Maladies oculaires - part 10 doc

La gravité vient surtout des anomalies associées, que ce soit un colobome chorio -rétinien et/ou papillaire, ou bien une anomalie oculaire grave et/ou neurologique.. En effet, autant un

Ida Mann 1928

La vésicule optique va alors aussi s'invaginer donnant une cupule optique à double couche cellulaire L'invagination simultanée de la vésicule optique et du pédicule

optique va aboutir à la création de la fissure foetale, en position inférieure Les

vaisseaux du mésoderme vasculaire poussent alors dans le mésenchyme de la fissure Ce sont les vaisseaux hyaloidiens qui deviendront plus tard l'artère et la veine centrale de

la rétine Les deux bords de la vésicule optique se joignent petit à petit et vont permettre

la fermeture de la fente, progresssivement, pendant la 5ème et 6ème semaine Tout

anomalie de fermeture donnera un colobome.

4) Clinique

Colobome irien

Quand ils sont isolés, ils n'entraînent souvent pas d'anomalie de la vision et n'ont qu'un

inconvénient esthétique C'est l'association avec un colobome chorio-rétinien qui

entraîne des perturbations sévères de la vision

La forme typique la plus classique est le colobome irien inféro -nasal, comme sur la

première image de ce chapitre La gravité vient surtout des anomalies associées, que ce

soit un colobome chorio -rétinien et/ou papillaire, ou bien une anomalie oculaire

grave et/ou neurologique En effet, autant un colobome irien peut ne donner aucune

conséquence sur la vision, autant un colobome postérieur (chorio-rétinien et/ou

papillaire) va souvent s'accompagner d'une faible vision non améliorable

L'emplacement des colobomes atypiques (en dehors de l'axe inférieur) n'a pas encore été

bien expliqué, bien qu'on ait proposé différentes théories

Un colobome peut être complet et intéresser toute l'épaisseur de l'iris (épithélium et stroma) ou bien être incomplet et ne concerner qu'une partie de l'épaisseur de l'iris

Un colobome peut être total et entrainer une ouverture jusqu'à la racine de l'iris en "trou

de serrure", ou bien partiel et ne donner qu'une déformation de la pupille qui n'est alors

Quand l'embryon a une longueur de 26mm le vitré secondaire se modifie et

principalement dans sa partie antérieure nommée faisceau isthmique.

Les anatomistes et embryologistes ne sont pas d'accord sur l'origine exacte des fibres zonulaires qui vont suspendre le cristallin Leur absence en regard d'un segment du

cristallin va donner une encoche dans le cristallin C'est cela qu'on appelle une

"colobome" cristallinien bien que ce ne soit pas un vrai colobome car il ne manque pas

de substance, il y a juste une rétraction d'un secteur cristallinien Cette anomalie est

souvent isolée et ne s'accompagne pas de perturbations du trabeculum ou de l'angle

irido-cornéen, mais parfois d'anomalies du corps ciliaire

Colobome inféro -nasal du cristallin

Colobome chorio -rétinien

Ce sont là des colobomes graves car responsables d'une mauvaise vision.

Nous avons vu que la fermeture de la fente s'effectuait à la 6ème semaine, date à laquelle les cellules du neuro-épithélium rétinien recouvrent l'intérieur de l'oeil Cette couche (layer) s'applique sur le feuillet externe rétinien qui constitue l'épithélium pigmenté

rétinien L'absence d'accolement va donner un colobome La choroide ne pourra pas se

différencier normalement si elle ne trouve pas de feuillet pigmenté rétinien Apparaît

alors une zone sans rétine ni choroide fonctionnelle La sclère blanche sera alors

apparente dans cette zone dépouvue de choroide et de rétine Parfois on peut observer une rétine non différenciée dans cette zone, éventuellement vascularisée La sclère de cette zone peut être malformée et donner une protrusion postérieure, un staphylome plus

ou moins étendu

L'aspect de ces colobomes chorio-rétiens est protéiforme, car des zones de rétine saine

peuvent persister entre les zones d'atrophie chorio-rétinienne On découvre ce fond d'oeil

anormal quand on examine un enfant qui a un colobome irien ou bien si on a été alerté par un reflet blachâtre du fond d'oeil (leucocorie) En principe la localisation est inféro - nasale Si la lésion est limitée ou bien isolée, il se peut que le diagnostic ne soit fait que

très tardivement ou pas du tout

Colobomes chorio -rétiniens Cliché Pr Mathis CHU Toulouse -Rangueil France

Les colobomes maculaires peuvent être isolés et confondus avec une maladie de Leber,

une toxoplasmose ou une toxocarose oculaire, car l'aspect est très proche Ce sont les examens complémentaires qui pourront faire la différence (électrorétiogramme,

sérologies) Ces colobomes sont en principe bilatéraux

Colobomes du nerf optique

Ces anomalies peuvent être isolées ou associées à des colobomes chorio-rétiniens En fonction de l'importance du défect tissulaire, on a décrit six types de colobomes

papillaires, allant de la petite indentation papillaire à la plus importante anomalie qui en permet pas de reconnaître la papille englobée dans une zone blachâtre de déficit tissulaire majeur Ceci permet d'essayer de prédire la vision de ces enfants souvent difficiles à examiner et à interroger

Colobome chorio -rétinien touchant la papille

Parfois peuvent s'associer des encéphalocèles avec hernie de tissu cérébral dans

l'ouverture, donnant des exophtalmies ou des tuméfactions palpébrales supérieures Ils ne faut absolument pas aller biopsier ces tuméfactions de la paupière supérieure car on va au devant de dramatiques problèmes

Des anomalies neurologiques graves peuvent se retrouver, comme une agénésie du

corps calleux, des dysfonctions endocriniennes et des défects de la selle turcique

Une catégorie spéciale de colobome est le Mornig Glory Syndrome qui est évoqué sur une page particulière

Ida Mann classait les colobomes en 7 catégories :

Colobomes associés à une microphtalmie ou un kyste

Une microphtalmie correspond à une oeil plus petit que la normale (à partir de deux

déviations standards par rapport à une taille normale) Un globe oculaire a une longueur

de 18mm à la naissance Un anophtalmie correspond à une microphtalmie extrême

pour laquelle les structures oculaires ne sont reconnaissables qu'au microscope Les colobomes chorio-rétiniens peuvent s'accompagner de microphtalmie, le mauvais

développement oculaire étant la cause de ces anomalies

On décrit aussi des kystes oculaires appendus au nerf optique, présentant un mur

postérieur scléral et un mur antérieur formé d'une rétine plus ou moins différenciée

5) Complications

Les colobomes chorio-rétiniens peuvent s'accompagner de décollement de rétine (DR) et/ou de cataracte Les décollements sont plus souvent acquis que congénitaux Cela

1 Le colobome englobe la papille et s'étend au dessus d'elle

2 Le colobome englobe la papille mais ne la dépasse pas

3 Ces deux variétés peuvent présenter un pont de tissu normal

qui divise le colobome en deux parties, une partie supérieure

et une partie inférieure, c'est le colobome à pont

4 Le colobome est localisé au bord inférieur de la papille sous

forme d'un croissant

5 Le colobome n'atteint ni la papille ni la périphérie et se

présente sous forme d'une tâche blachâtre ovalaire

6 Le colobome est tout à fait périphérique

7 Le colobome est rudimentaire., il n'existe qu'une trainée

pigmentaire située dans la direction de la fente foetale

D'après Ida Mann

provient souvent des anomalies chorio-rétiniennes mais aussi des anomalies vitréennes car ces yeux sont souvent myopes Le vitré alors pathologique a tendance à tirer sur la rétine.

On a décrit des décollements associés à des colobomes cristalliniens, mais ce sont surtout les colobomes papillaires qui peuvent donner des DR par communications de

l'espace virtuel situé entre les deux feuillets rétiniens et l'espace sous-aragnoidien ou bien l'espace vitréen

Une association colobome et rétinoblastome doit faire évoquer et rechercher une

délétion 13q -.

Des néovascularisations sous -rétiniennes doivent être traitées par laser, en fonction de

leur emplacement et de leur importance

Nous ne ferons que citer les complications cornéeennes (ulcérations) conséquences d'un

colobome palpébral supérieur

6) Etiologies

a) Sans anomalie systémique associée

Transmission autosomique dominante

Des colobomes sans associations systémiques sont souvent décrits Les

parents doivent être examinés très méticuleusement à la recherche de minimes anomalies Dans une famille présentant une telle perturbation génétique, on a calculé qu'un individu sans anomalie a 8.6% de chance d'avoir un enfant avec colobome

Les colobomes maculaires rentrent aussi dans ce groupe

Transmission autosomique récessive

Ce groupe est semble-t-il plus rare mais il y a peu d'études

b) Avec anomalies systémiques associées

Transmission autosomique dominante

Un tel syndrome a été décrit, associant une microphtalmie avec colobome à

des carcinomes, des kystes de la mâchoire, des anomalies des cơtes et de la

colonne vertébrale et de la hanche, et parfois un retard mental

Un autre syndrome associe une arachnodactylie, un aspect marfanọde et un

colobome uvéal Le gène déficient a été repéré sur le chromosome 5 et

entraîne un tissu connectif de mauvaise qualité.

Transmission autosomique récessive

Nous citerons simplement:

Le syndrome de Meckel -Gruber qui ajoute une microcéphalie, un

encéphalocèle occipital, des anomalies cardiaques, une polydactylie, des fissures faciales, et des anomalies du foie et du pancréas à une microphtalmie avec colobome Le phénotype est semblable à celui de la trisomie 13,

habituellement mortel en quelques semaines

Le syndrome de Sjogren -Larson qui associe un retard mental à la

microphtalmie et aux colobomes

Transmission liée au chromosome X

Le syndrome de Lenz est décrit comme l'association d'une microphtalmie

avec ou sans colobome Il est transmis par les femmes qui n'ont aucun

phénotype particulier en dehors parfois d'une cataracte précoce Les hommes sont des patients petits, avec retards mental, microcéphalie, anomalies des oreilles et des dents

Le syndrome d'Aicardi ajoute un colobome irien et/ou papillaire, à des

anomalies vertébrales, une microcéphalie avec agénésie du corps calleux et un retard mental La papille est souvent hypoplasique, colobomateuse et entourée

de lacunes chorio-rétiniennes Le syndrome est letal pour les garçons

Syndrome d'Aicardi Clichés Pr André Mathis CHU Rangueil -Toulouse France

Le syndrome Midas (Microphthalmia, derma aplasia, sclerocornea) met en

évidence une microphatmie bilatérale avec blépharophimosis et

microcéphalie Le gène en cause est Xp22.3

Le syndrome Catel -Manzke est caractérisé par des anomalies des doigts Transmission inconnue

On place ici le syndrome CHARGE déjà évoqué dans le Morning Glory

Syndrome Cet acronyme correspond à

 Colobomatous microphthalmia,

 Heart defects,

 Atresia of the choanae,

 Retarded growth and development,

 Genital anomalies and hypoplasia,

 Ear anomalies.

Aberrations chromosomiques

On décrit ici de nombreuses anomalies: la triploidie, les trisomies 13, 18 et

22, les duplications 4q+, 7q+, 9p+, 9p+q+, 13q+, 14q+, 22q+, les délétions

Comme les colobomes iriens ne donnent pas de trouble visuel, on n'y touchera pas, à

moins qur'il faille opérer l'oeil pour une cataracte ou une greffe de cornée Le port de lentilles cornéennes cosmétiques ou correctrices peut être envisagé

Les colobomes chorio -rétiniens ne peuvent pas être améliorés, on peut seulement

opérer les décollements de rétine associés Ce sont souvent des yeux fragiles qui rendent toute chirurgie délicate

Un bilan global sera réalisé pour rechercher des anomalies associées, que ce soit des troubles neurologiques, des malformations à distance ou des dysfonctionnements.

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On retrouve principalement des adultes jeunes, en principe des hommes Cette

pathologie peut se retrouver partout, mais est particulièrement présente à l'est du pourtour

méditerranéen et au Japon Le phénotype HLA -B51 est fréquent.

Signes cliniques

1) Signes oculaires : (75% des patients)

Il s'agit d'une panuvéite non granulomateuse, c'est donc une inflammation qui atteint tout l'oeil On décrit une uvéite antérieure à hypopion stérile (30% des cas) qui est pathognomonique(signe le diagnostic) et une hyalite (60% des cas) Cette inflammation

peu bruyante contraste avec la découverte de l'hypopion Même en l'absence d'hypopion, l'uvéïte peut donner des synéchies irido-cristalliniennes et une séclusion pupillaire, avec iris tomate

L'évolution des ces uvéites peut aboutir à la cécité

Hypopion: niveau horizontal blanchâtre dans la chambre antérieure

On remarque une vascularite périphérique avec un engainement net des petits vaisseaux

(artères ou veines).Cette hyperperméabilité pariétale est bien visible sur l'angiographie et souvent responsable d'hémorragies rétiniennes, exsudats ou oedème rétinien Si la

vascularite est plus postérieure que périphérique, on voit apparaỵtre un oedème maculaire cystọde.

Des zones d'ischémies peuvent survenir, à la suite des occlusions capillaires, avec

néovaisseaux dans 10% des cas

Une papillite s'ajoute parfois à ce syndrome d'inflammation et aggrave le pronostic

visuel

Le traitement va associer des cycloplégiques, des corticọdes et parfois des

immunosuppresseurs Ces thérapeutiques sont à manipuler avec précautions et

l'ophtalmologiste les associera en fonction des signes cliniques et de l'évolution

 Un article du 28 juillet 2001 dans The Lancet de P.P.Sfikakis permet de penser que l'utilisation d'un nouveau traitement serait efficace sur ces panuvéites

dramatiques On a en effet mis en évidence l'importance du TNF (Tumor Necrosis Factor) dans l'évolution de la maladie Les auteurs ont traité cinq patients (5

hommes et une femme) avec un agent anti -TNF, l'infliximab (Remicade,

Shering-Plough, Athènes, Grèce), qui est un un anticorps monoclonal anti-TNF

Cet anticorps a déjà été utilisé avec succès pour le traitement de phénomènes

inflammatoires sévères, comme la maladie de Crohn ou la polyarthrite

rhumatọde.

Trois patients ont reçu l'infliximab en plus de leur traitement habituel maximum (5mg/k de ciclosporine, 0,5mg/kg de prednisolone et 1,2mg/kg d'azathioprine) Un

effet rapide dès les premières 24 heures sur les panuvéites des patients donne un

grand espoir L'inflammation a diminué de 50% en 24h et de 90% au quatrième jour L'acuité visuelle s'améliorait parallèlement chez les patients Aucun effet secondaire n'a pour l'instant été noté

On décidait alors de traiter les deux autres patients sans augmenter au maximum leur traitement Il furent améliorés dans les jours suivant le traitement

Les aphtes buccaux cicatrisèrent chez deux patients

P P Sfikakis, P G Theodossiadis, C G Katsiari, P Kaklamanis, N N

Markomichelakis Effect of infliximab on sight -threatening panuveitis in

Behçet's disease THE LANCET • Vol 358 • July 28, 2001

L'article est en libre consultation sur le site The Lancet Nous avons demandé au journal l'autorisation de le présenter sur cette page Aucune réponse n'étant

parvenue, nous vous proposons de consulter l'article ici

2) Aphtose bipolaire

Photo Pr Bazex CHU Toulouse -Purpan

Il existe des aphtes répartis dans la bouche et au niveau des organes génitaux Ces lésions sont très évocatrices du Behçet Les aphtes touchent la face interne des joues, la langue,

le palais et le pharynx Ces lésions disparaissent en une quinzaine de jours sans laisser de trace On trouve le même type de lésion sur le scrotum, le pénis, la vulve ou le vagin

3) Signes digestifs

Des ulcérations digestives à différents étages du tube digestif peuvent aboutir parfois à des perforations et à des hémorragies C'est principalement chez les femmes que ces ulcérations se voient

Une colite ulcéreuse est souvent présente, donne des troubles digestifs variés et nécessite souvent un traitement par corticothérapie et/ou immunosuppresseurs On est parfois amené à faire des colectomies quand les lésions sont trop graves et trop étendues

Quelques liens sur le web (en anglais):

Behcet's Organisation Worldwide

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Maladie de Steinert

Aỏt 1999

Définition

Cette maladie est une affection généralisée héréditaire encore appelée dystrophie

myotonique, qui associe une cataracte particulière à des troubles neuro-musculaires Elle atteint souvent d'autres organes (coeur, oeil, glandes endocrines, système nerveux, etc.)

Population touchée

Il s'agit principalement d'une maladie touchant les personnes entre 10 et 30 ans La

prévalence est d'environ 5 cas pour 100 000 habitants L'incidence de la dystrophie

myotonique de Steinert est de 13,5 pour 100 000 naissances, soit environ 1/7500

Formes cliniques

1/ Forme bénigne et tardive

On ne constate très souvent qu'une cataracte et le diagnostic peut ne pas être évoqué; la grande fatigabilité du patient le fait considérer comme paresseux par son entourage

2/ Forme habituelle de l'adulte

C'est là qu'on retrouve une myotonie et des signes associés, dont des problèmes

cardiaques car 90% des sujets souffrent de troubles cardiaques avec risque de mort

subite 80% présentent une calvitie et tous souffrent d'altération des fonctions cognitives,

du comportement et du sommeil La cataracte est quasi constante

On trouve habituellement un ptosis modéré associé à une cataracte myotonique

particulière, en écusson, avec des opacités multicolores dans le cristallin, principalement

au niveau sous-capsulaire antérieur ou postérieur

On peut parfois noter une hypotonie et une pupillotonie, ainsi qu'une difficulté à relâcher une convergence soutenue, une dystrophie cornéenne épithéliale, des anomalies de la motilité oculaire ou des dégénérescences tapéto-rétiniennes

2) Signes musculaires :

On décrit un retard de relaxation après contraction volontaire qui est dû à des anomalies neurologiques et neuro-musculaires Quand le sujet serre un objet dans la main, il a ensuite du mal à relâcher les muscles et à ouvrir la main

S'y associe une faiblesse des muscles squelettiques des membres, de la face et du

pharynx, des muscles lisses de la voie digestive et de l'utérus

2) Signes supplémentaires parfois présents :

Les anomalies de la conduction cardiaque sont un problème fréquent et majeur car

engageant le pronostic vital On décrit aussi une fraction d'éjection ventriculaire gauche diminuée

S'ajoutent : dysfonctionnements endocriniens, calvitie frontale, hypoacousie, retard mental Hypogonadisme avec atrophie testiculaire progressive, faciès figé, voix hachée Polykystose rénale, glomérulonéphrite

Diagnostic

Il sera fait par l'électromyographie L'aspect visuel est caractéristique (saccades

myotoniques) mais encore plus l'aspect auditif, souvent décrit comme le son d'un

"bombardier en piqué" On réalise parfois une biopsie musculaire, en cas de doute

Physiopathologie

Il s'agit d'une affection de transmission autosomique dominante à pénétrance variable, dont le locus est situé sur le chromosome 19

On a décrit une aggravation chez des enfants issus de mères porteuses de formes

modérées car le gène concerné est instable (c'est le phénomène d'anticipation) Ce gène est constitué d'une répétition anormale d'une séquence normalement présente (CTG)n

Au lieu de passer de génération en génération, en conservant toujours la même longueur, ici la séquence répétitive continue à augmenter de génération en génération entraînant

une affection de plus en plus grave; c'est ce qu'on appelle une expansion allélique ou encore une mutation instable.

Le défaut est une répétition anormale de la séquence CTG sur la région 39, non codante

du gène de la myotonin protein kinase (MT-PK), sur la bande située en 19q13.3,

normalement amplifiée de 5 à 35 fois A partir d'une répétition de 50 fois la maladie de Steinert apparaît et, au fil des générations, le nombre de CTG augmente, en particulier en cas de transmission maternelle, pouvant aller juqu'à plusieurs milliers de fois dans les formes congénitales

L'expansion affecterait l'expression du gène de la myotonine kinase à l'étape post

-transcriptionnelle plutôt qu'à celle de la transcription

Dans quelques cas de transmission paternelle, on a pu observer des diminutions du

nombre de répétitions, réalisant une 'mutation réverse' et en quelque sorte une 'guérison génétique'

Au niveau cardiaque existe une anomalie du métabolisme myocardique du glucose

(défaut de phosphorylation) Ces troubles sont étroitement et inversement corrélés à la longueur de la mutation, suggérant une dysrégulation, gène-dépendante, d'une protéine kinase impliquée dans l'activation de l'hexokinase myocardique

Un conseil génétique est préférable pour les familles qui présentent cette maladie

Avenir

La thérapie génique est un procédé qui sera très certainement utilisable dans les années à venir De nombreuses équipes médicales y travaillent

Quelques sites web:

Muscular dystrophy association

Orphanet

Webcardio

http://www.globenet.org/myonet/TEMOIGNAGES/How_soon.html

L'Association canadienne de la dystrophie musculaire

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Larves d'oestrus ovis dans le cul de sac conjonctival inférieur

Cliché Dr Jean -Michel Muratet

Nous vous proposons une courte vidéo en format RealVideo

Les myiases conjonctivales se voient de nos jours de façon assez rares, et surtout dans le

milieu rural, là ó on trouve des animaux dans les pâtures, et en particulier des moutons

Cette parasitose est plus fréquente dans les pays du sud de l'Europe

La responsable est une petite mouche grise de 10mm de long, Oestrus Ovis, qui pond d'habitude ses oeufs dans les narines des moutons, et qui se trompe en pondant ses oeufs sur l'oeil du berger

Photo due à l'obligeance de Marcelo de Campos Pereira, PhD

Université de São Paulo, Brésil

Quelques heures après les larves sont nées et se mettent à arpenter les culs-de-sac

conjonctivaux, ce qui est douloureux pour le patient qui consulte donc

Clinique

Le malade présente un oeil rouge, douloureux, photophobe et peut se souvenir d'avoir

été heurté une fraction de seconde par un insecte Cela se passe en été Si la cornée n'a pas été lésée par les parasites, il se peut que le patient ne se plaigne pas trop et ne

ressente qu'un picotement, il croit qu'il a une conjonctivite banale La symptomatologie est donc fonction des lésions éventuelles de la cornée

A l'examen on retrouve parfois des ulcères de cornée On aperçoit surtout des larves

d'environ 1 mm de long, qui se déplacent à grande vitesse pour fuir la lumière de la

lampe à fente et ainsi se réfugier dans les zones obscures Elles sont principalement

situées dans le cul de sac conjonctival inférieur (en bas quand on tire la paupière

inférieure) La conjonctive est très rouge, oedématiée

Il y a une douzaine de larves annelées, présentant une partie antérieure noire et deux crochets noirs

Traitement

Après instillation d'un anesthésique on enlève les larves une à une, à la pince, en sachant

qu'il ne faut pas en oublier pour que le patient soit soulagé Les plus difficiles à a attraper sont celles qui se cachent sous la paupière supérieure car elles vont loin dans le cul de sac conjonctival supérieur

L'anesthésique est sensé anesthésier les larves mais leur bonne vitalité semble contredire cette supposition

Le traitement se conclura par la prescription d'un collyre ou d'une pommade antibiotique

Capture des larves à la pince

Vidéo

Nous vous présentons une courte vidéo sur cette pathologie peu fréquente:

Fichier 1 RealVideo pour les modems 56k et Numéris, à 45 kbps

Fichier 2 RealVideo pour les connexions rapides (adsl, câble ) à 225 kbps

L'oestrose ovine

C'est cette pathologie vétérinaire qui correspond au cycle normal du parasite.

L'origine est la mouche (diptère) oestrus ovis qui va pondre des oeufs d'ó sortiront des larves (asticots ou maggots en anglais) qui vont coloniser les narines et les sinus des moutons Cette myiase naso-sinusienne va entraỵner une rhinite chez le mouton.

Après la reproduction les femelles d'Oestrus ovis recherchent des moutons pour pondre

dans les commissures nasales des larves de premier stade, L1 Les moutons s'en

défendent en enfouissant les naseaux dans la toison de leur voisin ou en mettant la tête au ras du sol

Les larves se déplacent vers les sinus en se transformant en larves de stade L2 puis L3

Ces larves L3 devenues matures reviennent dans les cavités nasales d'ó elles sont

expulsées par éternuements du mouton Une fois sur le sol, elles s'enfouissent et vont commencer la pupaison au cours de laquelle elles vont se transformer en mouches.

Cette pathologie perturbe nettement les moutons qui doivent choisir entre respirer par la

bouche ou s'alimenter Ils présentent un écoulement nasal permanent Des infections

graves peuvent survenir et tuer l'animal, ce qui fait que les éleveurs luttent régulièrement contre l'oestrose

Autres ophtalmomyiases conjonctivales

On notera surtout que la mouche pourpre Rhinoestrus purpureus peut donner des

manifestations conjonctivales comparables Cette étiologie est connue des Sibériens "La mouche à tête blanche a craché ses vers dans nos yeux" rapporte Brumpt Elle parasite le cheval et le mulet.

La mouche Cephenemya ulrichii parasite les élans de Finlande et ne se voit guère dans

nos contrées

On a cité la mouche Fannia canicularis en Inde

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