3 lần, sau đó truyền tĩnh mạch 1  4 mg/phút.

 Amiodarone: 150 mg tiêm TM chậm trong 10 phút, có thể nhắc lại nếu cần Sau đó truyền TM 1 mg/phút trong 6

3.Cắt đốt qua Catheter bằng tần số Radio (RFCA)

có bệnh tim cấu trúc như: nhịp nhanh thất vô căn thất trái, nhịp nhanh thất buồng tống thất phải.

4.Phẫu thuật tim

Phẫu thuật tim để điều trị nhanh thất được chỉ định cho những nhịp nhanh thất hay tái phát, có triệu chứng, kháng thuốc: thường sau NMCT, rối loạn vận động vùng do sẹo hoặc phình vách thất, không

có chỉ định cắt đốt qua Catheter bằng tần số Radio

do huyết động không ổn định hoặc huyết khối trong thất trái

79

NHỊP NHANH THẤT ĐA DẠNG

1.Nhịp nhanh thất đa dạng có QT kéo dài (xoắn đỉnh):

Loại bỏ những nguyên nhân mắc phải gây QT dài như:

thuốc, điều chỉnh rối loạn điện giải

Điều trị cấp nhịp nhanh thất đa dạng có QT kéo dài mắc phải (xoắn đỉnh):

 Có rối loạn huyết động: sốc điện (nếu bắt được mạch  sốc điện đồng bộ 100J, nếu không có mạch sốc không đồng

bộ 200J), tiêm TM Magnesium sulfate 1 – 2g trong 5 – 10

Xoắn đỉnh

• Xoắn đỉnh: là hình thái loạn nhịp trung gian giữa nhịp

nhanh thất và rung thất với hình dạng thất đồ thay đổi Biên độ QRS tăng dần tới trị số tối đa rồi lại hạ dần

xuống tối thiểu Đỉnh của QRS cũng thay đổi, khi thì

quay lên, khi thì quay xuống như xoắn quanh đường

đẳng điện QT dài ra thấy rõ nếu đo được điện tim trước hoặc sau cơn

81

Không rối loạn huyết động:

- Magnesium sulfate 2 – 4g tiêm TM.

- Dùng thuốc rút ngắn thời gian QT: Isoproterenol truyền

TM 1 - 2µg/phút (không dùng Isoproterenol trong bệnh tim thiếu máu cục bộ và QT kéo dài bẩm sinh).

- Tạo nhịp thất tạm thời vượt tần số, tiếp theo sau dùng Magnesium sulfate với tần số thất 80 – 120 lần/phút.

2.Điều trị cấp nhịp nhanh thất đa dạng có QT kéo dài bẩm sinh: giống như trên: tiêm TM Magnesium sulfate

và tạo nhịp thất tạm thời vượt tần số.

3.Nhịp nhanh thất đa dạng có QT bình thường:

• Nhịp nhanh thất đa dạng vô căn có 2 nhóm:

 Nhóm 1: Gắng sức gây nhịp nhanh thất  đáp

ứng tốt với ức chế bêta

 Nhóm 2: Ngoại tâm thu thất gây nên nhịp nhanh

thất đa dạng, tỷ lệ đột tử cao, không đáp ứng ức chế bêta mà lại đáp ứng với Verapamil

83

Rung thất

• Rung thất: là tình trạng thất không co bóp nữa mà từng

thớ cơ thất rung lên vì co bóp không đồng bộ do những

ổ ngoại vị trong thất phát xung động Kết quả là tuần

hoàn bị ngừng hẳn, bệnh nhân sẽ chết nếu không được cấp cứu kịp thời

• Ðiện tim không còn thấy phức bộ PQRST nữa mà chỉ

thấy những sóng dao động ngoằn ngoèo với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều nhau Xử trí: Sốc điện cấp cứu, hồi sức tim mạch, thuốc Adrenalin