Cơ cấu rối loạn nhịp tim trên điện tâm đồ thường quy ở bệnh nhân cao tuổi điều trị tại khoa nội tim mạch bệnh viện đại học y dược thành phố hồ chí minh

Mục tổng quát Tìm hiểu cơ cấu rối loạn nhịp tim và mối liên quan của một số rối loạnnhịp phổ biến với các bệnh lý mạn tính thường gặp ở những bệnh nhâncao tuổi điều trị tại khoa Nội Tim

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Chuyên ngành: Lão khoa

Mã số: NT 62 72 20 30LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚHƯỚNG DẪN KHOA HỌC: GS.TS NGUYỄN ĐỨC CÔNG

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳcông trình nào khác

Tác giả luận văn

Nguyễn Tấn Vũ

MỤC LỤC

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT……….i

DANH MỤC HÌNH……… iii

DANH MỤC BẢNG……….iv

ĐẶT VẤN ĐỀ………1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Giải phẫu hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền xung động của tim 4

1.1.1 Nút xoang 4

1.1.2 Nút nhĩ thất 4

1.1.3 Bó His 5

1.1.4 Mạng lưới Purkinje 5

1.2 Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim 6

1.2.1 Hoạt động khởi kích 6

1.2.2 Tự động tính bất thường 7

1.2.3 Vòng vào lại 10

1.3 Mối liên quan giữa quá trình lão hóa và rối loạn nhịp tim 11

1.4 Hậu quả của rối loạn nhịp tim 12

1.5 Phân loại rối loạn nhịp tim 12

1.5.1 Rối loạn nhịp tầng nhĩ 12

1.5.2 Rối loạn tầng thất 13

1.5.3 Rối loạn dẫn truyền 13

1.6 Tỷ lệ RLNT ở NCT của các nghiên cứu ở trong nước và thế giới 13

1.7 Mối liên quan của RLNT ở các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch 15

1.7.1 Rối loạn nhịp tim và tăng huyết áp 15

1.7.1.1 Rối loạn nhịp trên thất và tăng huyết áp 16

1.7.1.2 Rối loạn nhịp thất và tăng huyết áp 16

1.7.2 Rối loạn nhịp tim và suy tim 17

1.7.3 Rối loạn nhịp tim và bệnh mạch vành 18

1.7.4 Rối loạn nhịp tim và bệnh cơ tim phì đại 18

1.7.5 Rối loạn nhịp tim và bệnh van tim 19

1.8 Rối loạn nhịp tim và các bệnh lý khác liên quan 20

1.8.1 Rối loạn nhịp tim và bệnh lý tuyến giáp 20

1.8.2 Rối loạn nhịp tim và bệnh đái tháo đường 20

1.8.3 Rối loạn nhịp tim và bệnh COPD 22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 24

2.1.1 Dân số mục tiêu 24

2.1.2 Dân số chọn mẫu 24

2.1.3 Tiêu chuẩn nhận vào 24

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ 24

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 24

2.2.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 25

2.2.2.1 Cỡ mẫu 25

2.2.2.2 Cách chọn mẫu 25

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu 25

2.2.4 Định nghĩa biến số 27

2.2.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn nhịp tim 30

2.2.4.2 Chẩn đoán các bệnh nền đi kèm 35

2.2.5 Xử lý và phân tích số liệu 35

2.2.5.1 Kiểm soát sai lệch số liệu 35

2.2.5.2 Công cụ và biểu thức thống kê 36

2.2.6 Tính y đức của nghiên cứu 36

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 38

3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 38

3.2 Đặc điểm RLNT ở những bệnh nhân cao tuổi điều trị tại khoa nội tim mạch

bệnh viện Đại học Y Dược 40

3.3 Mối liên quan giữa RLNT và một số bệnh lý kèm theo 43

3.4 Phân tích hồi quy đơn biến mối liên quan của RLNT và các bệnh lý kèm theo 58

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 60

4.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 60

4.1.1 Tuổi 60

4.1.2 Giới tính 60

4.1.3 Bệnh nền và rối loạn nhịp tim 61

4.2 Cơ cấu rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân cao tuổi điều trị tại khoa Nội Tim Mạch BV Đại học Y Dược 62

4.2.1 Phân bố rối loạn nhịp tim theo nhóm tuổi và giới 62

4.2.2 Phân bố rối loạn nhịp nhĩ 63

4.2.3 Phân bố rối loạn nhịp thất 65

4.2.4 Phân bố rối loạn dẫn truyền 65

4.3 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số bệnh lý kèm theo 66

4.3.1 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và tăng huyết áp 66

4.3.2 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và bệnh mạch vành mạn 67

4.3.3 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và bệnh van tim 67

4.3.4 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và bệnh cơ tim phì đại 68

4.3.5 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và HC suy tim mạn 68

4.3.6 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và đái tháo đường típ 2 69

4.3.7 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và cường giáp 70

4.3.8 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và suy giáp 70

4.3.9 Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và COPD 70

HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT:

Từ viết tắt Tên đầy đủ

TIẾNG ANH:

Từ viết tắt Tên đầy đủ

ACC/AHA American Heart Association/American College of Cardiology

Hội tim mạch Hoa kỳ/Trường môn tim mạch Hoa Kỳ COPD Chronic obstructive pulmonary disease

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính EADs Early afterdepolarizations

Hậu khử cực sớm DADs Delayed afterdepolarization

Hậu khử cực trì hoãn

ECG Electrocardiogram

Điện tâm đồ NYHA New York Heart Association

Hiệp hội Tim Mạch New York

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các loại hậu khử cực [19] 6

Hình 1.2: Hậu khử cực trì hoãn [19] 7

Hình 1.3: Bất thường tự động tính [19] 9

Hình 1.4: Các kiểu của vòng vào lại [19] 11

Hình 1.5: Biểu đồ vòng vào lại cho thấy đường vào và ra tách biệt nhau [19] 11

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1: Định nghĩa biến số nghiên cứu 27

Bảng 3.1: Đặc điểm tuổi và giới 38

Bảng 3.2: Tỷ lệ một số bệnh mạn tính đi kèm ở NCT 39

Bảng 3.3: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim theo tuổi 40

Bảng 3.4: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim theo giới 40

Bảng 3.5: Phân bố các rối loạn nhịp nhĩ theo tuổi 41

Bảng 3.6: Phân bố các rối loạn nhịp thất theo tuổi 42

Bảng 3.7: Phân bố các rối loạn dẫn truyền theo tuổi 43

Bảng 3.8: Mối liên quan giữa RLNT và THA 44

Bảng 3.9: Mối liên quan giữa RLNT và bệnh mạch vành mạn 45

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa RLNT và bệnh van tim 47

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa RLNT và bệnh cơ tim phì đại 49

Bảng 3.12: Mối liên quan giữa RLNT và HC suy tim mạn 51

Bảng 3.13: Mối liên quan giữa RLNT và đái tháo đường típ 2 53

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa RLNT và cường giáp 55

Bảng 3.15: Mối liên quan giữa RLNT và suy giáp 56

Bảng 3.16: Mối liên quan giữa RLNT và COPD 57

Bảng 3.17: Tổng hợp các bệnh lý liên quan đến rung nhĩ 58

Bảng 3.18: Tổng hợp các bệnh lý liên quan đến ngoại tâm thu thất 59

Bảng 4.1: Tỉ lệ rối loạn nhịp tim so sánh với các nghiên cứu khác 62

Bảng 4.2: So sánh tỉ lệ rung-cuồng nhĩ với một số nghiên cứu khác 64

Bảng 4.3: Tỉ lệ ngoại tâm thu thất so sánh với các nghiên cứu khác 65

Bảng 4.4: Tỉ lệ rối loạn nhịp tim trong nhóm bệnh nhân COPD so sánh với các nghiên cứu khác 71

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim hiện đang trở thành một bệnh lý quan trọng của người caotuổi với tỉ lệ mắc cao và tần suất tăng dần theo tuổi [45] Theo nghiên cứu củaNguyễn Chí Hiếu tỉ lệ rối loạn nhịp tim nguy hiểm bao gồm rung nhĩ và rốiloạn nhịp thất ở người cao tuổi là 13,3% [9] Trong đó, rung nhĩ là một trongnhững rối loạn nhịp tim rất thường gặp, chiếm 6% ở người cao tuổi và gặpkhoảng 10% ở người từ trên 85 tuổi Ở người cao tuổi, rung nhĩ là rối loạn nhịptim phổ biến nhất chiếm hơn 50% các rối loạn nhịp khác cộng lại [24] Tỷ lệrối loạn nhịp tim bao gồm cả rung nhĩ ở nhóm người cao tuổi là rất thường gặp

so với người trẻ [45]

Tuổi thọ trung bình năm 2014 của dân số Việt Nam là 73,2 tuổi, tăng 0,4 tuổi

so với kết quả Tổng điều tra dân số 2009 (72,8 tuổi) tỷ lệ người cao tuổi so vớitổng dân số ở Việt Nam đã đạt đến con số hơn 10% vào năm 2012 và đây cũng

là thời điểm dân số Việt Nam chính thức bước và giai đoạn “già hóa” [17] Sựthoái hóa của hệ tim mạch tuân theo quy luật tuổi tác, do đó, bệnh lý tim mạch

là một vấn đề phổ biến ở người cao tuổi, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch nhiều gấp 3lần so với người trẻ tuổi [24] Không giống như người trẻ tuổi, người cao tuổithường mắc nhiều bệnh cùng lúc, triệu chứng lâm sàng thường thay đổi, khôngđặc hiệu, việc chẩn đoán và điều trị thường khó khăn

Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở người cao tuổi nhưng cũng có thể xảy ra

ở những người trẻ tuổi và những người chưa từng có tiền sử bệnh lý tim mạchhay các bệnh lý khác Biểu hiện lâm sàng của RLNT rất đa dạng, từ không triệuchứng đến các biểu hiện nặng như suy tuần hoàn, đe dọa tính mạng, thậm chí

tử vong Có rất nhiều yếu tố liên quan đến bệnh lý RLNT, ở mỗi nhóm tuổi lại

có những nguyên nhân và đặc điểm yếu tố liên quan khác nhau Xuất phát từnhững vấn đề nêu trên, chúng tôi tiến hành thực hiện nghiên cứu “Cơ cấu RLNT

ở các bệnh nhân cao tuổi điều trị tại Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đại học YDược TP HCM” với mong muốn tìm hiểu đặc điểm RLNT cũng như các bệnh

lý liên quan Kết quả nghiên cứu sẽ đem lại cái nhìn tổng quan về bệnh lý RLNT

ở nguời cao tuổi trong bệnh viện cũng như ở Việt Nam, giúp bác sĩ lâm sàngđịnh hướng chẩn đoán ban đầu, góp phần nhỏ trong vấn đề điều trị và tiênluợng, đồng thời giúp các nhà quản lý có huớng phát triển lực lượng chuyênmôn, trang thiết bị máy móc hỗ trợ điều trị thích hợp

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

I Mục tổng quát

Tìm hiểu cơ cấu rối loạn nhịp tim và mối liên quan của một số rối loạnnhịp phổ biến với các bệnh lý mạn tính thường gặp ở những bệnh nhâncao tuổi điều trị tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đại học Y Dược TP

Hồ Chí Minh trong thời gian từ tháng 01/2020 đến tháng 07/2020

II Mục tiêu cụ thể

1 Xác định tỷ lệ các loại rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân cao tuổiđiều trị tại khoa Nội Tim Mạch Bệnh viện Đại học Y Dược TP HồChí Minh trong thời gian từ tháng 01/2020 đến tháng 07/2020

2 Xác định mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số bệnh lý mạntính thường gặp ở người cao tuổi điều trị tại khoa Nội Tim Mạch Bệnhviện Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh trong thời gian từ tháng01/2020 đến tháng 07/2020

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Giải phẫu hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền xung động của tim

Tim được cấu tạo bởi các sợi cơ tim đan chằng chịt vào nhau và có thể cobóp được khi bị kích thích Bên cạnh đó, có các sợi biệt hóa, tạo nên xung động

1.1.2 Nút nhĩ thất

Nút nhĩ thất nằm phía dưới của nhĩ phải, gần lỗ xoang tĩnh mạch vành, cóvai trò dẫn truyền chậm xung động khi đi qua nó Mặc dù bản thân nút nhĩ thấtkhông có các tế bào tạo nhịp nhưng tổ chức xung quanh nó được gọi là bộ nối,

có chứa các tế bào tạo nhịp, có thể phát ra xung động từ 40 - 60 lần/phút Chứcnăng chính của nút nhĩ thất là làm chậm dẫn truyền xung động 0,04 giây, đểtránh làm cho tâm thất co bóp quá sớm Sự chậm trễ này, giúp cho các tâm thấthoàn thành giai đoạn đổ đầy khi các tâm nhĩ co bóp, làm các tế bào cơ tim căng

ra với mức độ đầy đủ nhất để đạt được cung lượng tim đỉnh

Vòng van nhĩ thất là tổ chức xơ nên không dẫn truyền xung động, nó hoạtđộng giống như một lớp cách điện, vì vậy nút nhĩ thất là giao lộ duy nhất màtất cả các xung động từ nhĩ phải đi qua trước khi xuống tâm thất Trong trườnghợp bất thường về giải phẫu, có một cầu nối giữa nhĩ và thất, xung động có thể

dẫn truyền qua cả nút nhĩ thất và cầu Kent xuống thất, sẽ gây nên hội chứngtiền kích thích trên lâm sàng hay còn gọi là hội chứng Wolff-Parkinson-White(WPW) [2], [30], [35].

1.1.3 Bó His

Là một dải tổ chức đi vào tâm thất, ở gần vách liên thất, bó His khôi phục sựdẫn truyền nhanh các xung động vào trong tâm thất Bó His được chia thành 2nhánh, His phải và His trái

Nhánh His phải đi xuống tâm thất phải theo phía bên phải của vách liên thất.Tương tự nhánh His trái, đi xuống tâm thất trái theo bờ trái của vách liên thất.Nhánh His trái chia thành hai nhóm nhỏ, được gọi là phân nhánh Phân nhánhtrái trước đi vào phía trước của tâm thất trái và phân nhánh trái sau đi vào phíatrên và sau tâm thất trái Xung động đi xuống nhánh trái (chi phối thất trái lớn

và thành dày hơn), nhanh hơn rất nhiều so với nhánh phải (chi phối thất phảinhỏ và thành mỏng hơn)

Sự khác biệt về tốc độ dẫn truyền cho phép hai tâm thất co bóp đồng thời.Toàn bộ mạng lưới tổ chức thần kinh đặc biệt trong các tâm thất được gọi là hệthống His - Purkinje [2], [30], [35]

1.1.4 Mạng lưới Purkinje

Các sợi Purkinje xuất phát từ các nhánh của nhánh His, đi vào tế bào nội mạccủa tim, sâu bên trong tổ chức cơ tim Các sợi này dẫn truyền xung động nhanhđến cơ tim để làm chúng khử cực và co bóp

Các sợi Purkinje có thể hoạt động như máy tạo nhịp, chúng tạo ra xung động

từ 20 đến 40 lần/phút, đôi khi chậm hơn Bình thường, các sợi Purkinje khôngphát ra xung động, trừ khi dẫn truyền qua bó His bị block hoặc nút xoang nhĩhay nút nhĩ thất không tạo ra xung động [2], [30], [35]

1.2 Cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim

Hầu hết các loại RLNT là do bất thường của hình thành xung hoặc rối loạndẫn truyền xung hoặc kết hợp cả hai Có ba cơ chế chính là hoạt động khởi kíchhay lẫy cò, tự động tính bất thường và vòng vào lại [2]

1.2.1 Hoạt động khởi kích

Hoạt động khởi kích là do sự phát xung của một nhóm tế bào cơ tim đượckhởi kích bởi hàng loạt các xung trước Hoạt động này được tạo ra bởi một loạthậu khử cực, là kết quả giảm điện thế màng Điện thế màng dao động, khi đạtđến ngưỡng có thể hoạt hoá để tạo ra RLNT đặc biệt này Hậu khử cực mà xảy

ra trước khi hoàn tất tái cực (trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt động)được gọi là hậu khử cực sớm (EADs) Trong khi đó hậu khử cực mà xảy ratrong giai đoạn tái cực được gọi là hậu khử cực trì hoãn (DADs)

EAD được cho là nguyên nhân của RLNT kèm với hội chứng QT dài bẩmsinh hay mắc phải Nhịp tim chậm và khoảng ghép dài tạo điều kiện cho EADsxảy ra, ngược lại nhịp tim nhanh và khoảng ghép ngắn ức chế EADs

[2], [30], [35]

Hình 1.1: Các loại hậu khử cực [19]

Chú thích: Hậu khử cực được chỉ bởi các mũi tên Điện thế hoạt động của

tế bào Purkinje với hậu khử cực sớm xảy ra ở pha 2 (EADs) hình (A) và pha 3

(EADs) hình (B), cũng như hậu khử cực trì hoãn (DADs) hình (C), xảy ra saukhi tái cực hoàn toàn.

Hình 1.2: Hậu khử cực trì hoãn [19]

Chú thích: (A), hậu khử cực được thấy sau điện thế hoạt động ở nhịp chậm.

(B), khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và tăng biên độ (C), khinhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và đạt điện thế ngưỡng, dẫn đếnphóng thích kéo dài

1.2.2 Tự động tính bất thường

Tim bình thường, tự động tính chỉ có ở nút xoang và mô dẫn truyền đặc biệt

Tế bào cơ nhĩ và thất hoạt động bình thường không có khử cực tâm trương tựphát và có khởi phát xung tự phát, thậm chí khi các tế bào này không bị kíchthích trong một khoảng thời gian dài do không có xung xâm nhập Mặc dù các

tế bào này cũng có dòng ion tạo nhịp nhưng khoảng tạo nhịp của các dòng này

ở các tế bào cơ nhĩ và thất thì âm hơn nhiều -120 đến -170 mV so với sợiPurkinje hay nút xoang Do đó, trong khi điện thế màng lúc nghỉ sinh lý (-85đến -95 mV) dòng ion tạo nhịp vẫn không hoạt động nên tế bào cơ thất khôngkhử cực tự phát Khi điện thế màng khi nghỉ của các tế bào này khử cực đủ đếnkhoảng -70 đến -30 mV lúc đó khử cực tâm trương tự phát có thể xảy ra vàkhởi phát xung lặp lại, một hiện tượng được gọi là tự động tính bất thường.Tương tự, các tế bào trong hệ thống Purkinje có tự động tính bình thường ở

mức điện thế màng cao sẽ có tự động tính bất thường khi điện thế màng giảmđến -60 mV hay thấp hơn, tự động tính bất thường này xảy ra ở vùng cơ timthiếu máu Khi điện thế màng của các sợi Purkinje trong tình trạng ổn địnhgiảm xuống khoảng -60 mV hay thấp hơn khi đó kênh If tham gia trong hoạttính tạo nhịp bình thường ở các sợi Purkinje bị đóng lại mất chức năng và vìvậy tự động tính không được gây ra bởi cơ chế tạo nhịp bình thường Tuy nhiên,

nó có thể được gây ra do cơ chế bất thường Ngược lại, khi tự động tính của nútxoang, các chủ nhịp theo trình tự dưới nút xoang nhĩ, nút nhĩ thất gia tăng đượcgây ra do cơ chế khác chứ không phải là sự gia tăng tự động tính bình thường,điều này chưa được chứng minh trên lâm sàng

Điện thế màng ở mức thấp không phải là tiêu chuẩn duy nhất để xác định tựđộng tính bất thường Vì giả sử nếu điều này đúng thì tự động tính của nútxoang cũng được xem là bất thường Vì vậy, một cách để phân biệt quan trọnggiữa tự động tính bình thường và bất thường đó là điện thế màng của các sợithể hiện kiểu hoạt động bất thường được giảm từ mức bình thường riêng củanó

Những cơ chế khác nhau có thể gây ra tự động tính bất thường khi điện thếmàng ở mức thấp bao gồm sự hoạt hoá và bất hoạt của dòng ion K+ tinh lọc trìhoãn, sự phóng thích canxi từ mạng cơ tương gây ra sự hoạt hoá cho dòng Na

và dòng Ca đi vào (qua sự trao đổi của ion Na và Ca) và sự phân bố điện thếcủa dòng If Người ta chưa chứng minh được loại nào trong số các cơ chế nàyđược vận hành trong các tình trạng bệnh học khác nhau mà khi đó tự động tínhbất thường có thể xảy ra

Độ dốc pha 0 của điện thế hoạt động xảy ra tự phát do tự động tính bất thường

có the là do dòng vào của Na hoặc Ca hoặc kêt hợp cả hai Khi điện thế tâmtrương khoảng -70 đến -50 mV, hoạt động lặp lại phụ thuộc vào nồng độ ion

Na ngoại bào và hoạt động này có thể giảm hay xoá đi nhờ ức chế kênh Na.Khi điện thế tâm trương khoảng từ -50 đến -30 mV kênh Na bị bất hoạt hoạtđộng lặp lại phụ thuộc vào nồng độ Ca2+ ngoại bào và được giảm bởi ức chếkênh Ca loại L.

Giảm điện thế màng tế bào cơ tim cần thiết cho tự động tính bất thường xảy

ra có thể được tạo ra bởi nhiều yếu tố liên quan bệnh tim, chẳng hạn như thiếumáu và nhồi máu cơ tim Ví dụ, gia tăng nồng độ K+ ngoại bào xảy ra khi thiếumáu cơ tim có thể làm giảm điện thế màng; tuy nhiên tự động tính bình thường

ở tế bào cơ nhĩ và thất sợi Purkinje thường không xảy ra vì gia tăng dẫn truyềnK+ do gia tăng nồng độ K+ ngoại bào Catecholamin cũng làm gia tăng tốc độphát xung gây ra bởi tự động tính bất thường vì vậy có thể góp phần vào sựdịch chuyển vị trí tạo nhịp, từ nút xoang đến vùng tự động tính bất thường [2],[30], [35]

Hình 1.3: Bất thường tự động tính [19]

Chú thích: (A), Điện thế hoạt động hệ thống His-Purkinje bình thường.

(B), Sự thay đổi tốc độ khử cực so với cơ bản (1) chậm tốc độ khử cực pha 4,(2) tăng điện thế ngưỡng, (3) bắt đầu từ điện thế màng khi nghỉ âm hơn, (4)tăng tốc độ khử cực

1.2.3 Vòng vào lại

Vòng vào lại là cơ chế loạn nhịp thường gặp nhất, do rối loạn dẫn truyềnxung động Hiện tượng này xảy ra khi cơ tim bị kích động 2 lần khử cực Cơchế này đòi hỏi hai con đường khác nhau cho dẫn truyền xung Các con đườngnày khác nhau về giải phẫu hay chức năng Loạn nhịp này xảy ra khi có mộtxung đến sớm Kích thích đến sớm này bị block trong một con đường và dẫntruyền chậm trên con đường còn lại Xung di chuyến đủ chậm để cho con đường

bị block hồi phục và dẫn truyền ngược qua con đường bị block vị trí đầu tiên.Một nhịp đơn của vòng vào lại được gọi là nhịp echo hay là nhịp dội ngược Sựduy trì của vòng này tạo ra nhịp nhanh Độ dài sóng của vòng vào lại bằng vậntốc dẫn truyền nhân với giai đoạn trơ dài nhất của vòng Chất nền giải phẫu củavòng phải đủ lớn để bao cả độ dài sóng Nếu độ dài chất nền lớn hơn độ dàisóng thì có một khoảng không gian hay thời gian giữa đầu và đuôi của xung kếtiếp được gọi là khoảng ghép kích thích được Khoảng ghép kích thích đượcđại diện cho mô không bị trơ và vì vậy có khả năng được hoạt hoá trong nhịpnhanh Tạo ra một kích thích mà xâm nhập khoảng ghép kích thích sẽ làm thayđổi nhịp nhanh hay chấm dứt nhịp nhanh Thay đổi nhịp nhanh là do tương tácgiữa sóng đến sớm và nhịp nhanh đưa đến xung kế tiếp của nhịp nhanh sẽ đếnsớm hoặc trì hoãn Trong vòng xung đến sớm sẽ vào khoảng ghép kích thích

và có hai phần, một phần đối đầu với xung dẫn truyền ngược của nhịp nhanhtrước và phần kia sẽ dẫn truyền qua khoảng ghép kích thích để tạo ra một phứchợp đến sớm Thay đổi vòng vào lại với sự hợp nhất ngụ ý rằng cơ chế vòngvào lại với đường vào và ra tách biệt nhau Sự hợp nhất có thể biểu hiện trênECG bề mặt hay điện tim khu trú trong buồng tim

Sự thay đổi liên tục của nhịp nhanh được gọi là entrainment, một nghiệmpháp được sử dụng để chứng minh tồn tại vòng vào lại [2], [30], [35]

Vào lại giải phẫu Vào lại chức năngHình 1.4: Các kiểu của vòng vào lại [19]

Chú thích: Vùng đậm là mô trơ hoàn toàn, vùng lốm đốm là mô trơ một

phần Vòng vào lại giải phẫu được quyết định do cấu trúc hay mô sẹo của tim

và một phần của vòng đã hồi phục kích thích hoàn toàn để có thể bị kích thíchtrong khi chờ xung kế tiếp đến

Hình 1.5: Biểu đồ vòng vào lại cho thấy đường vào và ra tách biệt nhau [19]

1.3 Mối liên quan giữa quá trình lão hóa và rối loạn nhịp tim

Những thay đổi về cấu trúc và chức năng của hệ thống cơ và hoạt động điện của tim cũng như sự thay đổi về quá trình trao đổi chất, chuyển hóa năng lượng liên quan đến quá trình lão hóa làm tăng khuynh hướng rối loạn nhịp tim.

Tự động tính của tim giảm ở NCT điều này là kết quả của quá trình thay thế các tế bào tạo nhịp tim liên quan đến lão hóa trong nút xoang và các sợi dẫn truyền nhĩ thất bằng chất nền ngoại bào bao gồm các sợi collagen và elastin Ngoài ra sự lắng đọng

amyloid, lipid và lipofuscin trong cơ tim, đặc biệt xung quanh các tế bào tạo nhịp trong tâm nhĩ góp phần vào tình trạng RLNT ở NCT [45].

1.4 Hậu quả của rối loạn nhịp tim

RLNT có thể vô hại, có thể dẫn đến sự tiến triển tiềm tàng của một tình trạngđột quỵ hay tắc mạch gây tử vong hoặc có thể là một tình trạng cấp cứu đe dọatính mạng gây ra đột tử do tim [40]

1.5 Phân loại rối loạn nhịp tim

RLNT có thể chia theo nhiều hình thức: nhanh (tachycardia) hay chậm(bradycardia), nguồn rối loạn từ trên thất (supraventricular - tâm nhĩ và nút nhĩthất) hay từ thất (ventricular) Có nhiều trung tâm chia theo dạng bộ sóng QRS

- hẹp (thường là loạn nhịp trên thất) hay rộng (loạn nhịp thất)

Theo ICD 10 RLNT có thể được phân loại như sau [55]:

1.5.1 Rối loạn nhịp tầng nhĩ

- Rối loạn nhịp nhanh:

+ Ngoại tâm thu nhĩ+ Nhịp nhanh xoang+ Nhịp nhanh kịch phát trên thất+ Cuồng nhĩ

+ Rung nhĩ

- Rối loạn nhịp chậm:

+ Block xoang nhĩ+ Nhịp chậm xoang+ Nhịp bộ nối

1.5.2 Rối loạn tầng thất

+ Ngoại tâm thu thất+ Nhịp nhanh thất+ Cuồng thất+ Rung thất+ Xoắn đỉnh

1.5.3 Rối loạn dẫn truyền

+ Block nhĩ thất: độ 1, 2, 3+ Block nhánh phải

+ Block nhánh trái+ Block phân nhánh trái truớc+ Block phân nhánh trái sau

1.6 Tỷ lệ RLNT ở NCT của các nghiên cứu ở trong nước và thế giới

Nghiên cứu của Nguyễn Chí Hiếu [9] thực hiện trên 667 bệnh án của BN lãokhoa điều trị nội trú tại khoa Tim mạch, Bệnh viện Thống Nhất TP Hồ ChíMinh năm 2009 với tuổi trung bình là 70,36 ± 10,21 tỉ lệ nam/nữ là 2,67, tỉ lệRLNT (chỉ khảo sát tỷ lệ rung nhĩ và rối loạn nhịp thất) ở NCT là 13,2%, tỉ lệcác nhóm RLNT hàng đầu ở NCT lần luợt là rung nhĩ (7,7%) và rối loạn nhịpthất (5,5%)

Nghiên cứu của Nguyễn Đức Hoàng [10] thu thập dữ liệu từ ECG thườngquy ở trên 500 trường hợp điều trị tại Bệnh viện Hương Trà tỉnh Thừa ThiênHuế từ tháng 2 đến tháng 10 năm 2009 cho kết quả tuổi trung bình là 42,5 ± 18với tỉ lệ nam/nữ là 0,67 cho kết quả tỉ lệ RLNT là 12,4%, tỉ lệ các nhóm RLNT

thuờng gặp lần luợt là rung - cuồng nhĩ (2,8%), ngoại tâm thu thất (2,4%), ngoạitâm thu nhĩ (2,0%), block nhĩ thất các loại (2,0%), nhịp chậm xoang (1,8%).

Ở Việt nam hiện tại vẫn chưa có nghiên cứu nào khảo sát đầy đủ về tỷ lệ cácloại rối loạn nhịp tim ở đối tượng đặc biệt là NCT trên ECG thường quy, đây

là một trong những lý do để chúng tôi thực hiện nghiên cứu này

Nghiên cứu của Charles Fisch [27] thực hiện trên 2482 ECG thường quy ởnhững BN > 70 tuổi cho thấy 57% ECG có bất thường, trong đó trục lệch trái51%, trục lệch phải 1%, block nhĩ thất độ 1 là 9%, block nhánh phải 5%, blocknhánh trái 3%, thay đổi đoạn ST-T 16%, ngoại tâm thu nhĩ 10%, ngoại tâm thuthất 6% và rung nhĩ 8%

Camm [21] nghiên cứu holter ECG trên 106 BN > 75 tuổi cho thấy 77%trường hợp có bất thường Rung nhĩ, ngoại tâm thu trên thất, rối loạn nhịp thất,block tim hoàn toàn và nhịp chậm xoang chiếm tỉ lệ lần lượt là 9%, 27%, 30%,1% và 1%

Nghiên cứu của Manolio [41] theo dõi holter ECG trên 1372 BN > 65 tuổitại trung tâm tim mạch cho thấy tỉ lệ nam/nữ là 0,88, tỉ lệ RLNT là > 50%.Một phân tích gộp của Grant V Chow [24] cho thấy:

- Rung nhĩ chiếm tỉ lệ 6% trong nhóm BN > 65 tuổi và chiếm 12% trongnhóm > 85 tuổi, tỉ lệ ngoại tâm thu trên thất trong nhóm > 60 tuổi là 5 - 10%trên ECG thường quy và tỉ lệ này lên đến 97% khi theo dõi bằng holter ECG,

có < 5% BN > 65 tuổi có nhịp chậm xoang

- Tỉ lệ ngoại tâm thu thất ở NCT là 8% và lên đến 82% khi theo dõi bằngholter ECG

Có 3 - 4% BN cao tuổi có block nhĩ thất độ 1, block nhĩ thất độ 2 Mobitz

I và block nhĩ thất cao độ lần lượt là 2,2% và 0,04%, block nhánh phải chiếm1,3% và block nhánh trái là 1,1%

Nghiên cứu của Hardarson [31] thực hiện trên 8450 nam và 9039 nữ trong

độ tuổi từ 33 đến 71 theo dõi trong khoảng thời gian từ năm 1967 - 1977 chothấy tỉ lệ block nhánh trái là 0,43% ở nam và 0,28% ở nữ

Nghiên cứu của Thrainsdottir [53] thực hiện trên 9135 nam và 9627 nữ trong

độ tuổi từ 33 đến 79, theo dõi trong khoảng thời gian từ năm 1967 - 1991 chokết quả tỉ lệ block nhánh phải tăng dần theo tuổi, từ 0% trong nhóm 30 - 39 tuổilên đến 4,1% ở nam và 1,6% ở nữ trong nhóm 75 - 79 tuổi

1.7 Mối liên quan của RLNT ở các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch

1.7.1 Rối loạn nhịp tim và tăng huyết áp

RLNT là bệnh cảnh thuờng gặp ở bệnh tim mạch nói chung và THA nóiriêng RLNT xuất hiện sẽ làm cho tiên lượng bệnh xấu hơn, là tiền đề cho nhiều

sự kiện tim mạch Nghiên cứu của Nguyễn Thị Dung [5] trong số 585 BNRLNT nhập vào bệnh viện Việt Tiệp, có 168 BN là THA chiếm tỉ lệ 29,73%.Huỳnh Văn Minh [13] qua nghiên cứu tình hình RLNT tại thành phố Huế chothấy tỉ lệ RLNT ở BN THA là 13,1%

Theo nghiên cứu Võ Minh Đạm [4] với mẫu nghiên cứu có 74 BN THAnguyên phát ghi nhận 62,2% có ngoại tâm thu trên thất, 9,5% bệnh nhân THA

có rung nhĩ, 44,6% bệnh nhân có ngoại tâm thu thất THA là yếu tố nguy cơlàm tăng RLN trên thất lên 2,08 lần và tăng RLN thất lên 3,1 lần, p < 0,05 Sovới nhóm chứng, nhóm THA có số luợng, tỉ lệ ngoại tâm thu trên thất, ngoạitâm thu thất cao hơn một cách có ý nghĩa Bệnh nhân THA có tuổi > 60 tăngnguy cơ RLN trên thất lên 9,3 lần và RLN thất lên 2,9 lần, p < 0,05 đến 0,01

Thời gian phát phát hiện bệnh THA trên 5 năm là yếu tố làm tăng nguy cơ RLNtrên thất lên 3,4 lần và RLN thất lên 2,0 lần p < 0,05.

Theo nghiên cứu của tác giả Trần Thị Mỹ Liên [12] trên 235 bệnh nhân tănghuyết áp theo dõi Holter ECG 24 giờ phát hiện ban ngày có 136 RLNT trên 122

BN chiếm tỷ lệ 52% BN THA; ban đêm phát hiện 87 RLNT trên 74 BN chiếm

tỷ lệ 31% BN THA Loại RLNT gặp nhiều nhất là nhịp nhanh xoang, tiếp đến

là ngoại tâm thu trên thất và thất, nhịp chậm xoang, rung nhĩ cuồng nhĩ, cơnnhanh thất và trên thất ngắn, loạn nhịp đa dạng

1.7.1.1 Rối loạn nhịp trên thất và tăng huyết áp

Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất kết hợp với THA.Đối với nam và nữ, nguy cơ rung nhĩ gia tăng 1,5 và 1,4 lần có ý nghĩa thống

kê khi có THA và do lượng giá THA cao trong dân số, nên THA là yếu tố nguy

cơ xuất hiện rung nhĩ nhiều hơn bất kỳ các yếu tố nguy cơ khác trong dân số(14%) [33] Tác giả Nguyễn Thị Dung nghiên cứu thấy tỷ lệ rung nhĩ ở BNTHA là 15,24% [5] Rung nhĩ thường gặp sau tuổi 65 và ở nam giới nhiều hơn,trong nghiên cứu Krahn [37], tỷ lệ THA có rung nhĩ là 53%, nguy cơ rung nhĩcao gấp 1,42 lần ở BN THA so với không THA Nghiên cứu của PaoloVerdecchia [54], 2482 BN THA khởi đầu không điều trị có nhịp xoang, sau 16năm theo dõi, nguy cơ rung nhĩ gia tăng theo tuổi và khối lượng thất trái, kíchthước nhĩ trái gia tăng là tiền đề cho rung nhĩ mãn tính

1.7.1.2 Rối loạn nhịp thất và tăng huyết áp

Rối loạn nhịp thất ở BN THA rất đa dạng, từ ngoại tâm thu thất (đơngiản/phức tạp) đến nhanh thất và có thể là rung thất nếu xảy ra trên nền có cácyếu tố nguy cơ tim mạch như bệnh tim thiếu máu cục bộ, ĐTĐ Mặt khác, cácRLNT này có thể có ít hoặc không triệu chứng [56]

Ngoại tâm thu thất là dạng rối loạn nhịp thất thường gặp nhất Tùy vào dân

số nghiên cứu, thời gian nghiên cứu, phương pháp nghiên cứu mà lượng giángoại tâm thu thất sẽ khác nhau Trong nghiên cứu ARIC khảo sát 15,792 ngườituổi từ 45 - 65, bằng cách đo ECG trong 2 phút, cho thấy ngoại tâm thu thấtchiếm > 6%, trong đó nguyên nhân gây ra đa số do THA [51]

Messerli FH báo cáo về sự gia tăng tỉ lệ rối loạn nhịp thất ở BN THA có phìđại thất trái Tác giả kết luận BN THA kèm phì đại thất trái trên ECG có ngoạitâm thu thất và rối loạn nhịp thất trên điện tim 24 giờ nhiều hơn nhóm THAkhông phì đại thất trái hoặc nhóm không THA [44]

Các dữ liệu từ nghiên cứu Framingham cho thấy THA thường gây ra ngoạitâm thu thất, nhất là có phì đại thất trái đi kèm [38]

1.7.2 Rối loạn nhịp tim và suy tim

+ Rối loạn nhịp thấtHơn 80% BN suy tim tâm thu có rối loạn nhịp thất thường xuyên và phứctạp trên holter ECG, trong đó 50% có cơn nhịp nhanh thất không dai dẳng Tầnsuất của rối loạn nhịp thất có biểu hiện liên quan với độ nặng của suy tim vàkích thước buồng thất chứ không liên quan với loại bệnh tim [42]

+ Rung nhĩ và các RLNT khácRung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất phổ biến nhất ở BN suy tim, rung nhĩ vàsuy tim thường xảy ra cùng nhau và tình trạng bệnh lý này làm nặng thêm tìnhtrạng bệnh lý kia [39] Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ mới khởi phátsuy tim sau 5 năm bị rung nhĩ là 15%, và ở chiều ngược lại có đến 25% bệnhnhân khởi phát rung nhĩ sau 5 năm bị suy tim [25]

1.7.3 Rối loạn nhịp tim và bệnh mạch vành

Theo Phạm Thị Thúy Lan RLNT thường gặp trên BN có hội chứng vành cấptrong giai đoạn sớm, ghi nhận 20% BN có ngoại tâm thu thất, 2,5% BN có timnhanh thất không bền bỉ, 12,5% BN có rung nhĩ, 5% BN có tim nhanh nhĩ,7,5% BN có block nhĩ thất các loại [11]

Theo Nguyễn Tiến Dũng các BN sau nhồi máu cơ tim được can thiệp độngmạch vành có tỉ lệ RLNT thấp hơn và ít phức tạp hơn so với nhóm BN sau nhồimáu cơ tim không được can thiệp động mạch vành Tỉ lệ rối loạn nhịp trên thất

ở BN sau nhồi máu cơ tim được can thiệp động mạch vành là 60,1%, đặc biệtchỉ có 14,4% số BN có các cơn nhịp nhanh trên thất, thấp hơn rõ rệt so vớinhóm điều trị nội khoa đơn thuần có tỉ lệ nhịp nhanh trên thất 30% [6]

Theo J.P Piccini 5,2% các BN được can thiệp động mạch vành sẽ xuất hiệnloạn nhịp nhanh thất dai dẳng hoặc rung thất trước khi tái lập mạch máu, làmtăng tỉ lệ tử vong tại bệnh viện lên 4 lần (16.3% so với 3,7%) so với nhóm BNkhông xuất hiện loạn nhịp nhanh thất dai dẳng hoặc rung thất [47]

1.7.4 Rối loạn nhịp tim và bệnh cơ tim phì đại

Theo D D Savage [50], nghiên cứu thực hiện trên 100 BN bị bệnh cơ tim phìđại (phì đại vách không đối xứng) gồm 76 nam và 24 nữ Trong đó, chỉ có 51

BN được chọn đưa vào nghiên cứu do thỏa tiêu chuẩn của bệnh trên siêu âm,

49 BN còn lại chủ yếu được chọn từ dân số bệnh viện, chủ yếu cung cấp nhữngphân nhóm về huyết động học và lâm sàng khác nhau của các BN có bệnh nàytại một thời điểm nhất định: (1) 17 BN có nhịp xoang bình thường mặc dù lớnnhĩ trái trên ECG, (2) 16 BN có tiền sử một lần ngất, (3) tiền sử gia đình có >

2 người tử vong sớm mà mối liên hệ bậc một với BN và có bệnh cơ tim hoặc(4) 8 người có tiền sử rung nhĩ kịch phát Tất cả các BN được theo dõi ECGlưu động 24 giờ Kết quả có 83% BN có rối loạn nhịp thất với tần số 1 - 5,183

nhịp/24 giờ, 28% BN có > 100 ngoại tâm thu thất/24 giờ, 60% có ngoại tâmthu thất đa dạng, 32% có các cặp ngoại tâm thu thất Có trên 50% BN trong tất

cả các phân nhóm (có hay không có tắc nghẽn buồng thoát thất trái) có ngoạitâm thu thất lặp lại hoặc đa dạng, bao gồm 19% những người có nhịp nhanhthất

Robinson Killian và cs [48] thực hiện nghiên cứu cắt dọc về rung nhĩ trênbệnh cơ tim phì đại Kết quả lâm sàng liên tục theo thời gian của 52 BN có bệnh

cơ tim phì đại mà có rung nhĩ kịch phát (<1 tuần) hoặc rung nhĩ > 1 tuần từ

1960 đến 1985 được đưa vào nghiên cứu hồi cứu, so sánh với nhóm BN cóbệnh cơ tim phì đại và có nhịp xoang Rung nhĩ hiện diện ở 6 người (11,5%)tại thời điểm chẩn đoán, sau đó tăng dần lên 46 người sau đó (88,5%) Sau khiđiều trị rung nhĩ cấp tính, nhịp xoang hồi phục ở 29 người (63%) trong 46 BN.Theo nghiên cứu của McKenna WJ, D England [43] nhằm kiểm tra mối liênquan giữa RLNT và tiên lượng sau đó, ghi lại ECG lưu đồ lưu động trên 86 BN

bị bệnh cơ tim phì đại Trong suốt thời gian theo dõi, có 23 BN (26,7%) có ítnhất một đợt nhịp nhanh trên thất, 24 BN (27,9%) có nhịp nhanh thất

1.7.5 Rối loạn nhịp tim và bệnh van tim

Nguyễn Thị Thu Hà, Nguyễn Oanh Oanh [15] nghiên cứu tiến hành trên 60

BN bệnh van hai lá do thấp điều trị nội trú tại khoa Nội tim mạch (A2) - Bệnhviện 103 thu được kết quả: 76,7% BN rung nhĩ - cuồng nhĩ; 25% BN có tần sốtim nhanh > 100 lần/phút; 5% BN có khoảng ngừng xoang > 2,5 giây; 10% BN

có ngoại tâm thu trên thất, chưa thấy sự khác biệt về rối loạn nhịp trên thất theonhóm bệnh lý Sự xuất hiện ngoại tâm thu thất chiếm 80% và chủ yếu là ngoạitâm thu thất dày, phức tạp chiếm 63,3% Trong đó có 6,7% BN xuất hiện cơnnhanh thất thoáng qua và 26,7% BN có ngoại tâm thu thất dạng R/T

1.8 Rối loạn nhịp tim và các bệnh lý khác liên quan

1.8.1 Rối loạn nhịp tim và bệnh lý tuyến giáp

- Suy giáp:

Trong nghiên cứu của Lakshmi Kannan [32], 304 BN có tuổi trung bình61,9 được chia làm 2 nhóm suy giáp và bình giáp (nhóm suy giáp có nồng độTSH trung bình là 40,4 mIU/L và nhóm bình giáp là 0,89 mIU/L) và theo dõitrong 1 năm, các RLNT quan trọng được ghi lại bằng holter ECG và tiền sử đãbiết Kết quả cho thấy nhịp nhanh thất và các rối loạn nhịp thất khác chiếm tỉ

lệ cao hơn có ý nghĩa thống kê trong nhóm suy giáp so với nhóm bình giáp vớip-value lần lượt là 0,04 và 0,007

- Cường giáp:

Trong một phân tích gộp của Jayaprasad [46], rung nhĩ chiếm tỉ lệ 10 - 15%

ở BN cường giáp và có suất độ tăng dần theo tuổi, 25% BN cường giáp trên 60tuổi có rung nhĩ so với chỉ 5% ở nhóm BN cường giáp dưới 60 tuổi Auer [20]nghiên cứu trên 23638 người và nhận thấy rung nhĩ chiếm tỉ lệ 13,8% ở nhóm

BN cường giáp và 12,7% ở người có cường giáp dưới lâm sàng, so với chỉ 2,3%

ở nhóm bình giáp.Lúc đầu chỉ là cơn kịch phát ngắn, sau đó xuất hiện thườngxuyên Trên điện tim thấy đáp ứng thất nhanh, biên độ các sóng f, R cao có thểkèm theo cuồng động nhĩ Thường xuất hiện ở NCT, bệnh nặng Rung nhĩ cóthể tự hết khi điều trị người bệnh về bình giáp Rung nhĩ ở người bệnh Basedowvẫn có thể hình thành huyết khối nhĩ trái gây tắc mạch não Cuồng nhĩ cũng cóthể gặp trên lâm sàng

1.8.2 Rối loạn nhịp tim và bệnh đái tháo đường

Theo Sarapultsev P, Yushkov B và cs [49], nghiên cứu trên 75 BN ĐTĐ típ

2 Tuổi trung bình (SD) là 48,2 (5,6) năm, và thời gian trung bình của bệnh

ĐTĐ (SD) là 6,2 (2,4) năm Ngoại tâm thu trên thất đơn độc là phổ biến nhất,72,29% trường hợp (so với 38.89% trong nhóm chứng) và ngoại tâm thu trênthất nhịp đôi được xác định trong 30% trường hợp (so với 19,44% trong nhómchứng) Rối loạn nhịp thất là 25,71% trường hợp (13,89% ở nhóm chứng).Nghiên cứu này cho thấy rối loạn nhịp trên thất là thường gặp trong giai đoạnđầu của bệnh ĐTĐ típ 2.

Theo Brian M Frier, Guntram Schernthaner [28] ghi nhận nhiều báo cáo vềtrường hợp RLNT gây ra do hạ đường huyết tự phát nhấn mạnh sự liên quanđến lâm sàng, các thử nghiệm lâm sàng bị giới hạn vì liên quan đến đạo đứctrong nghiên cứu Những báo cáo ghi nhận RLNT như chậm xoang mức độnặng (có thể tiến triển đến vô tâm thu) và rung nhĩ tới nhịp nhanh thất

Theo nghiên cứu của Gill GV [29], 25 BN ĐTĐ típ 1 (20 - 50 tuổi) trải quahai lần đo ECG 24 giờ riêng biệt và thời gian theo dõi glucose liên tục, ghi nhận

tỷ lệ nhịp tim và RLNT (không bao gồm nhịp nhanh xoang) được thấy trong 8trong 13 cơn hạ đường huyết ban đêm (62%) Đây là các nhịp chậm xoang (<

40 nhịp/phút), ngoại tâm thu thất

Theo Chow E [23], nghiên cứu trên 25 BN ĐTĐ típ 2 đang điều trị insulin,

có tiền sử tim mạch hoặc từ hai yếu tố nguy cơ tim mạch trở lên, theo dõi đườnghuyết và ECG liên tục tại bệnh viện Tần suất RLNT, nhịp tim và dấu hiệu táicực tim được so sánh giữa nhóm hạ đường huyết và đường huyết mức bìnhthường và giữa nhóm tăng đường huyết và đường huyết mức bình thường phùhợp với thời gian trong ngày Có 134 giờ ghi nhận hạ đường huyết, 65 giờ cótăng đường huyết và 1,258 giờ ở đường huyết mức bình thường Rối loạn nhịpchậm và ngoại tâm thu nhĩ và thất cao hơn đáng kể khi hạ đường huyết ban đêm

so với nhóm mức đường huyết bình thường Loạn nhịp tim xảy ra thường xuyênhơn vào thời kỳ hạ đường huyết ban ngày

Hạ đường huyết do thiếu oxy làm thay đổi sự tái cực của tim và gây loạnnhịp ở những người bị bệnh ĐTĐ típ 1 và típ 2.

1.8.3 Rối loạn nhịp tim và bệnh COPD

Theo Einvik G, Bhatnagar R và cs, nghiên cứu trên 74 BN COPD ổn địnhnhập vào trung tâm phục hồi chức năng phối (Glitre) và 45 BN vào đợt cấpCOPD tại bệnh viện đại học Akershus (tuổi trung bình là 54, phụ nữ chiếm56%) bằng holter ECG 24 giờ, ghi lại tất cả trường hợp mắc mới của nhịp nhanhtrên thất, ngoại tâm thu thất thường xuyên (premature ventricular complex, >30/giờ) và nhịp thoát thất phức tạp (complex ventricular ectopy) (nhịp đôi, nhịp

ba, nhịp nhanh thất không duy trì), sau đó so sánh giữa hai nhóm Tỉ lệ hiệnmắc của nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu thất thường xuyên và nhịp thoátthất phức tạp lần lượt là 40%, 27% và 33% ở đợt cấp COPD và 31%, 31%, 12%

ở COPD ổn định Tuy nhiên, sau khi được hiệu chỉnh các đồng biến liên quangiai đoạn bệnh ổn định (nhân trắc học, bệnh đồng mắc và độ nặng COPD), kếtquả cho thấy tỉ lệ ngoại tâm thu thất thường xuyên tăng đáng kể ở đợt cấpCOPD hơn là COPD giai đoạn ổn định mà không phải là nhịp nhanh trên thấthay là nhịp thoát thất phức tạp [26]

Dựa trên tổng quan dữ liệu về các vấn đề đột tử do tim ở BN COPD củaKaroli NA và Rebrov AP, trích dẫn một nghiên cứu được xuất bản năm 2015cho thấy bệnh COPD có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột tử do tim, đặc biệt

ở BN có các đợt cấp thường xuyên trong vòng 5 năm sau chẩn đoán Và mộttrong những yếu tố chính trong đột tử do tim là sự tăng của các RLNT HolterECG 24 giờ theo dõi cho thấy nhịp nhanh trên thất bao gồm rung nhĩ phổ biến

ở BN COPD Rối loạn nhịp thất cũng đã được ghi nhận ở những BN COPD saucác nhồi máu cơ tim diện rộng [34]

Theo Kleiger Robert E và Robert M Senior và cs, nghiên cứu thực hiện trên

25 BN bị COPD nặng được đo ECG 12 chuyển đạo thường quy vào kiểm traECG dài hạn khi BN ở tình trạng ổn định Có 20% BN biểu hiện RLNT đượcghi nhận thông qua ECG thường quy Ngược lại, khi theo dõi ECG dài hạn thì

có 84% trường hợp RLNT, 72% rối loạn nhịp thất, hầu hết là ngoại tâm thu thất

và 52% rối loạn nhịp nhĩ [36]

Theo nghiên cứu của Chu Thị Hạnh và cs, trong 164 BN đang điều trị ngoạitrú tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Bệnh viện Bạch Mai vềbệnh tim mạch đồng mắc với bệnh COPD tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính - Bệnh viện Bạch Mai, kết quả có 40,8% RLNT (35,2% nhịpnhanh xoang, 7,7% ngoại tâm thu, 0,6% rung nhĩ, 2,8% block nhánh phải) [7].Theo Nguyễn Ngọc Phương Thư và cs, nghiên cứu mô tả trên 96 ca bệnhCOPD có tất cả giai đoạn nhập khoa Tim mạch tổng quát, Bệnh viện Nhân dân

115 (TP Hồ Chí Minh) từ 02/2010 đến tháng 08/2011, với mục tiêu xác định

tỷ lệ các loại bệnh lý tim mạch ở BN COPD Trong kết quả thu được, RLNTchiếm 70,8%, cụ thể rối loạn nhịp trên thất 47,9% (gồm rung nhĩ chiếm 33,3%,nhịp nhanh nhĩ đa ổ chiếm 14,6%), ngoại tâm thu thất đơn dạng không triệuchứng 22,9% [16]

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.3 Tiêu chuẩn nhận vào

- Bệnh nhân ≥ 60 tuổi

- Đủ hồ sơ bệnh án nội trú và kí duyệt của trưởng khoa

- Có ít nhất từ 1 ECG trở lên

- ECG đủ chất lượng để đọc

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ

- ECG không đọc được hoặc không có ECG

- Bệnh nhân đã dùng máy tạo nhịp tim trước khi nhập viện

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu hồi cứu cắt ngang mô tả

N là cỡ mẫu (số bệnh nhân NCT) cần nghiên cứu.

Với sai lầm loại I: α = 0,05 thì 𝑍1−𝛼 22 ⁄ = 1,962

P = 0,57 được lấy theo nghiên cứu của tác giả Charles Fisch [27], trong đó P

là tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân cao tuổi

2.2.3 Các bước tiến hành nghiên cứu

Chúng tôi thu thập số liệu từ hồ sơ bệnh án của bệnh nhân

Tất cả các hồ sơ bệnh án thỏa mãn tiêu chuẩn chọn mẫu sẽ được đọc lại toàn

bộ ECG có trong đợt nhập viện và đưa ra kết luận về loại RLNT (nếu có) củaBN

- Thông tin cá nhân: tuổi, giới, bệnh lý hiện mắc (tăng huyết áp, đái tháođường típ 2, suy tim mạn, bệnh mạch vành mạn, bệnh van tim, bệnh cơ tim phìđại, suy giáp, cường giáp, COPD)

- Kết quả điện tâm đồ 12 chuyển đạo:

+ Kết quả ECG đã được đọc bởi bác sĩ chuyên khoa của khoa Nội TimMạch Bệnh viện Đại học Y Dược TP HCM và được kiểm tra lại bằng một bác

sĩ chuyên khoa Tim mạch khác (có chứng chỉ đọc điện tâm đồ)

+ Nếu có sự khác biệt trong kết luận giữa hai bác sĩ đã đọc trước đó thìđiện tâm đồ sẽ được đọc lại bởi trưởng khoa Nội Tim Mạch và đây sẽ là kếtluận cuối cùng

+ ECG ghi nhận các loại rối loạn nhịp tim phổ biến (rối loạn nhịp tầngnhĩ, rối loạn nhịp tầng thất, rối loạn dẫn truyền)

Sơ đồ nghiên cứu

2.2.4 Định nghĩa biến số

Bảng 2.1: Định nghĩa biến số nghiên cứu

1: Có

Suy tim mạn:

- Không suy tim mạn

- Suy tim NYHA I

- Suy tim NYHA II

- Suy tim NYHA III

- Suy tim NYHA IV (NYHA I,II,III,IV: phân độ suy tim theo chức năng của hiệp Hội Tim Mạch New York [22])

Nhị giá

0: Không suy tim mạn 1: Suy tim NYHA I 2: Suy tim NYHA II 3: Suy tim NYHA III 4: Suy tim NYHA IV

Bệnh van tim:

Có bệnh van tim:

+ Hẹp hở van 2 lá trung nặng

+ Hẹp hở van 3 lá trung nặng

bình-Không bệnh van tim:

Bệnh van tim khác Bệnh van tim mức độ nhẹ.

Biến số Loại biến Giá trị Loại rối loạn nhịp tim trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Ngoại tâm thu nhĩ Nhị giá 0: Không

1: Có

Block nhĩ thất độ 3 Nhị giá 0: Không

2.2.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn nhịp tim

ECG được làm ít nhất 12 chuyển đạo, trong đó có chuyển đạo DII kéo dài

và được lưu lại trên giấy ghi

Các tiêu chuẩn bất thường của ECG được đọc theo Hướng dẫn đọc Điện Tâm

đồ trong thực hành Lâm sàng [8] và hướng dẫn đọc điện tim của Hiệp hội Timmạch Hoa Kỳ/ Trường môn tim mạch Hoa Kỳ/ Hội nhịp tim học(AHA/ACCF/HRS) 2009 [52]

+ Ngoại tâm thu nhĩ:

- Sóng P đến sớm trước thời hạn (sóng P’)

- Sóng P’ thường có hình dạng khác P xoang

- P’ thường lẫn vào sóng T của nhịp xoang đi trước làm sóng T này có mócnhọn hơn các sóng T khác của nhịp xoang cơ bản

+ Ngoại tâm thu bộ nối

- Sóng P’ dẫn truyền ngược có thể xuất hiện trước, sau hoặc lẫn vào phức bộQRS

- Sóng P’ của ngoại tâm thu bộ nối thường âm ở DII và avF, dương ở aVR,dẹt ở DI và V5