On observe, en effet, au niveau des trous maculaires en cours de formation, la présence d’un décollement de la zone corticale périfovéale du vitré, avec attachement du vitré au niveau de
Trang 1graphie fluorescéinique de ces lésions démontre habi-tuellement une hypofluorescence précoce bloquée, suivie d’une coloration irrégulière de la lésion au temps mi-artérioveineux, suivie par une hyperfluorescence tardive tachetée alors que le motif de la coloration devient plus confluent (figure 4) Occasionnellement, l’hyperfluores-cence tardive tachetée d’une lésion métastatique ressemble à un nid d’abeille Par contraste, le motif fluorescéinique d’un mélanome amélanotique présente souvent une hyperfluorescence tachetée à un temps plus précoce Quoi qu’il en soit, l’angiographie fluorescéinique
ne permet pas toujours de faire la distinction de façon définitive entre ces deux entités
L’échographie en mode A montre généralement une réflectivité interne modérée à élevée, avec une pointe initiale élevée (figure 5a) L’échographie en mode B mon-tre habituellement une lésion plate/placọde ou bombée qui est solide sur le plan acoustique, et une absence
de signe d’excavation chorọdienne (figure 5b) Un autre aspect caractéristique est que ces lésions n’ont habi-tuellement pas la forme de champignons Une forme de champignon se produit généralement en présence d’un mélanome uvéal primitif, lorsque celui-ci traverse la membrane de Bruch Bien qu’ils soient rares, des cas de métastases chorọdiennes en forme de champignons ont déjà été rapportés, simulant un mélanome chorọdien8
observation est importante, puisqu’une affection
multifo-cale ou bilatérale n’est pas présente en cas de mélanome
amélanotique primitif
Lorsque l’iris est touchée, le patient présente le plus
souvent un nodule métastatique unilatéral, mais une
atteinte bilatérale est aussi possible (figure 3) Le nodule
métastatique de l’iris est habituellement blanc jaunâtre,
charnu, solitaire et situé dans la partie inférieure de l’œil3
La libération de cellules friables entraỵne souvent une iritis
secondaire, une injection épisclérale et,
occasionnelle-ment, un pseudohypopion Un glaucome secondaire
survient très fréquemment, soit dans presque 40 % des cas7
Un examen oculaire complet est justifié parce que jusqu’à
un tiers des cas présentent également une métastase
chorọdienne ipsilatérale associée7
Seulement 10 % de ces dépơts métastatiques sur l’iris présentent des vaisseaux
sanguins proéminents à l’intérieur de la tumeur,
contraire-ment aux mélanomes amélanotiques de l’iris, dans
lesquels des vaisseaux sanguins sont davantage visibles7
Les patients ayant une métastase au corps ciliaire
peuvent présenter un grand vaisseau sentinel sur la sclère
sus-jacente, une iridocyclite, une erreur de réfraction ou
une masse visible, le plus souvent sur la moitié inférieure
de l’œil
Les tests ancillaires
Divers tests ancillaires peuvent aider à poser un
diagnostic clinique de métastases chorọdiennes
L’angio-Figure 4 : Métastase chorọdienne.
Figure 4a : Photographie clinique d’une métastase chorọdienne juxtapapillaire d’un cancer du sein.
Figure 4b : L’angiographie à la fluorescéine en
4 phases montre une hypofluorescence précoce et une hyperfluorescence tachetée tardive typique d’une métastase chorọdienne.
Figure 2 : Photographie clinique d’un œil droit montrant
une tumeur carcinọde multifocale.
Figure 3 : Photographie clinique d’une métastase à
l’iris située dans le quadrant supérieur de l’iris droit.
(Courtoisie de Hugh McGowan)
(Courtoisie de Hugh McGowan)
a
b
Trang 2Bien que la tomodensitométrie et l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) puissent montrer une
métastase uvéale, ils sont d’une utilité limitée pour ce
qui est de préciser le diagnostic différentiel Ils jouent
un plus grand rơle dans l’évaluation systémique des
tumeurs malignes primitives et la détermination de
la dissémination métastatique à d’autres sites
Bien qu’elle ne soit pas souvent effectuée, on a
décrit une technique de biopsie intra-oculaire9
Cette technique peut être importante quand les aspects
cliniques et les tests ancillaires décrits ci-dessus ne
permettent pas d’établir de façon concluante si la
lésion est une métastase ou un mélanome, un
lym-phome ou un granulome inflammatoire primitifs
L’aspiration à l’aiguille fine peut être utile quand un
bilan systémique ne permet pas de diagnostiquer
une tumeur primitive et qu’un diagnostic tissulaire
est nécessaire pour mettre en place un traitement
approprié
Il est également prudent de diriger le patient vers
un oncologue médical et un radio-oncologue afin
d’établir le stade de la maladie du patient et de
choisir un traitement approprié
Le diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel d’une métastase
chorọ-dienne de couleur crème comprend le mélanome
amélanotique primitif, l’hémangione chorọdien
primitif, la cicatrice disciforme exsudative, ainsi que
le granulome chorọdien primitif1
Dans certains cas atypiques, il peut être difficile d’établir la distinction
entre le mélanome uvéal primitif et la métastase
Ophtalmologie
Figure 5 : Lésion métastatique à la chorọde.
Figure 5a : Échographie en mode A d’une lésion
chorọdienne montrant une réflectivité interne
moyenne.
Figure 5b : Échographie en mode B
correspon-dante d’une métastase chorọdienne montrant
une lésion bombée acoustiquement solide avec
décollement séreux de la rétine adjacent.
Figure 6 : Photographies cliniques et imagerie ancillaire
d’un mélanome amélanotique primitif.
Figure 6a : Photographie clinique d’un œil gauche montrant un mélanome amélanotique.
Figure 6b : Échographie en mode B corres-pondante montrant une lésion bombée avec décollement séreux de la rétine adjacent.
Figure 6c : Échographie en mode A corres-pondante montrant une réflectivité interne basse.
Figure 6d : Angiographie fluorescéinique correspondante au temps précoce montrant une hyperfluorescence précoce tachetée.
Figure 6e : Angiographie fluorescéinique au temps tardif montrant une hyperfluorescence retardée au centre, avec hypofluorescence bloquée en bordure.
a
a
b
c
d
e b
Trang 3uvéale (figure 6) On comprend qu’il est important
d’établir cette distinction, parce que le traitement et
le pronostic varient significativement entre ces deux
affections Le tableau 1 illustre certaines des
carac-téristiques qui permettront de distinguer le
mélanome uvéal de la métastase uvéale
Le diagnostic différentiel d’une métastase non
pigmentée de l’iris comprend le mélanome
amélano-tique, le nỉvus amélanoamélano-tique, l’iritis
granuloma-teuse, le lymphome, la leucémie et le léiomyome7
Le diagnostic différentiel d’une métastase pigmentée de
l’iris comprend le mélanome primitif de l’iris, le
nỉvus pigmenté, l’adénome, ainsi que les kystes de
l’iris7
Des antécédents d’affection maligne en
con-jonction avec un examen clinique typique aideront à
préciser le diagnostic différentiel Dans les cas rares
ó le diagnostic demeure incertain, une biopsie par
aspiration à l’aiguille fine peut être indiquée
Le pronostic
En général, les métastases aux yeux et aux
annexes sont le signe d’un mauvais pronostic pour
l’af-fection primitive Le temps de latence entre le
diagnos-tic du carcinome primitif et l’atteinte du globe oculaire
dépend du type de tumeur Habituellement, les tumeurs
primitives qui tendent à produire des métastases
rapidement au globe oculaire sont les tumeurs au
poumon, au rein et à la prostate, alors que le cancer du
sein et le mélanome cutané métastasent plus
tardive-ment1
Dans leurs séries intitulées Metastatic Tumours
to the Eye and Orbit, Freedman et Folk ont constaté
que le laps de temps médian entre le diagnostic de la
tumeur primitive et le développement de métastases
chorọdiennes était d’environ trois ans avec le cancer
du sein et de un an avec le cancer du poumon10
La durée de survie médiane varie également
selon le type d’affection primitive diagnostiquée
Par exemple, la durée de survie médiane dans les
cas de métastases intra-oculaires d’un cancer du
poumon est de 6 mois, comparativement à 22 mois
dans les cas de cancer du sein Dans une revue plus récente, Shields et ses collaborateurs ont déter-miné que la durée moyenne de survie à la suite d’un cancer du sein avec métastases à l’uvée était
de 21 mois, avec un taux de survie global de 24 % à
5 ans4 La durée médiane de survie des patientes présentant un cancer du sein qui étaient plus âgées
ou qui avaient des métastases de l’orbite tendait à être plus longue que celle des patientes plus jeunes10 De façon similaire aux tendances obser-vées dans le cas des métastases chorọdiennes, les durées de survie médianes dans les cas de méta-stases à l’iris étaient de 13 mois en présence de cancer du sein et de 4 mois en présence de cancer
du poumon7 Les métastases oculaires de tumeurs carcinọdes seraient associées à des durées de survie plus longues, avec une survie moyenne de
34 mois selon une revue récente5
Le traitement
Les possibilités de traitement des métastases ocu-laires dépendent de la santé générale du patient, de
la nature de l’atteinte oculaire, et de la tumeur primi-tive sous-jacente De plus, tout traitement devra faire l’objet de discussions avec l’oncologue médical et le radio-oncologue traitants Il est certain que les patients qui présentent des métastases oculaires qui menacent leur vision et/ou des tumeurs qui aug-mentent rapidement de volume, pourraient béné-ficier d’une radiothérapie externe pour améliorer leur vision et leur qualité de vie La dose de radiation peut varier entre 20 Gy sur une semaine à une dose
de 40 Gy fractionnée sur 4 semaines, et on l’admi-nistre habituellement par une approche orbitale latérale2 La durée de survie des patients n’est habituellement pas assez longue pour que le patient éprouve des effets secondaires oculaires, tels qu’une rétinopathie induite ou des cataractes radio-induites En général, de 80 % à 90 % des patients répondent favorablement à la radiothérapie, et la tumeur s’aplatit en un à deux mois, alors qu’il faut légèrement plus de temps pour que le fluide sous-rétinien se résorbe1 Les autres méthodes de radio-thérapie comprennent la brachyradio-thérapie par plaques d’iode-125 (I-125), de même que la radiothérapie stéréotactique2
La chimiothérapie est une autre approche thérapeutique qui est efficace chez les patients qui présentent de petites lésions peu actives et, en parti-culier, chez les patients qui ont une maladie méta-statique dans des endroits autres que l’œil2 Chez les patients dont la maladie évolue en dépit de la chimiothérapie, la radiothérapie externe serait recommandée pour le traitement de la métastase intra-oculaire On choisira l’observation dans le cas des patients qui présentent des lésions inactives cliniquement, asymptomatiques ou de petite taille qui ne menacent pas la vision2 L’énucléation peut être indiquée chez les patients dont l’œil est rendu aveugle et douloureux ou dans les rares cas ó l’on
ne peut éliminer de façon concluante la possibilité que la lésion soit un mélanome uvéal primitif de grande taille
Ophtalmologie
Tableau 1 : Caractéristiques pour le diagnostic
différentiel
uvéal primitif uvéale
Couleur Peut être Jaune crème
amélanotique
champignon bombée Décollement de Généralement, DR Généralement,
la rétine (DR) peu important DR important
associé
Nombre de Unilatérale, Bilatérale et
Caractéristiques En mode A : En mode A :
à l’échographie réflectivité réflectivité basse
moyenne à élevée à moyenne
En mode B : En mode B : vide acoustique, solidité excavation de la acoustique chorọde, en forme
de champignon
Trang 48 Shields JA, Shields CL, Brown GC, Eagle RC Mushroom-shaped
choroidal metastasis simulating a choroidal melanoma Retina
2002;22(6):810-813.
9 Shields JA, Shields CL Diagnostic approaches to intraocular tumors.
In: Shields JA, Shields CL Intraocular Tumors: A Text and Atlas.
Philadelphia: WB Saunders Co.; 1992:20-22.
10 Freedman MI, Folk JC Metastatic tumours to the eye and orbit:
patient survival and clinical characteristics Arch Ophthalmol
1987;105:1215-1219.
Réunion scientifique à venir
25 février au 3 mars 2006
32 nd North American Neuro-Ophthalmology Society (NANOS) Annual Meeting
Tucson, Arizona Renseigements : Courriel : ekunsey@nanosweb.org
Site web : http://www.nanosweb.org/
meetings/nanos2006/
Université de Toronto Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Prochains événements
12 janvier 2006 CPI – DrRonald Casey, Edmonton, Alberta
“Optic Nerve Head and Retinal Fibre Layer Analysis:
A Digital Revolution”
19 janvier 2006 CPI – DrJeff Hurwitz, Chair, U of T Ophthalmology, Toronto
“What to do with the tearing patient when the lacrimal system is patent”
28 janvier 2006
2006 Toronto Cataract Course
Jan Spencer (416) 978-1617
9 février 2006 CPI – DrPaul Harasymowycz, Montréal, Québec
“Angle Closure Glaucoma: diagnosis and treatment”
Note : Les conférences des professeurs invités (CPI)
de cette année (septembre 2005 à mai 2006) seront tenues à :
The Hospital for Sick Children
555 University Avenue, Toronto Amphithéatre principal
Conclusions
Il est important que l’ophtalmologiste généraliste
comprenne bien la maladie métastatique intra-oculaire,
étant donné qu’il s’agit de l’affection maligne que l’on
trouve le plus fréquemment dans l’œil Les carcinomes, le
plus souvent ceux du sein ou du poumon, produisent
fréquemment des metastases à l’œil Cependant, comme
le patient n’a pas toujours des antécédents de carcinome
primitif, l’ophtalmologiste doit donc garder un niveau
élevé de suspicion clinique Les cas suspects devraient
faire l’objet d’un examen clinique complet, d’une
angiographie fluorescéine, d’une échographie, ainsi que
d’un bilan systémique, pour établir la distinction entre
des lésions semblables Le traitement le plus approprié
pour le patient dépend de la consultation avec
l’onco-logue médical et le radio-oncol’onco-logue, ainsi que de la
com-préhension de l’état visuel et général du patient La
majorité des patients présentant des lésions menaçant
leur vision répondent favorablement à la radiothérapie
externe Bien que la maladie métastatique intra-oculaire
soit associée à un mauvais pronostic sur le plan de la
survie des patients, une évaluation effectuée en temps
utile, un diagnostic précis et un traitement mis en place
rapidement peuvent aider à améliorer la qualité de vie de
ces patients
Le D r Somani est chargé d’enseignement de clinique au
Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, à
l’Université de Toronto Il fait partie du personnel du Princess
Margaret Hospital, University Health Network, Toronto.
Remerciements : L’auteur souhaite remercier E Rand Simpson,
qui a révisé le manuscript du présent article, les docteurs
Hugh D McGowan et Allan Connor, pour les photographies
cliniques, et le D r Charles J Pavlin, pour la biomicroscopie
ultrasonique La prise en charge clinique a été fournie par
Lee Penney, coordonnateur de l’oncologie oculaire, et par le
personnel de soutien de la clinique d’oncologie oculaire.
Références
1 Volpe NJ, Albert DM Metastases to the uvea In: Albert DM, Jakobiec
FA Principles and Practice of Ophthalmology Philadelphia: WB
Saun-ders Co.; 2000.
2 Shields JA Metastatic tumors to the uvea Int Ophthalmol Clin 1993;
33(3):155-161.
3 Shields CL, Shields JA, Gross NE, et al Survey of 520 eyes with uveal
metastases Ophthalmol 1997;104:1265-1276.
4 Demirci H, Shields CL, Chao AN, Shields JA Uveal metastasis from
breast cancer in 264 patients Am J Ophthalmol 2003;136:264-271.
5 Harbour JW, De Potter P, Shields CL, Shields JA Uveal metastases
from carcinoid Ophthalmol 1994;101(6):1084-1090.
6 Truong SN, Fern CM, Costa DL, Spaide RF Metastatic breast
carci-noma to the retina: optical coherence tomography findings Retina
2002;22(6):813-815.
7 Shields JA, Shields CL, Kiratli H, De Potter P Metastatic tumors to the
iris in 40 patients Am J Ophthalmol 1995; 119:422-430.
© 2005 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication Édition : SNELL Communication
Médicale Inc avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto MD
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Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences
Scientifiques dans votre correspondence Les envois non
distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus Poste-publications #40032303
S N E L L
La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle,
Montréal.
Trang 5Conférences scientifiques
JANVIER/FÉVRIER 2006 Volume 4, numéro 1
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision Faculté de médecine Université de Toronto
60 Murray St
Bureau 1-003 Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
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Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J Hurwitz, M.D
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Princess Margaret Hospital (Clinique des tumeurs oculaires)
E Rand Simpson, M.D
Directeur, Service d’oncologie oculaire
St Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook and Women’s College Health Sciences Centre
William S Dixon, M.D
Ophtalmologiste en chef
The Toronto Hospital (Toronto Western Division and Toronto General Division)
Robert G Devenyi, M.D
Ophtalmologiste en chef
La prise en charge des trous maculaires
PA R DAV I D T WO N G, M D , F R C S C
Les trous maculaires sont des lésions de la pleine épaisseur du tissu rétinien et centrés
au niveau de la fovea Ils ont été décrits, pour la première fois, par Knapp, en 1869, dans un
cas de traumatisme oculaire 1 Au cours des 100 années qui ont suivi, d’autres descriptions
de trous maculaires ont été publiées et de nouvelles théories cherchant à en expliquer les
causes ont vu le jour; mais aucun traitement n’a été conçu La situation a toutefois
consi-dérablement évolué au cours des 20 dernières années En 1988, en effet, Gass a conçu la
théorie de la traction tangentielle du vitré 2 , et en 1991, Kelly et Wendel ont montré que
l’ablation chirurgicale du vitré pouvait traiter efficacement cette maladie 3 De nos jours, les
techniques modernes de diagnostic par imagerie permettent d’établir un diagnostic plus
précoce et de déterminer avec plus de précision l’état d’avancement de la maladie
Conjoin-tement, les techniques chirurgicales modernes, appuyées par des traitements
pharmaco-chirurgicaux d’appoint, ont permis d’augmenter le taux de fermeture des trous maculaires,
améliorant ainsi les résultats obtenus au niveau de la vision Ce numéro d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiquesdécrit l’épidémiologie, l’histoire naturelle, le diagnostic et le
traite-ment des trous maculaires.
Epidémiologie
Les données sur la prévalence des trous maculaires situés dans l’épaisseur du tissu rétinien
sont limitées, et peu d’études basées sur la population ont été publiées sur ce sujet L’étude
Beaver Dam Eye a constaté que cette prévalence est de 0,3 % sur l’ensemble de la population
Cette prévalence passe de 0 % chez les sujets de moins de 54 ans, à 0,8 % chez les sujets âgés
de plus de 75 ans4 D’autres études ont confirmé ces chiffres.5,6On peut donc en déduire que
dans un pays comme le Canada, dont la population totale était estimée, en 2004, à 32 millions
d’individus, il y avait 96 000 personnes présentant des trous maculaires L’âge de la population
augmentant, on peut s’attendre à ce que l’incidence des trous maculaires augmente Pour des
raisons qui ne sont pas encore complètement élucidées, la probabilité d’avoir des trous
maculaires est trois fois plus élevée chez la femme que chez l’homme7 Est-ce que ce sont les
changements hormonaux ou démographiques (il y a, en effet, une proportion plus élevée de
femmes que d’hommes dans la tranche d’âge dite du « troisième âge ») qui sont à l’origine de
cette différence? : le débat est permanent sur ce sujet Les causes idiopathiques sont à l’origine
de 85 % du nombre total de trous maculaires, alors que les causes induites par un traumatisme
n’interviennent que dans 15 % des cas
Pathogenèse et évolution de la maladie
De nombreuses théories sur la pathogenèse des trous maculaires ont été élaborées au fil
des ans À l’origine, on expliquait la formation des trous maculaires par un traumatisme,
accom-pagné d’une séparation mécanique et d’une nécrose9 Plus tard, suite à de nouvelles
descrip-tions, on a constaté que les trous maculaires pouvaient se produire sans qu’il y ait eu de
traumatisme La théorie de la dégénérescence kystique s’est développée à partir du manque
d’explication de l’origine des trous maculaires non traumatiques Des kystes intra-rétiniens
situés au voisinage des trous maculaires ayant été décrits, il a été postulé que la
dégénéres-cence rétinienne constituait le mécanisme de formation des trous maculaires On croyait
égale-ment que la dégénérescence kystique était provoquée par la diminution du flux vasculaire liée
à l’âge Au fur et à mesure que ces kystes grossissaient, ils fusionnaient et formaient les trous
maculaires De nombreux traitements destinés à augmenter le flux vasculaire (les
vasodilata-teurs comme l’acide nicotinique) ont été mis en avant, mais sans succès apparent
Sachant que la traction du vitré constituait l’une des causes de déchirure rétinienne
périphérique, l’idée selon laquelle la traction antéro-postérieure du vitré était à l’origine de la
formation des trous maculaires a été décrite pour la première fois en 1924 Toutefois,
l’impos-sibilité de détecter une traction du vitré sur le trou maculaire a fait que cette théorie a été
diffi-MC
Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision
FAC U LT Y O F M E D I C I N E
Un i v e r s i t y o f To r o n t o
Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca
Trang 6cilement acceptée D’autres auteurs ont essayé d’unifier
les théories Ils ont suggéré un « mécanisme combiné »,
associant la diminution de l’épaisseur de la macula aux
transformations induites par la formation de kystes due à
une insuffisance vasculaire, et, par la suite, à la traction
exercée par le vitré sur un tissu maculaire devenu plus
fin, conduisant, ainsi, à la formation des trous10
C’est seulement en 1988, quand Gass a créé un
sys-tème de classification, que l’attention s’est déplacée de la
traction antéro-postérieure du vitré vers la traction
tangen-tielle s’exerçant le long de l’interface vitro rétinienne, pour
expliquer la formation des trous maculaires Il en résulta
un regain d’intérêt pour les trous maculaires11 Gass a
sug-géré que la contraction tangentielle crée un déplacement
de photorécepteurs, avec perte de photorécepteurs12 Au
début, l’histopathologie des opercules n’a révélé aucune
perte de photorécepteurs Cependant, des études
histo-pathologiques plus récentes, menées sur des opercules de
trous maculaires, ont mis en évidence une certaine perte
de tissu fovéal, incluant des photorécepteurs13
Le passage d’un stade à l’autre, dans l’évolution des
trous maculaires, est lié à différentes forces de traction
•Au stade 1, la classification de Glass décrivait la
sépara-tion de la rétine et de l’épithélium pigmentaire rétinien
(EPR) provoquée par la traction Cependant, des données
récentes obtenues grâce à des études d’imagerie par
tomographie en cohérence optique (TCO), permettent de
penser que la localisation de cette séparation subit une
modification On observe, en effet, au niveau des trous
maculaires en cours de formation, la présence d’un
décollement de la zone corticale périfovéale du vitré, avec
attachement du vitré au niveau de l’ombilic Cette
trac-tion du vitré périfovéal au niveau de la fovéa peut
entraỵner la séparation des cellules de Muller des
photo-récepteurs, à ce niveau, créant, au début, un clivage au
niveau des couches intra-rétiniennes et, par la suite, une
cavité kystique14
•Au stade 1A, on observe une perte de l’ombilic avec le
clivage intra-rétinien et la traction exercée, ce qui crée la
tache jaune ponctuelle représentant probablement le
pig-ment xanthophylle
•Au stade 1B, comme la rétine fovéale se soulève de la
cavité vers la région rétinienne périfovéale on constate
une perte totale de l’ombilic et les points jaunes
fusion-nent pour former un anneau jaune
•Au stade 2, on observe une déhiscence de la paroi
supérieure de la cavité kystique, conduisant à un trou
maculaire de stade 2, avec un défaut rétinien <400 µm
•Au stade 3 : la traction tangentielle entraỵne la poursuite
de la déhiscence au niveau de la couche photoréceptrice,
et conduit à la formation d’un trou maculaire situé dans
l’épaisseur du tissu rétinien Cette traction tangentielle
peut également former l’opercule, dans la mesure ó elle
libère la paroi supérieure du kyste Cela permet à la face
postérieure de la membrane hyalọde de se séparer de la
rétine, tout en restant attachée au nerf optique, créant
ainsi un trou maculaire de stade 3 (Figure 1)
Une nouvelle traction va agrandir le trou,
tangen-tiellement
Un trou de stade 4 apparaỵt lorsque la membrane
hyalọde postérieure s’est séparée du nerf optique
Diagnostic
Les patients présentant des trous maculaires de stade
1 se plaignent rarement de troubles de la vision, alors que
ceux qui en sont aux stades ultérieurs se plaignent fréquemment de troubles de leur acuité visuelle centrale
ou métamorphopsie Au fur et à mesure que les trous s’agrandissent, la perte de vision augmente Le Tableau 1 montre en détail l’acuité visuelle à chacun des stades La distorsion du coussinet axial est courante : elle est due au déplacement des photorécepteurs15
L’examen clinique demeure la méthode la plus couramment utilisée pour détecter la présence de trous maculaires L’utilisation de verres de contact en biomicro-scopie oculaire à lampe à fente est bien supérieure, pour détecter les trous maculaires et pour déterminer leur stade d’avancement, à l’utilisation de verres tels que les verres 78D ou 90D, qui n’entrent pas en contact avec la cornée Si l’on consacre suffisamment de temps à l’exa-men clinique, on peut déceler les trous maculaires à tous les stades de leur évolution Au stade 1, les trous mon-trent des dépơts jaunes indiquant, un possible déplace-ment des pigdéplace-ments xanthophylles Au stade 2, on peut voir de petites déchirures, au niveau de la couche interne, avec traction vitréo-rétinienne adjacente Au stade 3, on constate une perte arrondie de tissu rétinien >400 µm, ainsi que la présence d’un opercule superposé Une pig-mentation jaune peut également être observée, au niveau
de l’EPR, au sein du trou: un manchon subrétinien liquide, environnant, peut également être observée Un anneau de Weiss révèle, habituellement, la séparation de
la membrane hyalọde postérieure, au stade 4
Plusieurs tests, réalisables en cabinet, peuvent aider à diagnostiquer un trou maculaire Le test Watzke - Allen, qui se pratique en biomicroscopie à lampe à fente, est
Figure 1 : Photo de la rétine montrant un trou maculaire
de stade 3, après élimination du rouge
Tableau 1 : Caractéristiques des différents stades
des trous maculaires
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
Bio- 1a-point jaune Diamètre Diamètre Diamètre microscopie à 1b-anneau du trou du trou du trou lampe à fente jaune <400 µm >400 µm >400 µm Vitré Attaché Attaché Attaché Séparé postérieur
Accuité 20/20 – 20/40 – 20/60 – 20/60 – CF visuelle 20/60 20/100 20/200
Fermeture
60 % 4 %-33 % 5 %-12 % 5 %-12 % spontanée
Candidat à
Non Excellent Bon Assez bon
la chirurgie
Trang 7l’intérieur du trou et la présence d’une vision relative-ment bonne, font la différence entre les pseudo trous et les trous maculaires18 De plus, le test de Watzke – Allen, tout comme le test au faisceau de pointage laser sont négatifs dans le cas des pseudo trous Une TCO différen-cie facilement un pseudo trou d’un trou maculaire situé dans l’épaisseur du tissu rétinien
Il n’est pas rare que les patients présentent une mem-brane épirétinienne (MER) associée à un trou maculaire L’examen clinique révèle la présence d’une MER dans un trou maculaire dans 25 à 65 % des cas : toutefois, ce pour-centage peut atteindre 73 % des cas, avec un examen histopathologique Les études préliminaires n’ont pas permis de déterminer si les MER sont à l’origine ou contribuent à la formation des trous maculaires, ou si elles proviennent des déchirures ouvertes Toutefois, une étude du Groupe « Vitrectomy for Macular Hole Study (VMHS) » a montré que la prévalence des MER est plus élevée dans les trous les plus grands, de même que la taille des MER est corrélée avec la durée du trou19 Ceci
couramment utilisé Cette technique consiste à diriger, à
travers la fente, un faisceau étroit sur la fovea Ce test est
positif quand le patient perçoit une interruption ou un
rétrécissement du faisceau La sensibilité du test de
Watzke - Allen est de 95 % par rapport à l’examen
clini-que; toutefois, si on la compare à la TCO, cette sensibilité
réelle chute à 60 %.16Une variante du test de Watzke –
Allen consiste à diriger le faisceau laser de pointage sur
une tache de 50 µm de diamètre située au centre du trou
maculaire L’incapacité du patient à détecter le faisceau de
pointage révèle la présence d’un trou maculaire situé
dans l’épaisseur du tissu rétinien Il s’agit là d’un test
extrêmement sensible Un autre test réalisable en cabinet,
hautement sensible mais non spécifique: le test de la
grille de Amsler17
L’angiographie à la fluorescéine n’est ni sensible, ni
spécifique, pour la détection des trous maculaires En
effet, au stade 2, 3 ou 4, il existe un défaut d’ouverture
avec une hyperfluorescence précoce dans le trou due
au manque de pigment xanthophylle et de tissu Si la
chorọde est fortement pigmentée, l’hyperfluorescence
dans le trou maculaire peut être très faible, voire
inexis-tante Parfois, on observe une hypofluorescence à
l’inté-rieur du trou, due aux dépơts jaunes
L’échographie aux ultrasons mode B est utile pour
déterminer si une séparation de la membrane hyalọde
postérieure est intervenue et peut être utile pour préciser
l’état d’avancement de la maladie aux cours des derniers
stades Elle se limite, toutefois, à la détermination de la
présence et du stade d’évolution des trous maculaires
pré-coces La présence d’une membrane hyalọde postérieure
attachée permet de prévoir, avec une certitude renforcée,
la formation de trous maculaires dans le futur
La TCO est devenue la méthode de référence pour
détecter des trous maculaires : elle a supplanté presque
tous les autres tests, du fait de sa nature non invasive Elle
fournit une excellente définition de la pathologie et
per-met de déterminer le stade et la taille des trous
macu-laires La TCO est supérieure au test de Watzke – Allen en
termes de sensibilité Compte tenu de sa capacité à
détecter la membrane hyalọde postérieure, la TCO a été
particulièrement précieuse pour comprendre la
patholo-gie des trous maculaires (Figure 2) La détection précoce
d’une traction périfovéale du vitré permet d’identifier les
patients qui présentent un risque de formation de trous
maculaires, avant que ne surviennent les modifications
kystiques D’un point de vue pratique, la représentation
graphique d’un trou par l’imagerie TCO constitue un
excellent moyen pour éduquer les patients en leur
per-mettant de mieux comprendre leur pathologie La mise en
œuvre de la TCO a permis d’observer l’étiologie de la
maladie ainsi que le résultat des traitements
D’autres tests, tels que la micropérimétrie,
l’ophtalmo-scopie à balayage laser, peuvent détecter des scotomes et
mieux délimiter l’étendue des photorécepteurs atteints
Toutefois, l’impact de ces nouvelles techniques reste
encore à démontrer
Diagnostic différentiel
De nombreuses affections de la macula peuvent faire
penser à des trous maculaires Les membranes
épiréti-niennes (MERs) peuvent avoir un faux aspect de trous (on
les appelle « pseudo trous ») L’absence d’un manchon
liquide subrétinien, de taches pigmentaires jaunes à
Figure 2 : TCO de trous maculaires de stades 1 à 4
EPR = epithélium pigmentaire rétinien
Stade 1 – traction du vitré au niveau de la bordure périfovéale, avec
formation d’une cavité intra rétinienne.
Stade 2 – lambeau rétinien interne relié à la face postérieure de la membrane
hyalọde avec un trou dans l’épaisseur du tissu rétinien
A noter la formation de kystes.
Stade 3 – trou avec opercule superposé.
Stade 4 – séparation de la membrane hyalọde postérieure et trou maculaire.
1
2
3
4
EPR
Membrane hyalọde postérieure
Trang 8constitue un argument supplémentaire en faveur de
la thèse selon laquelle les MERs se développent après
la formation du trou maculaire
Les trous lamellaires, qui résultent d’une perte
partielle de tissu rétinien peuvent également faire
penser à un trou maculaire L’étiologie précise des
trous lamellaires n’est pas claire, mais on pense qu’ils
sont créés par la séparation soudaine du vitré et de la
surface rétinienne, dans un trou en cours de
forma-tion Un pseudo opercule peut également être
observé, rendant le diagnostic plus difficile On pense
que le pseudo opercule représente le vitré condensé
La TCO fera la différence entre un trou lamellaire et
un trou maculaire (Figure 3)
Il existe d’autres entités pathologiques que l’on
peut confondre avec les trous maculaires, en
parti-culier avec les trous maculaires de stade 1, comme
l’œdème maculaire cystọde (OMC), la rétinopathie
séreuse centrale (RSC), la dégénérescence maculaire
liée à l’âge (DMLA) avec de larges druses centrales,
le syndrome de traction vitro-maculaire et la
rétinopathie solaire
L’histoire naturelle
On a identifié la traction oblique du vitré comme
étant un précurseur de la formation des trous
macu-laires En général, les trous maculaires progressent
du stade 1A au stade 1B en quelques semaines à
quelques mois En moyenne, la durée de la
conver-sion en trou dans l’épaisseur du tissu rétinien est de
4,1 mois, mais elle peut n’être que d’un mois Les
patients dont la vision est de 20/50 à 20/80 ont 66 %
de chance d’évoluer, par rapport à ceux dont la
vision est supérieure à 20/50, qui n’évolueront que
dans 30 % des cas Sur une période de 2 ans, 40 %
des trous de stade 1 se convertiront en trous de stade
319 Par conséquent, 60 % des patients atteints de
trous maculaires de stade 1 ne subiront pas de
con-version Des modifications résiduelles, cohérentes
avec un trou lamellaire, sont observées dans certains
cas ó la conversion ne s’est pas produite
Les patients porteurs de trous de stade 2
risquent, dans 67 à 94 % des cas, de voir ces trous
évoluer vers les stades 3 et 4 Ces trous peuvent,
dans 3 à 33% des cas, connaỵtre une résolution
spon-tanée qui peut prendre de 2 à 8 ans20,21 Les trous
s’a-grandissent jusqu’à plus de 400 µm dans 85% des
cas, avec un risque supérieur à 70% de perdre plus
de 2 dixièmes d’acuité visuelle Dans les trous de
Ophtalmologie
stades 3 et 4, on constate une nouvelle perte d’acuité visuelle accompagnée d’une extension du manchon liquide subrétinien, de modifications kystiques au sein de la rétine et d’une dégénérescence des photorécepteurs Si le manchon liquide subrétinien s’étend, le reste de la macula de même que, proba-blement, la rétine périphérique peuvent se décoller Toutefois, cela ne se produit habituellement que dans les cas de myopie supérieure à 6 dioptries22 Bien que rare, la fermeture spontanée du trou peut
se produire dans 5 % à 12 % des cas23
Le risque qu’un trou maculaire se développe dans le deuxième œil (l’œil sain) est de 3 à 22 % Chew et col ont rapporté que le risque de développement d’un trou maculaire était de 4,3 % dans les 3 ans, de 6,5 % dans les 4 à 5 ans et de 7,1 % après 6 ans24 L’usage de la TCO, dans le deuxième œil, a facilité l’identification des patients à risque élevé S’il existe une insertion oblique du vitré au niveau de la fovea, le risque qu’un patient développe
un trou maculaire est multipliée par 625 Bien que le risque d’un développement bilatéral soit faible, un suivi étroit et l’éducation des patients sur leurs symptơmes permettront un diagnostic et un traite-ment précoces
Traitement
Avant 1991, il n’existait aucun traitement contre les trous maculaires situés dans l’épaisseur du tissu rétinien Toutefois, à cette époque, Kelly et Wendel décrivaient la vitrectomie, le peeling de la mem-brane et le tamponnement gazeux comme des mé-thodes efficaces pour traiter les trous maculaires Depuis cette première description, les techniques se sont perfectionnées et ont permis la mise en œuvre
de stratégies extrêmement efficaces dans le traite-ment des trous maculaires
En ce qui concerne les trous maculaires de stade
1, un essai multi-centrique, randomisé, conduit par
le VMHS, a montré que les interventions chirurgi-cales n’apportaient aucun bénéfice De plus, étant donné l’évolution naturelle des trous de stade 1, – avec au moins 60 % de cas de résolution spontanée,
et une conversion en trous dans l’épaisseur du tissu rétinien se produisant en 4 mois en moyenne, –
la conduite habituelle consiste à observer et à surveiller pendant 3 à 4 mois La grille d’Amsler, permettant un auto-contrơle par le patient, permet d’apprécier l’évolution entre les visites de suivi
En ce qui concerne les trous de stades 2, 3 et 4,
la vitrectomie de la zone postérieure, la séparation
de la membrane hyalọde postérieure et le tampon-nement ont constitué des traitements très efficaces
Au départ, Kelly et Wendel ont montré que la ferme-ture du trou était efficace, au plan anatomique, dans
58 % des cas, avec, dans 42 % des cas, des patients qui gagnaient au moins 2 dixièmes d’acuité visuelle, après vitrectomie chirurgicale Le pourcentage de succès de la fermeture du trou passe à 73 % et le nombre de cas ó les patients gagnent au moins 2 dixièmes de vision passe à 55 %, quand les patients
se font opérer dans les 6 mois qui suivent le développement du trou maculaire
Figure 3 : Trou lamellaire Il y a encore du tissu
au dessus de l’EPR
EPR
Trang 9Le recours à une chirurgie d’appoint et au
peel-ing de la membrane limitante interne (MLI) sont
intéressants et peuvent permettre d’améliorer les
pourcentages de succès Auparavant, le facteur de
croissance TGF-ß226, les plaquettes, le sérum
auto-logue, la thrombine et le sang total27, étaient utilisés
pour augmenter la fermeture anatomique
Con-ceptuellement, une fois que la traction à l’interface
du vitré est réduite, ces appoints favorisent la
ferme-ture du trou en créant une membrane permettant
d’obturer le trou On pensait que le succès connu par
la fermeture des trous allait s’amplifier Pourtant, les
échecs et la réouverture ultérieure des trous ont
stimulé de nouvelles recherches sur de nouvelles
façons de fermer les trous
En revenant au concept de Gass de traction
tan-gentielle, l’attention s’est portée sur la MLI considérée
comme pouvant être à l’origine de cette traction
Cer-taines études ont montré que le peeling de cette
mem-brane n’apportait aucun bénéfice alors que d’autres
ont démontré le contraire Bien que le but initial du
peeling de la MLI ait été de réduire la traction qui
s’exerçait sur la bordure du trou maculaire, il semble
que la stimulation de la gliose constitue un facteur
plus important dans le processus de réparation28
La MLI est fine et translucide, ce qui la rend
diffi-cile à enlever et peut expliquer pourquoi son ablation
a donné des résultats inconstants En utilisant le vert
d’indocyanine (ICG)pour colorer la MLI, on a rendu le
peeling de la MLI plus facile et plus sûr (Figure 4)29
Les pourcentages de succès, au plan anatomique, ont
augmenté de l’ordre de 90 %, avec une intervention
chirurgicale30 Toutefois, on a commencé à avoir des
doutes sur l’innocuité de cette méthode31 En effet, les
patients ayant subi un peeling de la MLI utilisant de
l’ICG semblaient avoir une capacité de récupération
de leur acuité visuelle amoindrie par rapport à ceux
qui n’avaient pas utilisé d’ICG On a, également, pu
observer des modifications de la pigmentation au
niveau de l’EPR environnant, après un peeling de la
MLI utilisant d’ ICG Le mécanisme exact de la
sur-venue de cette toxicité reste peu clair Des lésions
au niveau des mitochondries et l’osmolalité sont des
facteurs qui peuvent contribuer à cette toxicité
On a réalisé des études pour déterminer si, en utilisant des doses réduites d’ICG, pendant l’inter-vention, on pouvait améliorer la tolérance au niveau
de l’œil On a montré que des concentrations d’ICG inférieures à 0,5 mg/mL n’étaient pas toxiques sur des cultures de cellules d’ERP32, mais que les faibles concentrations diminuaient la coloration de la MLI par rapport aux concentrations plus élevées Il faudra faire de nouvelles études in vivo pour déter-miner les concentrations d’ICG qui ne provoquent pas de lésions
La toxicité possible de l’ICG a suscité un intérêt pour d’autres méthodes permettant d’améliorer la visualisation de la MLI Le Kenalog peut être utilisé pour mieux visualiser la MLI Bien qu’il ne colore pas la M LI, le kenalog adhère à la membrane hyalọde postérieure qu’il rend plus facile à détecter De plus, s’il se crée une bordure au niveau
de la MLI, les précipités de kenalog permettront de
la visualiser Toutefois, l’innocuité du kenalog est toujours questionnée Les effets à long terme, tels que la formation d’une cataracte, le glaucome, la toxicité vis à vis de l’EPR, n’ont pas été bien étudiés avec ce produit que l’on utilise comme adjuvant de visualisation
L’utilisation du bleu trypan pour améliorer la visualisation de la MLI est prometteuse Bien qu’il ne colore pas la MLI, la contre–coloration est semblable
à celle du kenalog et renforce la visualisation des bordures de la membrane : ce qui est utile pour le peeling de la MLI A ce jour, les études n’ont montré aucune toxicité Bien que ce produit ne soit pas encore autorisé au Canada, de récents travaux con-duits en Europe se sont révélés prometteurs33 Pour faciliter la fermeture des trous maculaires,
on a souvent recours à un tamponnement au gaz pour réduire le manchon liquide subrétinien et pour permettre la réobturation La durée de la position
« face vers le bas » varie de 24 heures à 3 semaines,
la plupart des chirurgiens optant pour 7 à 10 jours environ et utilisant le perfluoropropane (C3F8) de préférence à l’hexafluorure de soufre (SF6) Un autre gaz, le C2F6, est idéal pour la chirurgie du trou maculaire car sa durée se situe entre celle du SF6 et celle du C3F8 Il n’est toutefois pas autorisé au Canada L’huile de silicone, un tamponnement à long terme, peut-être utilisée pour les patients qui
ne peuvent pas supporter la position « face vers le bas » ou qui ont connu des échecs Mais pour des complications telles que le glaucome, la décompen-sation cornéenne, la nécessité de pratiquer une nou-velle ablation chirurgicale, un décalage significatif
de la réfraction, montrent que ce n’est pas le tamponnement idéal pour une réparation primaire Une vitrectomie auto-obturante chirurgicale, utilisant une technique à jauge de 23 à 25 est idéale pour la chirurgie du trou maculaire L’inconfort du patient et la réponse inflammatoire sont minimisés et
le patient récupère plus vite sans sutures Les taux de complications à long terme ne sont, à ce jour, pas différents de ceux que l’on observe avec les systèmes
à jauge de 2034
Ophtalmologie
Figure 4 : Peeling de la membrane limitante interne
(MLI), utilisant l’ICG (vert d’indocyanine).
Trang 1024 Chew EY, Sperducto RD, Hiller R, et al Clinical course of macular holes: the Eye
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Le D r Wong déclare qu'il est Directeur médical et consultant pour Labtician Ophthalmics, Inc et a reçu des fonds de recherche et des honoraires à titre de conférencier et de consultant d’Alcon Canada.
Réunions scientifiques à venir
30 avril – 4 mai 2006
Réunion annuelle de l’Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO)
Fort Lauderdale, Floride Renseignements : Tél : 240-221-2900
Fax : 240-221-0370 Site web : www.arvo.org
21 au 24 juin 2006
Réunion annuelle de la Société canadienne d’ophtalmologie (SCO)
Westin Harbour Castle Toronto, Ontario Renseignements : Ms Kim Ross
Courriel : kross@eyesite.ca Site web :
www.eyesite.ca/annualmeet-ing/2006/
Conclusion
Il y a 15 ans environ, un trou maculaire était une
maladie incurable De nos jours, des traitements
chirurgi-caux bien établis ont changé le pronostic global pour ces
patients On enregistre d’excellents taux de fermeture
dans plus de 90 % des interventions et les techniques de
visualisation renforcée de la MLI permettent de fixer de
nouvelles normes pour la récupération visuelle De
nou-veaux progrès, grâce aux nouvelles techniques
chirurgi-cales, continueront d’apporter aux patients des bénéfices
toujours plus grands En très peu de temps, nous avons
parcouru un très long chemin
Le D r Wong est professeur adjoint au sein du Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision (DOSV) à l’Université
de Toronto Il est directeur d’un programme de bourses de
recherche au sein du DOSV et chirurgien spécialisé en chirurgie
de la rétine à l’Hôpital St Michael.
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S N E L L
La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, Montréal.