TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 1 Một bệnh nhân nam 58 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp và hút thuốc lá nhiều năm, nhập viện vì đau thắt ngực khi gắng sức. Xét nghiệm lipid máu cho thấy LDL-C tăng cao. Bác sĩ nghi ngờ bệnh nhân có tổn thương xơ vữa động mạch vành. Câu hỏi: Trình bày cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch ở bệnh nhân này. 1. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch • Tổn thương nội mạc động mạch (do tăng huyết áp, hút thuốc, độc chất...) → lớp nội mạc bị suy giảm chức năng. • LDL-C xâm nhập vào lớp nội mạc → bị oxy hóa thành LDL-C oxy hóa, • Đại thực bào "ăn" LDL-C - hình thành tế bào bọt. • Tích tụ tế bào bọt + lipid ngoại bào → hình thành vệt mỡ trong thành mạch. • Phản ứng viêm mạn tính (tế bào lympho T, đại thực bào, cytokine) → kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn, tổng hợp collagen → tạo mũ xơ bao quanh lỗi lipid. • Dần dần hình thành mảng xơ vữa động mạch. Phân tích hậu quả của mảng xơ vữa ối với hệ tim mạch. 2. Hậu quả của màng xơ vữa • Hẹp lòng mạch - giảm lưu lượng máu đến cơ quan (thiếu máu cơ tim, thiếu máu não, bệnh mạch ngoại biên). • Mảng xơ vữa không ổn định → dễ nút vỡ → hình thành huyết khối cấp tính, gây tắc mạch hoàn toàn. • Biến chứng lâm sàng: • Bệnh mạch vành: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim. • Đột quy não (tắc mạch não). • Phinh tách động mạch chủ, tắc mạch chi dưới (chân). TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 2 Một bệnh nhân nữ 65 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp lâu năm, vào viện vì khó thở tăng dần, đặc biệt khi gắng sức. Gần đây, bệnh nhân xuất hiện khó thở cả khi nghỉ ngơi và phải ngồi dậy để thở. Khám lâm sàng: ran ẩm hai đáy phổi, phù mềm hai chi dưới. Bác sĩ nghĩ đến suy tim toàn bộ. Câu hỏi: Trình bày triệu chứng lâm sàng của suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ. Suy tim trái: • Khó thở (gắng sức, khi nằm, kịch phát về đêm). • Ran ẩm, ran nổ ở đáy phối. • Có thể có con hen tim, phù phối cấp. Suy tim phải: • Gan to, đau tức hạ sườn. • Tinh mạch cổ nổi, phản hồi gan - TM cố (+). • Phù mềm, đối xứng, có thể toàn thân. • Nước tiểu ít, sẫm màu. Suy tim toàn bộ: • Kết hợp triệu chúng của cả suy tim trái và phải. • Khó thở thường xuyên, phù toàn thân, gan to, tình mạch cồ nổi. • Có thể kèm tràn dịch (màng phổi, màng tim, cổ chưởng). Phân tích cơ chế hình thành các triệu chứng của bệnh nhân trên. Cơ chế hình thành triệu chứng • Khó thờ, ran ẩm phối: do máu ứ tại tuần hoàn phối, tăng áp lực mao mạch phối → dịch thoát ra phế nang. • Phù, tĩnh mạch cổ nổi, gan to: do máu ứ trệ trong tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống → tăng áp lực tĩnh mạch ngoại biên. • Nước tiểu ít: do giảm lưu lượng tim- giảm tưới máu thận → giảm lọc cầu thận Xác định bệnh nhân thuộc phân độ chức năng NYHA nào và giải thích. • Bệnh nhân có khó thở cả khi nghỉ ngơi. • Theo phân độ NYHA: Độ IV (có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ ngơi, hạn chế nặng nề hoạt động thể lực). TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 3 Một bệnh nhân nam 62 tuổi, chẩn đoán suy tim mạn tính, EF 35%, NYHA III. Hiện bệnh nhân có phù hai chi dưới, khó thở khi gắng sức nhẹ. Bác sĩ đã cho thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACEi), thuốc chẹn beta và khuyên bệnh nhân ăn nhạt. Câu hỏi: Trình bày nguyên tắc chung trong điều trị suy tim mạn tính. • Điều trị không dùng thuốc: o Nghỉ ngơi, hạn chế gắng sức. o Ăn giảm muối (< 3 g NaCl/ngày, trường hợp nặng < 1,2 g). o Hành chế dịch khi có phù, ứ nước. o Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia, tránh thuốc gây hại cho tìm (NSAID, corticold...). • Điều trị bằng thuốc: o Thuốc nền tảng: ACEI/ARB/ARNi, chẹn beta, kháng aldosteron, lợi tiểu. o Các thuốc khác: digoxin, hydralazin - isosorbid dinitrat (nếu cần). Điều trị nguyên nhân: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, đái tháo đường... Điều trị can thiệp /thiết bị: CRT, ICD, ghép tim khi giai đoạn cuối. Phân tích vai trò của các biện pháp điều trị mà bệnh nhân đang được áp dụng (lợi tiểu, ACEi, chẹn beta, ăn giảm muối). • Lợi tiếu: giảm phù, giảm ứ dịch, cải thiện triệu chứng khó thở. • ACEi: ức chế hệ RAA → giảm hậu gánh, giảm tái cấu trúc thất, cải thiện tiên lượng. • Thuốc chẹn beta: giảm hoạt hóa giao cảm, ổn định nhịp tim, giảm tử vong và nhập viện. • Ăn giảm muối: hạn chế giữ nước, giảm phù, giảm gánh nặng tuần hoàn cho tim Ngoài ra, bệnh nhân này có thể được xem xét thêm biện pháp điều trị nào khác khi tình trạng tiến triển nặng hơn? o Thiết bị hỗ trợ: o CRT (tái đồng bộ có tim): nếu EF ≤ 35%, QRS giãn rộng, NYHA III-IV o ICD (máy phá rung tự động): phòng ngừa đột tử ở bệnh nhân EF ≤ 35%, tiên lượng sống > 1 năm. • Ghép tim: chỉ định ở suy tim giai đoạn cuối, kháng trị với các biện pháp thường quy. TĂNG HUYẾT ÁP Tình huống 1 Một bệnh nhân nam 58 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá 20 năm, thừa cân (BMI 28), ít vận động. Đến khám vì đau đầu và chóng mặt. Đo huyết áp tại phòng khám nhiều lần đều 160/95 mmHg. Xét nghiệm: cholesterol toàn phần tăng, albumin/creatinin niệu (+). Điện tâm đồ: phì đại thất trái. Câu hỏi: Chẩn đoán bệnh nhân này mắc loại tăng huyết áp gì? • Tăng huyết áp độ 2 (HA ≥ 160/100 mmHg theo ISH 2020). • Có kèm tổn thương cơ quan đích (phì đại thất trái, albumin niệu). Phân tích các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm. • Tuổi > 55, nam giới. • Hứt thuốc lá. • Thừa cân (BMI 28). • Ít vận động. • Rối loạn lipid máu. • Có tổn thương cơ quan đích (thận, tim). → Nguy cơ tim mạch rất cao. Giải thích ý nghĩa tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân này. o Tim: phì đại thất trái trên ECG → hậu quả tăng gánh áp lực kéo dãi, dự báo nguy cơ suy tim, rồi loạn nhịp, nhồi máu cơ tim. o Thận: albumin niệu (+) → dấu hiệu sớm của bệnh thận do tăng huyết áp, tăng nguy cơ tiến triển suy thận mạn. Đề xuất nguyên tắc và hướng điều trị (thay đổi lối sống + thuốc). Hướng điều trị a. Thay đổi lối sống: • Ăn nhạt (< 5 g muối/ngày), giảm mỡ bão hòa, nhiều rau quả. • Giảm cân, tăng hoạt động thể lực (≥ 30 phút/ngày, 5 ngày/tuần). • Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia. • Giảm stress, ngủ đủ giấc. b. Điều trị thuốc: • Khởi trị ngay vì THA độ 2 + nguy cơ rất cao. • Lựa chọn ban đầu: phối hợp thuốc, lựa chọn thuốc dựa vào cơ chế bệnh sinh, bệnh kèm, khá năng dung nạp. Ưu tiên các thuốc có bảo vệ thận vì bệnh nhân có albumin niệu. • Kiểm soát thêm lipid máu (statin), dự phòng biến cố tim mạch (aspirin nếu có chỉ định). Tình huống 2 Một bệnh nhân nữ 45 tuổi, không béo phì, ăn mặn, thường xuyên căng thẳng công việc. Huyết áp đo nhiều lần tại phòng khám dao động 150/95 mmHg. Xét nghiệm: natri máu bình thường, kali máu bình thường, chức năng thận trong giới hạn. Không phát hiện bệnh lý thận hay nội tiết.
Trang 1Các Bệnh Tim Mạch TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 1
Một bệnh nhân nam 58 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp và hút thuốc lá nhiều năm, nhập viện vì đau thắt ngực khi gắng sức Xét nghiệm lipid máu cho thấy LDL-C tăng cao Bác sĩ nghi ngờ bệnh nhân có tổn thương xơ vữa động mạch vành
Câu hỏi:
Trình bày cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch ở bệnh nhân này.
1 Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch
• Tổn thương nội mạc động mạch (do tăng huyết áp, hút thuốc, độc chất ) → lớp nội mạc bị suy giảm chức năng
• LDL-C xâm nhập vào lớp nội mạc → bị oxy hóa thành LDL-C oxy hóa,
• Đại thực bào "ăn" LDL-C - hình thành tế bào bọt
• Tích tụ tế bào bọt + lipid ngoại bào → hình thành vệt mỡ trong thành mạch
• Phản ứng viêm mạn tính (tế bào lympho T, đại thực bào, cytokine) → kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn, tổng hợp collagen → tạo mũ xơ bao quanh lỗi lipid
• Dần dần hình thành mảng xơ vữa động mạch
Phân tích hậu quả của mảng xơ vữa ối với hệ tim mạch.
2 Hậu quả của màng xơ vữa
• Hẹp lòng mạch - giảm lưu lượng máu đến cơ quan (thiếu máu cơ tim, thiếu máu não, bệnh mạch ngoại biên)
• Mảng xơ vữa không ổn định → dễ nút vỡ → hình thành huyết khối cấp tính, gây tắc mạch hoàn toàn
• Biến chứng lâm sàng:
• Bệnh mạch vành: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
• Đột quy não (tắc mạch não)
• Phinh tách động mạch chủ, tắc mạch chi dưới (chân)
TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 2
Một bệnh nhân nữ 65 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp lâu năm, vào viện vì khó thở tăng dần, đặc biệt khi gắng sức Gần đây, bệnh nhân xuất hiện khó thở cả khi nghỉ ngơi và phải ngồi dậy để thở Khám lâm sàng: ran ẩm hai đáy phổi, phù mềm hai chi dưới Bác sĩ nghĩ đến suy tim toàn bộ
Câu hỏi:
Trình bày triệu chứng lâm sàng của suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ Suy tim trái:
Khó thở (gắng sức, khi nằm, kịch phát về đêm)
Ran ẩm, ran nổ ở đáy phối
Có thể có con hen tim, phù phối cấp
Suy tim phải:
Gan to, đau tức hạ sườn
Trang 2 Tinh mạch cổ nổi, phản hồi gan - TM cố (+).
Phù mềm, đối xứng, có thể toàn thân
Nước tiểu ít, sẫm màu
Suy tim toàn bộ:
Kết hợp triệu chúng của cả suy tim trái và phải
Khó thở thường xuyên, phù toàn thân, gan to, tình mạch cồ nổi
Có thể kèm tràn dịch (màng phổi, màng tim, cổ chưởng)
Phân tích cơ chế hình thành các triệu chứng của bệnh nhân trên.
Cơ chế hình thành triệu chứng
Khó thờ, ran ẩm phối: do máu ứ tại tuần hoàn phối, tăng áp lực mao mạch phối → dịch thoát ra phế nang
Phù, tĩnh mạch cổ nổi, gan to: do máu ứ trệ trong tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống → tăng áp lực tĩnh mạch ngoại biên
Nước tiểu ít: do giảm lưu lượng tim- giảm tưới máu thận → giảm lọc cầu thận
Xác định bệnh nhân thuộc phân độ chức năng NYHA nào và giải thích.
• Bệnh nhân có khó thở cả khi nghỉ ngơi
• Theo phân độ NYHA: Độ IV (có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ ngơi, hạn chế nặng nề hoạt động thể lực)
TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 3
Một bệnh nhân nam 62 tuổi, chẩn đoán suy tim mạn tính, EF 35%, NYHA III Hiện bệnh nhân có phù hai chi dưới, khó thở khi gắng sức nhẹ Bác sĩ đã cho thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển (ACEi), thuốc chẹn beta và khuyên bệnh nhân ăn nhạt
Câu hỏi:
Trình bày nguyên tắc chung trong điều trị suy tim mạn tính.
Điều trị không dùng thuốc:
o Nghỉ ngơi, hạn chế gắng sức
o Ăn giảm muối (< 3 g NaCl/ngày, trường hợp nặng < 1,2 g)
o Hành chế dịch khi có phù, ứ nước
o Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia, tránh thuốc gây hại cho tìm (NSAID, corticold )
• Điều trị bằng thuốc:
o Thuốc nền tảng: ACEI/ARB/ARNi, chẹn beta, kháng aldosteron, lợi tiểu
o Các thuốc khác: digoxin, hydralazin - isosorbid dinitrat (nếu cần)
Điều trị nguyên nhân: tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh van tim, đái tháo
đường
Điều trị can thiệp /thiết bị: CRT, ICD, ghép tim khi giai đoạn cuối.
Phân tích vai trò của các biện pháp điều trị mà bệnh nhân đang được áp dụng (lợi tiểu, ACEi, chẹn beta, ăn giảm muối).
• Lợi tiếu: giảm phù, giảm ứ dịch, cải thiện triệu chứng khó thở
• ACEi: ức chế hệ RAA → giảm hậu gánh, giảm tái cấu trúc thất, cải thiện tiên lượng
Trang 3• Thuốc chẹn beta: giảm hoạt hóa giao cảm, ổn định nhịp tim, giảm tử vong và nhập viện
• Ăn giảm muối: hạn chế giữ nước, giảm phù, giảm gánh nặng tuần hoàn cho tim
Ngoài ra, bệnh nhân này có thể được xem xét thêm biện pháp điều trị nào khác khi tình trạng tiến triển nặng hơn?
o Thiết bị hỗ trợ:
o CRT (tái đồng bộ có tim): nếu EF ≤ 35%, QRS giãn rộng, NYHA III-IV
o ICD (máy phá rung tự động): phòng ngừa đột tử ở bệnh nhân EF ≤ 35%, tiên lượng sống > 1 năm
• Ghép tim: chỉ định ở suy tim giai đoạn cuối, kháng trị với các biện pháp thường quy
TĂNG HUYẾT ÁP
Tình huống 1
Một bệnh nhân nam 58 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá 20 năm, thừa cân (BMI 28), ít vận động Đến khám vì đau đầu và chóng mặt Đo huyết áp tại phòng khám nhiều lần đều 160/95 mmHg Xét nghiệm: cholesterol toàn phần tăng, albumin/creatinin niệu (+) Điện tâm đồ: phì đại thất trái
Câu hỏi:
Chẩn đoán bệnh nhân này mắc loại tăng huyết áp gì?
• Tăng huyết áp độ 2 (HA ≥ 160/100 mmHg theo ISH 2020)
• Có kèm tổn thương cơ quan đích (phì đại thất trái, albumin niệu)
Phân tích các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm.
• Tuổi > 55, nam giới
• Hứt thuốc lá
• Thừa cân (BMI 28)
• Ít vận động
• Rối loạn lipid máu
• Có tổn thương cơ quan đích (thận, tim)
→ Nguy cơ tim mạch rất cao
Giải thích ý nghĩa tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân này.
o Tim: phì đại thất trái trên ECG → hậu quả tăng gánh áp lực kéo dãi, dự báo nguy cơ suy tim, rồi loạn nhịp, nhồi máu cơ tim
o Thận: albumin niệu (+) → dấu hiệu sớm của bệnh thận do tăng huyết áp, tăng nguy cơ tiến triển suy thận mạn
Đề xuất nguyên tắc và hướng điều trị (thay đổi lối sống + thuốc).
Hướng điều trị
a Thay đổi lối sống:
• Ăn nhạt (< 5 g muối/ngày), giảm mỡ bão hòa, nhiều rau quả
• Giảm cân, tăng hoạt động thể lực (≥ 30 phút/ngày, 5 ngày/tuần)
• Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia
• Giảm stress, ngủ đủ giấc
Trang 4b Điều trị thuốc:
• Khởi trị ngay vì THA độ 2 + nguy cơ rất cao
• Lựa chọn ban đầu: phối hợp thuốc, lựa chọn thuốc dựa vào cơ chế bệnh sinh, bệnh kèm, khá năng dung nạp Ưu tiên các thuốc có bảo vệ thận vì bệnh nhân có albumin niệu
• Kiểm soát thêm lipid máu (statin), dự phòng biến cố tim mạch (aspirin nếu có chỉ định)
Tình huống 2
Một bệnh nhân nữ 45 tuổi, không béo phì, ăn mặn, thường xuyên căng thẳng công việc Huyết áp đo nhiều lần tại phòng khám dao động 150/95 mmHg Xét nghiệm: natri máu bình thường, kali máu bình thường, chức năng thận trong giới hạn Không phát hiện bệnh lý thận hay nội tiết
Câu hỏi:
Đây nhiều khả năng là loại tăng huyết áp nào?
Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn), vì không tìm thấy bệnh lý thân - nội tiết hay thuốc gây ra
Phân tích các yếu tố nguy cơ góp phần gây tăng huyết áp ở bệnh nhân.
o Ăn mặn (nhiều natri)
o Stress tâm lý kéo dài
o Tuổi trung niên (≥ 40)
o Giới nữ (tiền mãn kinh, có thể thay đổi hormon)
Trình bày cơ chế bệnh sinh chính trong trường hợp này.
o Tăng hoạt tính thần kinh giao cảm do stress → làm tăng nhịp tim, co mạch, tăng sức cản ngoại vi
o Chê độ ăn nhiêu muối → giữ nước - natri, tăng thể tích tuần hoàn, gián tiếp hoạt hoa hệ RAA
o Hệ RAA (Renin - Angiotensin - Aldosteron): tăng hoạt động → co mặch (qua angiotensin Il), giữ muối - nước (qua aldosteron)
o Tăng sức cản ngoại vi mạn tính → huyết áp tăng kéo dài, thành mạch dày lên, giảm tính đàn hồi mạch máu
o Tổn thương vi mạch lâu dài → góp phần tiến triển bệnh tim mạch, não, thận sau này
Tình huống 3
Một bệnh nhân nam 62 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp 15 năm nhưng kiểm soát không đều Hiện vào viện vì đột ngột yếu nửa người trái và nói khó Khám: HATT 185 mmHg, HATTr 105 mmHg Tiền sử: hay đau đầu, mệt khi gắng sức Khám mắt: xuất huyết võng mạc ECG: phì đại thất trái Creatinin máu tăng, eGFR giảm
Câu hỏi:
Nêu các biến chứng đã xuất hiện ở bệnh nhân này.
o Não: Đột quy (yếu nửa người, nói khó)
o Tim: Phì đại thất trái (ECG)
o Thận: Suy thận mạn (1 creatinin, 1 eGFR)
o Mắt: Xuất huyết võng mạc
Trang 5Phân tích hậu quả lâu dài của tăng huyết áp trên các cơ quan đích.
o Tim: Phì đại thất trái → suy tim, thiếu máu cơ tim, loạn nhịp
o Não: Đột quy nhồi máu, xuất huyết não, suy giảm nhận thức, sa sút trí tuệ mạch máu
o Thận: Tổn thương vi mạch thận → xơ hóa cầu thận → suy thận mạn
o Mắt: Võng mạc tăng huyết áp → xuất huyết, phù gai thị, có thể mù
o Mạch máu lớn: Xơ vữa, phình tách động mạch chủ, bệnh mạch ngoại biên
Giải thích mối liên quan giữa tăng huyết áp kéo dài và nguy cơ đột quỵ.
o THA kéo dài → tổn thương nội mạc mạch máu não, hình thành mảng xơ vữa
o Tăng áp lực mạch máu não → dễ vỡ mạch gây xuất huyết não
o Xơ vữa động mạch não → hẹp lòng mạch, huyết khối → nhồi máu não
o Đây là biến chứng thần kinh nguy hiểm nhất của THA, là nguyên nhân hàng đầu gây đột quy
TÌNH HUỐNG 4 (BIẾN CHỨNG TIM MẠCH)
Bệnh nhân nữ 55 tuổi, tiền sử tăng huyết áp 10 năm, điều trị không đều Gần đây hay mệt khi gắng sức, khó thở khi leo cầu thang, đôi lúc đau tức ngực Khám: HATT 170 mmHg, HATTr 100 mmHg Nghe tim: T2 mạnh, tiếng T4 ECG: phì đại thất trái Siêu
âm tim: dày thành thất trái, giảm độ giãn tâm trương
Câu hỏi:
Bệnh nhân này đã có những biến chứng tim mạch nào?
o Phì đại thất trái (ECG, siêu âm tim)
o Rối loạn chức năng tâm trương thất trái (giảm độ giãn)
o Có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim/đau thắt ngực
Giải thích cơ chế vì sao tăng huyết áp lâu dài dẫn đến các biến chứng tim này.
o Tăng huyết áp kéo dài → tăng hậu gánh lên thất trái
o Tim phải co bóp mạnh hơn để thắng áp lực → dày thành cơ tim (phì đại thất trái)
o Thành tim dày, buồng thất kém giãn nở → giảm chức năng tâm trương, dẫn tới khó thở, giảm dung nạp gắng sức
o Tăng nhu cầu oxy cơ tim + xơ vữa động mạch vành đi kèm → gây thiếu máu
cơ tim/đau thắt ngực
Nếu tình trạng tiếp tục tiến triển, bệnh nhân có thể gặp thêm những biến chứng tim mạch nào khác?
o Suy tim (đặc biệt suy tim tâm trương → sau có thể tiến triển thành suy tim toàn bộ)
o Loạn nhịp tim (rung nhĩ do dày nhĩ trái)
o Nhồi máu cơ tim do xơ vữa động mạch vành
o Đột tử do tim
TÌNH HUỐNG 5 (BIẾN CHỨNG THẬN)
Bệnh nhân nam 60 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp 12 năm, ít tuân thủ điều trị Đến khám vì mệt mỏi, chán ăn, phù nhẹ hai chân Đo huyết áp: 175/100 mmHg Xét nghiệm: creatinin máu 2,1 mg/dL (tăng), eGFR 45 mL/ph/1,73m² (giảm),
albumin/creatinin niệu (+) Siêu âm thận: hai thận nhỏ, vỏ mỏng
Trang 6Câu hỏi:
Bệnh nhân này có biến chứng thận gì?
Bệnh thận mạn do tăng huyết áp: giảm eGFR, tăng creatinin, albumin niệu, thận teo nhỏ
Giải thích cơ chế vì sao tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thận.
o Tăng huyết áp mạn tính → tổn thương vi mạch thận (tiểu động
mạch)-o Tăng áp lực lọc cầu thận → dày thành mạch, xơ hóa cầu thận
o Tổn thương màng lọc cầu thận → rò rỉ protein vào nước tiểu → albumin niệu
o Xơ hóa tiến triển → giảm số lượng nephron hoạt động → suy giảm chức năng thận
Nếu không kiểm soát tốt, hậu quả lâu dài với bệnh nhân này là gì?
o Tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối → cần lọc máu chu kỳ hoặc ghép thận
o Nguy cơ tăng huyết áp kháng trị do giảm khả năng điều hòa dịch - muối
o Tăng nguy cơ biến cố tim mạch (suy tim, nhồi máu cơ tim, đột quy.)
TÌNH HUỐNG 6 (BIẾN CHỨNG MẮT)
Bệnh nhân nữ 52 tuổi, có tiền sử tăng huyết áp 8 năm nhưng ít tái khám Gần đây xuất hiện nhìn mờ, thỉnh thoảng chớp sáng, đau đầu Khám mắt: soi đáy mắt thấy xuất huyết võng mạc dạng chấm, xuất tiết bông và phù gai thị Huyết áp: 180/105 mmHg
Câu hỏi:
Bệnh nhân này có biến chứng mắt gì?
• Bệnh võng mạc do tăng huyết áp, mức độ nặng (xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị)
Phân tích cơ chế tổn thương võng mạc trong tăng huyết áp.
o Tăng huyết áp kéo dài → gây co thắt tiểu động mạch võng mạc
o Thành mạch dày lên, lòng mạch hẹp → thiếu máu võng mạc
o Tặng áp lực nội mạch → rò rỉ huyết tương → xuất tiết bông, xuất huyết võng mạc
o Tăng áp lực ổ mắt và phù đĩa thị → phù gai thị
Nếu không kiểm soát, nguy cơ lâu dài về thị lực của bệnh nhân là gì?
o Giảm thị lực mạn tính, mù lòa nếu tổn thương tiến triển
o Là dấu hiệu tổn thương cơ quan đích nặng, tiên lượng xấu về tim mạch và não
TÌNH HUỐNG 7
Bệnh nhân nam 60 tuổi, tiền sử tăng huyết áp 12 năm, vào viện vì mệt mỏi, phù nhẹ hai chân Huyết áp: 170/100 mmHg Xét nghiệm: creatinin máu tăng, kali máu hơi cao, eGFR giảm.Bệnh nhân đang được chẩn đoán bệnh thận mạn do tăng huyết áp
Câu hỏi:
Trình bày hệ RAA.
HỆ RENIN - ANGIOTENSIN - ALDOSTERON (RAA)
1 Khởi phát:Khi huyết áp giảm, thệ tích máu giảm hoặc tưới máu thận giảm → tê
bào cận câu thận(JG cells) tiết Renin Renin là enzym quan trọng, kích hoạt toàn bộ hệ RAA
2 Các bước hoạt hóa
Gan sản xuất Angiotensinogen (dạng tiền chất, không hoạt động)
Trang 7 Renin (thận) cắt Angiotensinogen → thành Angiotensin I (không hoạt tính mạnh).
Men chuyển ACE (chủ yếu ở phổi) chuyển Angiotensin I → Angiotensin Il (hoạt chất chính),
Angiotensin II tác động:
Co mạch mạnh - tăng sức cản ngoại vị → tăng huyết áp
Kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron giữ Na*, giữ nước, tăng thể tích tuần hoàn
Kích thích tăng tiết ADH (vasopressin) → giữ nước ở thận
Tăng hoạt động giao cảm
3 Kết quả
Tăng huyết áp (qua cả 2 cơ chế: tăng cung lượng tim và tăng sức cản ngoại vi)
Nếu hoạt hóa kéo dài → gây tổn thương tìm, thận, mạch máu
Trình bày các nhóm thuốc chính tác động vào hệ RAA, cơ chế và ý nghĩa khi áp dụng cho bệnh nhân này.
o ACEI (enalaprll, perindopril): ức chế men chuyển, giảm angiotensin I| → giãn mạch, giảm aldosteron
o ARB (losartan, valsartan): chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II → giảm co mạch và giữ muối-nước
o Ức chế renin trực tiếp (aliskiren): chặn ngay từ đầu, ngăn renin tạo angiotensin I
o Kháng aldosteron (spironolacton, eplerenon): chặn aldosteron ở ống thận → giảm giữ Na*, giảm phù
Ý nghĩa:
o Giúp giảm huyết áp
o Bảo vệ thận bằng cách giảm áp lực lọc cầu thận, hạn chế xơ hóa tiến triển
o Cải thiện tiên lượng tim mạch
Các Bệnh Tiêu Hoá TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG 1
Một bệnh nhân nam 25 tuổi nhập viện vì tiêu chảy nhiều lần trong ngày.Khởi bệnh: 2 ngày trước vào mùa hè, bệnh nhân sau khi ăn hải sản tái và uống nước đá.Triệu chứng hiện tại:đi ngoài 20 lần/ngày, phân toàn nước, không máu, không nhầy, mùi tanh, màu trắng đục như nước vo gạo Bệnh nhân nôn nhiều lần nhưng không sốt, bụng không đau quặn Sau 24 giờ, bệnh nhân mệt nhiều, da khô, mắt trũng, mạch nhanh nhỏ, huyết
áp 80/50 mmHg Khám: dấu mất nước nặng, thể trạng suy kiệt
Câu hỏi tự luận
1 Dựa vào bệnh cảnh, hãy xác định bệnh lý tiêu hóa bệnh nhân mắc phải.
o Bệnh nhân bị bệnh tả (cholera) do Vibrio cholerae
o Lý do: tiêu chảy dữ dội > 20 lần/ ngày, phân như nước vô gạo, không máu, không nhầy, mất nước nhanh, không sốt, khởi phát sau ăn hải sản sống/uống nước đá (đường lây tiêu hóa)
2 Trình bày cơ chế bệnh sinh chính gây tiêu chảy trong bệnh này.
o Vibrio cholerae tiết độc tố tả → hoạt hóa adenyl cyclase → tăng AMP vòng
Trang 8o Hậu quả: tăng tiết Cl-, Na*, HCO3- vào lòng ruột, giảm hấp thu ion.
o Nước bì kéo theo gây tiêu chảy khối lượng lớn, mất nước - điện giải nhanh chóng
3 Nêu 3 dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất để phân độ mất nước ở bệnh nhân tiêu chảy.
o Da khô, nhăn, mất đàn hồi
o Mắt trũng, môi khô, lưỡi khô
o Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt hoặc không đo được (Trường hợp này: mất nước độ 3 - nặng)
4 Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp điều trị cụ thể cho bệnh nhân này.
Nguyên tắc: bù nước - điện giải sớm, đúng mức; kháng sinh diệt vi khuẩn; điều trị
triệu chứng và nâng đỡ toàn trạng
Điều trị cụ thể:
Truyền dịch tĩnh mạch ngay (Ringer lactat, NaCl 0,9%, Glucose 5%) để bù nước - điện giải
Bổ sung K* nếu hạ kali
Kháng sinh:
o Doxycyclin hoặc Tetracyclin (trừ trẻ < 8 tuổi, phụ nữ có thai)
o Hoặc Ciprofloxacin
o Hoặc Azithromycin, TMP-SMX ở trẻ em, PN có thai
o Theo dõi mạch, huyết áp, lượng nước tiểu, điện giải
5 Đề xuất các biện pháp phòng bệnh đặc hiệu và không đặc hiệu.
o Không đặc hiệu: ăn chín, uống sôi, rửa tay sạch, quản lý phân và nước thải, diệt ruồi nhặng
o Đặc hiệu: tiêm/ uống vaccine tả, nhắc lại định kỳ ở vùng dịch tễ
Tình huống lâm sàng 2 –Thương hàn
Một bệnh nhân nữ 22 tuổi nhập viện vì sốt kéo dài Khởi bệnh: 10 ngày trước, bệnh nhân sốt liên tục, tăng dần, kèm đau đầu, mệt mỏi, ăn uống kém.Triệu chứng hiện tại: sốt cao 39,5°C, mặt hốc hác, môi khô, lưỡi bẩn Mạch 78 lần/phút (mạch chậm so với nhiệt độ) Khám: bụng chướng nhẹ, ấn hố chậu phải đau âm ỉ, gan lách to nhẹ, xuất hiện ban hồng rải rác ở bụng.Xét nghiệm máu: bạch cầu 3.000/mm³, cấy máu (+) Salmonella typhi
Câu hỏi tự luận
1 Chẩn đoán bệnh? Giải thích dựa trên triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
o Bệnh nhân bị thương hàn (Typhoid fever) do Salmonella typhi
o Dựa vào: sốt kéo dài, kiểu sốt bậc thang, mạch nhiệt độ phân ly, bụng chướng, gan lách to, ban hồng bụng, bạch cầu giảm, cây máu dương tính với S typhi
2 Nêu cơ chế bệnh sinh chính của bệnh.
o Salmonella typhi qua đường tiêu hóa → hạch mạc treo → máu → nhiễm trùng huyết
o Gây tổn thương mảng Peyer ở hồi tràng → loét hình "nút chai"
o Vi khuẩn lan vào gan, lách, túi mật → tồn tại lâu → người lành mang trùng
Trang 93 Kể tên 3 dấu hiệu đặc trưng giúp phân biệt thương hàn với các bệnh nhiễm khuẩn tiêu hóa khác.
o Sốt bậc thang, kéo dài (tăng dần trong 7-10 ngày, rồi sốt cao liên tục)
o Mạch nhiệt độ phân ly (sốt cao nhưng mạch chậm)
o Ban hồng bụng, gan lách to
o Cận lâm sàng: bạch cầu giảm, cấy máu dương tính
4 Trình bày nguyên tắc điều trị và thuốc thường dùng.
Nguyên tắc: nghỉ ngơi, bù nước điện giải, kháng sinh đặc hiệu, điều trị biến chứng Kháng sinh (1 trong các thuốc sau): Ceftriaxon, Azithromyci, Ciprofloxacin (nếu
còn nhạy), TMP-SMX hoặc Chloramphenicol (hạn chế do kháng thuốc)
Thời gian điều trị: kéo dài 7-10 ngày sau khi hết sốt để phòng tái phát.
5 Kể 2 biến chứng nguy hiểm của bệnh nếu không được điều trị kịp thời.
o Xuất huyết tiêu hóa
o Thủng ruột
o Ngoài ra có thể: viêm cơ tim, viêm màng não, viêm túi mật, suy thận
Tình huống lâm sàng 3 – Lỵ trực trùng
Một bé trai 7 tuổi nhập viện vì đi ngoài nhiều lần trong ngày.Khởi bệnh: 3 ngày trước,
bé sốt cao 39°C, đau bụng quặn, đi ngoài nhiều lần.Triệu chứng hiện tại: 25 lần/ ngày,
phân rất ít, nhiều nhầy lẫn máu đỏ sẫm, mùi hôi Bé thường xuyên mót rặn, đau quặn bụng, mệt lả.Khám: thể trạng suy kiệt, môi khô, da nhăn, mắt trũng Có dấu mất nước vừa.Xét nghiệm phân: thấy nhiều bạch cầu đa nhân và hồng cầu Cấy phân: Shigella flexneri (+)
Câu hỏi tự luận
1 Chẩn đoán bệnh? Dựa trên triệu chứng và xét nghiệm nào?
o Bệnh nhân bị Ly trực trùng (Shigellosis)
o Dựa vào: sốt cao, đau quặn bụng, đi ngoài nhiều lần nhưng lượng phân ít, phân nhầy máu, mớt rặn
o Xét nghiệm: soi phân nhiều hồng cầu + bạch cầu, cấy phân (+) Shigella flexneri
2 Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh lỵ trực trùng?
o Vi khuẩn Shigella xâm nhập niêm mạc đại tràng → tiết nội độc tố → gây viêm loét, hoại tử, xuất huyết niêm mạc
o Hệ thần kinh thực vật bị kích thích → mót rặn, đau quặn bụng, tiêu chảy nhiều lần
3 Kể 3 triệu chứng lâm sàng đặc trưng nhất của bệnh.
o Sốt cao, nhiễm độc toàn thân
o Đi ngoài nhiều lần (20-40 lần/ngày) nhưng lượng phân ít, có nhầy máu
o Mót rặn, đau quặn bụng dữ dội
4 Trình bày nguyên tắc điều trị và thuốc thường dùng.
o Nguyên tắc: bù nước - điện giải, kháng sinh đặc hiệu, điều trị triệu chứng và biến chứng
o Thuốc: Ceftriaxon, Ciprofloxacin, Azithromycin, Trimethoprim-sulfamethazol
(5-7 ngày)
5 Đề xuất 2 biện pháp phòng bệnh trong cộng đồng.
o Vệ sinh ăn uống, xử lý phân - nước thải hợp vệ sinh, diệt ruồi
o Cách ly và quản lý người bệnh trong giai đoạn cấp tính, tránh lây lan cộng đồng
Trang 10Tình huống lâm sàng 4
Bệnh nhân Nam, 38 tuổi, đến khám vì đau bụng tái diễn nhiều lần.Bệnh sử: đau âm ỉ
vùng thượng vị khoảng 2 tháng, đau tăng khi ói và giảm sau ăn, có khi đau về đêm
Kèm theo ợ chua, đầy bụng,buồn nôn nhẹ.Tiền sử: hút thuốc lá 10 năm, thỉnh thoảng
uống rượu bia, hay dùng thuốc giảm đau khớp (NSAIDs) Không bệnh lý nội khoa
khác.Khám lâm sàng: bệnh nhân tỉnh, niêm mạc hơi nhợt, ấn đau nhẹ vùng thượng vị,
không có gan lách to Cận lâm sàng: Nội soi dạ dày – tá tràng: thấy ổ loét 0,8 cm ở
hành tá tràng, bờ đều, đáy sạch.Test urease nhanh: dương tính Huyết đồ: Hb 12 g/dL
Câu hỏi thảo luận
Dựa vào triệu chứng và cận lâm sàng, chẩn oán của bệnh nhân là gì?
Loét hành tá tràng do nhiễm Helicobacter pylori (+ yếu tố nguy cơ NSAIDs)
Dựa vào:
o Đau thượng vị kiểu nhịp bữa ăn (đau khi đói, ăn vào giảm đau, đau về đêm)
o Nội soi thấy ổ loét hành tá tràng
o Test urease nhanh dương tính
Nêu các yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh lý này ở bệnh nhân?
o Nhiễm H pylori
o Sử dụng thuốc NSAIDs
o Hút thuốc lá, uống rượu bia
o Stress, chế độ ăn uống không điều độ
Những biến chứng nào có thể xảy ra nếu không điều trị?
o Xuất huyết tiêu hóa (nôn ra máu, đi ngoài phân đen)
o Thủng ổ loét → viêm phúc mạc
o Hẹp môn vị do sẹo xơ
o Ung thư hóa (nhất là loét dạ dày mạn tính)
Định hướng điều trị cho bệnh nhân này là gì?
o Chế độ ăn uống, sinh hoạt: ăn nhiều bữa nhỏ, tránh rượu bia, thuốc lá, thức ăn
cay nóng, giảm stress
Phác đồ thuốc:
o Phác đồ tiệt trừ H pylori:
o PPI + Amoxicillin Clarithromycin (hoặc Metronidazol) trong 10-14 ngày
o Sau đó duy trì PPI thêm 4-6 tuần
o Tránh NSAIDs, nếu bắt buộc thì phối hợp PPI bảo vệ
Theo dõi và dự phòng biến chứng
o Theo dõi: tái khám nội soi sau 6-8 tuần, đánh giá liền sẹo và loại trừ ác tính
o Dự phòng biến chứng: tiệt trừ H pylori triệt để, thay đổi lối sống, tránh lạm dụng thuốc gây loét
Các Bệnh Tiết Niệu Tình huống lâm sàng
Một bệnh nhân nam 45 tuổi, nhập viện vì đau bụng dữ dội, nôn nhiều, tiêu chảy nhiều lần trong ngày Sau 2 ngày, bệnh nhân tiểu rất ít (<300 mL/24 giờ), mệt mỏi, huyết áp 85/50 mmHg, mạch nhanh, da khô, niêm nhợt Xét nghiệm: Creatinin huyết thanh:
320 µmol/L (↑), Ure máu: 18 mmol/L (↑), Kali máu: 5,8 mmol/L, Siêu âm: thận bình thường, không giãn đài bể thận