CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU docx

ĐẠI CƯƠNG Mục tiêu: – Chẩn đoán thiếu máu – Chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu – Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn và thiếu máu dinh dưỡng.. Tủy không sinh được máu – Tủy xương không sin

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU

TRỊ THIẾU MÁU

ĐẠI CƯƠNG

 Mục tiêu:

– Chẩn đoán thiếu máu

– Chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu

– Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn và thiếu máu

dinh dưỡng.

 Định nghĩa:

WHO “Một người được gọi là thiếu máu khi nồng độ HST ở người đó giảm so với những người cùng tuổi, cùng giới và trong cùng một điều kiện sống ”

I PHÂN LOẠI THIẾU MÁU

 Dựa theo nguyên nhân

 Dựa vào đặc điểm hồng cầu

 Dựa vào mức độ thiếu máu

1 DỰA THEO NGUYÊN NHÂN

1.1 Tủy không sinh được máu

– Tủy xương không sinh được máu

 Suy tủy xương

 Rối loạn sinh tủy nguyên phát hay thứ phát

– Tủy bị lấn át: k xâm lấn tủy xương

– Thiếu yếu tố tạo máu: Fe, B12, A Folic

DỰA THEO NGUYÊN NHÂN

1.2 Mất máu

– Chảy máu: cấp hay mạn.

 Nguyên nhân: Trĩ, KST, đái máu, XHTH…

– Tan máu: HC bị phá hủy sớm hơn bình thường.

 Tại hồng cầu:

– Màng HC (Bẩm sinh: Minkowski Chauffard; Mắc phải: Đái máu kịch

phát ban đêm)

– Men G6PD, ATPase– HST:  thalassemia,  thalassemia, B HST bất thường.

2 DỰA VÀO ĐẶC ĐIỂM HỒNG

CẦU

 Thiếu máu bình sắc HC to:

– MCV > 100 fl

– Thường gặp: thiếu B12, a folic

 Thiếu máu bình sắc HC bình thường

– MCHC: 320 – 360 g/ l; MCV 90 ± 5 fl.

– Thường gặp: tan máu tự miễn, STX.

 Thiếu máu nhược sắc HC nhỏ:

– MCV < 80 fl; MCHC < 300 g/ l.

– Thiếu máu thiếu sắt, bệnh HST

3 DỰA VÀO MỨC ĐỘ THIẾU MÁU

 Thiếu máu rất nặng: HST < 60 g/l

PHÂN LOẠI THIẾU MÁU

II CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU

– Cơ năng:

 Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, khó thở, đánh trống ngực.

– Thực thể:

 Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay nhợt.

 Móng tay khum, tóc khô dễ gãy.

 Tim nhịp nhanh, tiếng thổi.

 Triệu chứng nguyên nhân thiếu máu.

CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU

– TB máu ngoại vi: SLHC giảm, HST giảm,

Hematocrit giảm.

– Tủy đồ: Phụ thuộc nguyên nhân.

– Sinh hóa: Fe, Ferritin HT, Bil, sức bền HC và điện

di HST, định lượng HST, NP Coombs…

– Khác: Soi DD, KST đường ruột,….

III CHẨN ĐOÁN NGUYÊN

NHÂN

 Quyết định PP điều trị

 Triệu chứng lâm sàng: định hướng N.Nhân

 Xét nghiệm: chẩn đoán quyết định NN

 Trong xét nghiệm: nên dựa vào đặc điểm HC

1 NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG CẦU

Bẩm sinh, trẻ em hay người trẻ:

NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG

CẦU

  Thal thể nặng:

– Dịch tễ: phổ biến ở VN, đặc biệt vùng dân tộc ít người – Nguyên nhân: giảm hoặc mất khả năng tổng hợp  globin – Biểu hiện: phụ thuộc mức độ tổn thương gen  globin

  thal thể nặng:

 Tổn thương gen  globin dạng đồng hợp tử

 Lâm sàng: vàng da, thiếu mau nặng, tiểu sẫm, mặt sọ biến dạng, lách to, biểu hiện nhiễm sắt, chậm phát triển trí tuệ và thể chất

 Xét nghiệm: HGB giảm, MCV nhỏ, mảnh vỡ HC, HC lưới tăng, sắc bền HC tăng

 Điện di HST: không còn HbA, phần lớn HbF, HbA2 tăng

NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG

CẦU

  Thalassemia:

  Thal thể trung gian:

 Tổn thương dị hợp tử hoặc đồng hợp tử dạng + thal

 Lâm sàng: vàng da, thiếu mau vừa, lách to

 Xét nghiệm: HGB giảm, MCV nhỏ, mảnh vỡ HC, HC lưới tăng, sắc bền HC tăng

 Điện di HST: Giảm nặng HbA, tăng HbF và HbA2

  Thal thể nhẹ:

 Tổn thương gen  nhưng còn tổng hợp được

 Lâm sàng: thiếu máu nhẹ, HC nhỏ, tăng HC lưới

 Điện di HST: thấy có HbF và HbA2 tăng nhẹ

NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG

 Nhẹ, nhiều khi phát hiện ở tuổi trưởng thành

 Lâm sàng: thiếu máu tan máu từng đợt, lách to

 Xét nghiêm: thiếu máu vừa hoặc nặng, hồng cầu nhỏ, nhược sắc.

 Điện di HST: HbH bên cạnh A, sức bền HC tăng

 Thể ẩn  thal và  thal: phát hiện khi khám kiểm tra

 Bệnh HST bất thường: thường gặp HbE

– Bệnh chỉ nặng khi ở dạng dị hợp tử kép với  ( thal HbE)

NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG

CẦU

 Bệnh do màng hồng cầu

– Minkowski Chauffard:

 HC hình cầu

 Thiếu máu vừa, tan máu, lách to

 Xét nghiệm: sức bền HC giảm, đường kính HC giảm nhưng thể tích HC bình thường, trên tiêu bản thấy tâm HC đậm hơn xung quanh

– Hc hình elip: ít gặp

– Bệnh đái HST kịch phát ban đêm:

 Tổn thương gen mắc phải ở TB sinh HC tạo nên protein bất thường

ở màng, màng HC dễ vỡ trong môi trường a xít

 Lâm sàng: tan máu từng cơn về đêm, đái HST

 Xét nghiệm: thử nghiệm Ham - Dacie

NGUYÊN NHÂN TẠI HỒNG

CẦU

 Do men: thiếu hụt G6PD, ATP ase

– Tan máu từng đơt nhất là khi dùng một số thuốc có

tính oxy hóa

– Định lượng men thấy thiếu hụt

2 NGOÀI HỒNG CẦU

2.1 Sinh máu kém:

– Suy tủy xương

 LS: Thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng

 XN: Giảm 3 dòng, HC bình sắc, HC lưới máu và tủy giảm, BC hạt giảm, sắt HT tăng

 Tủy đồ: Ngèo TB, STTX: Mỡ hóa, xơ hóa

 Giảm sinh tủy: Tủy ngèo tế bào nhưng STTX vẫn còn nhiều khoang sinh máu

– Rối loạn sinh tủy

 Thiếu máu dai dẳng, bình sắc

 Rối loạn hình thái TB trong máu và tủy

 Thứ phát do bệnh lý mạn tính

NGOÀI HỒNG CẦU

- Thiếu máu do bệnh lý ác tính: Lơ xê mi, kahler, K di căn tủy

– Lơ xê mi cấp:

 Loét họng, hạch to, lách to

 Tủy đồ: quyết định chẩn đoán

– Lơ xê mi kinh:

 Lách to

 BC tăng cao, nhiều TB tuổi trung gian

– Kahler

 Đau xương

 Protein máu tăng cao, globulin tăng cao, tăng Ig đơn dòng

– K di căn tủy: STTX có thể thấy được

NGOÀI HỒNG CẦU

- Thiếu yếu tố tạo máu

– Thiếu sắt:

 Thiếu máu HC nhược sắc nhỏ, sắt và Ferritin HT giảm.

 Nguyên nhân: giảm hấp thu, tăng nhu cầu hay mất sắt

– Thiếu B12 và Folic: HC to bình sắc

– Thiếu máu dinh dưỡng:do suy dinh dưỡng

NGOÀI HỒNG CẦU

2.2 Tan máu:

– Tan máu tự miễn:

 Cơn tan máu cấp: sốt cao, rét run, tiểu sẫm màu, lách to.

 Xét nghiệm: thiếu máu HC to bình sắc, tăng HC lưới, bil gián tiếp tăng,

NP Coombs (+), haptoglobin giảm nhiều.

– Tan máu do nhiễm trùng nhiễm độc: VD Leptospirose

 HC nhiễm trùng, HC gan thận, thiếu máu tan máu, HC lưới tăng, hết nhiễm trùng thì hết tan máu

– Tan máu do KST SR: cơn sốt rét,

IV ĐIỀU TRỊ

 Nguyên tắc:

– Theo nguyên nhân: giải quyết bệnh

– Điều trị triệu chứng thiếu máu kịp thời

ĐIỀU TRỊ

 Bệnh Minkowski Chauffard: Cắt lách

 Suy tủy và lơ xê mi: ĐT nguyên nhân + Truyền máu

– Suy tủy: Corticoid, ƯCMD khác.

– Lơ xê mi: Hóa chất

 Thiếu yếu tố tạo máu:

– TM và bù yếu tố tạo máu

 Suy thận: Erythropoietin

ĐIỀU TRỊ

 Thiếu yếu tố tạo máu: Truyền máu và bù yếu

tố tạo máu

– Thiếu máu dinh dưỡng:

 Săn sóc toàn diện

 Cải thiện chế độ DD: sắt, protein, DDT B phối hợp

– Thiếu máu do thiếu sắt:

 Tìm nguyên nhân: dạ dày, trĩ, gium ,óc, rong kinh

 Bù sắt: Siderfol 350 mg, uống ngày 1 viên sau ăn.

– Thiếu B12 và a.folic: Siderfol

ĐIỀU TRỊ

 Thiếu máu tan máu tự miễn:

– ĐT nguyên nhân:

 Methyl prednisolon 2 – 3 mg/ kg trong 1 – 2 tuần rồi giảm liều

 ƯCMD khác: Corticoid không hiệu quả (Cyclophosphamid, Cyclosporin A 4 – 6 mg/ kg trong 6 tháng, 6 MP )

– Cắt lách: Trẻ, corticoid sau 6 th không hiệu quả hoặc CCĐ

ĐIỀU TRỊ

 Thiếu máu do nguyên nhân khác:

– Bệnh hệ thống: ĐT bệnh chính, TM nếu cần

– Tan máu do nhiễm trùng, KST: KS chống VK,

thuốc chống SR, hối sức, TM nếu cần

DỰ PHÒNG THIẾU MÁU

 Căn cứ nguyên nhân để có biện pháp dự phòng thiếu máu:

– Tư vấn trước hôn nhân: vùng có tỷ lệ  thal cao

– Nâng cao mức sống cộng đồng: thiếu máu DD

 Thiếu máu nặng: Phải truyền máu

 Cơn tan máu cấp: Chống vô niệu

xin trân trọng cảm ơn !