Bg ngoai benh ly 1 2022 phan 2 8905

Viêm TM cấp không do sỏi thường xảy ra ở những bệnh nhân bị ứ đọng mật kéo dài mắc các bệnh lý nội khoa, nhiễm trùng, chấn thương hay phẫu thuật nặng; nằm liệt giường; nhịn đói hay được

CHƯƠNG VIII: SỎI TÚI MẬT

ThS.Bs Nguyễn Tuấn Cảnh

I Thông tin chung

1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về bệnh học sỏi túi mật (TM)

2 Mục tiêu học tập

2.1 Trình bày được cơ chế sinh sỏi TM

2.2 Trình bày được đặc điểm bệnh lý và các biến chứng sỏi TM

2.3 Trình bày được chỉ định, giá trị các phương pháp chẩn đoán hình ảnh sỏi TM

2.4 Trình bày được chỉ định, kỹ thuật, biến chứng các phương pháp điều trị sỏi TM

4.2 Tài liệu tham khảo

PGs Phạm Văn Lình (2008) Ngoại Bệnh Lý – tập II, Bộ Y Tế, NXB Y học Gs

Hà Văn Quyết (2020) Bài giảng bệnh học Ngoại khoa, ĐH Y Hà Nội, NXB Y học

5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các

nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo II NỘI DUNG

1 Đại cương

1.1 Dịch tể

Sỏi TM là bệnh lý phổ biến, đặc biệt ở các nước Âu - Mỹ Sỏi thường xuất hiện ở

độ tuổi trung niên và có tần suất tăng dần theo tuổi Tỉ lệ sỏi TM ở nữ giới gấp đôi so với nam giới, nhưng tuổi càng lớn tỉ lệ này càng giảm

1.2 Cơ chế sinh sỏi

Sỏi TM là kết quả của tình trạng “quá bão hoà” của một trong ba thành phần sau của dịch mật: cholesterol, sắc tố mật, muối canxi trong dịch mật Nguyên nhân của tình trạng quá bão hoà này hiện nay vẫn chưa được hiểu rõ hết, nhưng chắc chắn rằng

sự hình thành sỏi TM có liên quan đến sự ứ đọng dịch mật và sự hiện diện của vi trùng trong dịch mật Khoảng10% sỏi TM có sỏi đường mật phối hợp

1.3 Thành phần sỏi

Sỏi TM được phân thành ba loại: sỏi cholesterol, sỏi sắc tố mật và sỏi hỗn hợp Sỏi sắc tố mật có thể là sỏi đen hay nâu Sỏi sắc tố đen là hậu quả của tình trạng tán huyết mạn và chỉ hiện diện ở TM Sỏi sắc tố nâu có liên quan đến nhiễm trùng dịch mật và thường hiện diện trong cả TM và đường mật Ở các nước Âu - Mỹ, phần lớn sỏi TM là sỏi cholesterol (70 - 80%), tuy nhiên sỏi cholesterol đơn thuần chỉ chiếm 10% Ở Việt nam, tỉ lệ sỏi cholesterol, sỏi sắc tố (nâu) và sỏi hỗn hợp là gần tương đồng nhau

1.4 Các yếu tố nguy cơ và điều kiện thuận lợi cho hình thành sỏi túi mật -

Nữ giới

- Thai kỳ, sử dụng thuốc ngừa thai

- Tán huyết, bệnh lý gan (sỏi sắc tố đen)

- Tuổi càng lớn tỉ lệ sỏi TM càng cao

- Dịch mật bị ứ đọng/cô đặc (nhịn đói hay nuôi ăn đường tĩnh mạch kéo dài)

- Cắt đoạn hồi tràng

1.5 Diễn tiến sỏi túi mật

Sỏi TM có thể “chung sống hoà bình” trong một thời gian Phần lớn bệnh nhân sỏi TM không có triệu chứng Nguy cơ xuất hiện triệu chứng sẽ tăng 1 - 2 % mỗi năm

Sỏi kẹt ở cổ hay ống TM, gây ra các cơn đau quặn mật Rớt xuống ống mật chủ (gây viêm đường mật), kẹt ở Oddi (gây viêm tuỵ cấp)

Dò vào đường tiêu hoá, gây tắc ruột do sỏi mật Vị trí dò thường gặp nhất là tá tràng Sỏi TM làm TM viêm mạn và dính vào tá tràng Lâu ngày sỏi bào mòn thành

TM và tá tràng, gây dò TM - tá tràng Sỏi theo đường dò rớt vào lòng tá tràng, theo nhu động ruột di chuyển xuống dưới và mắc kẹt ở đoạn cuối hồi tràng, nơi mà ruột non có khẩu kính nhỏ nhất

Hình 9.1 Diễn tiến của sỏi túi mật

2 Biến chứng của sỏi túi mật

nề có thể đáp ứng với điều trị nội khoa TM viêm mủ thường không đáp ứng Khi

TM đã hoại tử, chỉ có một cách điều trị duy nhất là phẫu thuật cắt bỏ TM, nếu không,

TM sẽ thủng, dẫn đến viêm phúc mạc mật và tử vong Nguy cơ viêm mủ, viêm hoại

tử và thủng TM sẽ tăng cao ở các đối tượng đái tháo đường, nam giới và viêm TM không do sỏi

Khoảng 10% các trường hợp viêm TM cấp là không do sỏi Viêm TM cấp không

do sỏi thường xảy ra ở những bệnh nhân bị ứ đọng mật kéo dài (mắc các bệnh lý nội khoa, nhiễm trùng, chấn thương hay phẫu thuật nặng; nằm liệt giường; nhịn đói hay được nuôi ăn qua đường tĩnh mạch kéo dài) Các nguyên nhân khác của viêm TM cấp không do sỏi gồm: biến chứng tim mạch (nhồi máu cơ tim), nhiễm salmonella, bệnh hồng cầu liềm, đái tháo đường, nhiễm cytomegalovirus ở bệnh nhân AIDS,… Viêm TM cấp không do sỏi có tiên lượng nặng hơn nhiều so với viêm TM cấp do sỏi (tỉ lệ tử vong 10 - 50%)

2.3 Viêm tuỵ cấp do sỏi mật

Sỏi TM gây viêm tuỵ cấp thường là sỏi nhỏ Bệnh nhân bị sỏi TM sẽ có nguy cơ

bị viêm tuỵ cấp nếu TM có sỏi nhỏ, ống TM lớn Nếu TM mất chức năng, nguy cơ

viêm tuỵ cấp sẽ giảm 2.4 Tắc ruột do sỏi mật

3 Các bệnh cảnh lâm sàng của sỏi túi mật - Sỏi TM không triệu chứng

- Sỏi TM có triệu chứng (cơn đau quặn mật)

- Viêm TM cấp và các biến chứng

- Viêm túi mật mạn - Viêm tuỵ cấp

Đỉnh đau cao nhất trong vòng 30 - 60 phút Cơn đau sau đó thường dịu đi và kéo dài 1 - 5 giờ 80% các cơn đau quặn mật sẽ tự giảm 10 - 20% bệnh nhân có cơn đau quặn mật dữ dội và phải nhập viện Trong số đó, 65 - 70% sẽ giảm với điều trị nội khoa, còn lại cần được phẫu thuật cấp cứu vì không đáp ứng với điều trị nội khoa hay

vì các biến chứng của viêm TM cấp như viêm mủ, viêm hoại tử, thủng TM

Rối loạn vận động đường mật được xem như là nguyên nhân của các cơn đau quặn mật ở bệnh nhân không có sỏi mật

4.1.1.2 Thăm khám

Thăm khám ngoài cơn đau thường không phát hiện gì bất thường Nếu thăm khám trong cơn đau, dấu hiệu thường gặp nhất là ấn đau vùng hạ sườn bên phải Điều cần chú ý là khi có sốt, bệnh lý đã chuyển sang giai đoạn viêm TM cấp

4.1.1.3 Cận lâm sàng

a Xét nghiệm: không có dấu hiệu bất thường

b Siêu âm: là phương tiện chẩn đoán được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ bệnh

nhân có các cơn đau quặn mật Siêu âm có độ chính xác gần 100% trong chẩn đoán sỏi TM Trên siêu âm, ngoài cơn đau, sỏi TM thể hiện bằng hình ảnh của các cấu trúc hồi âm dày và di chuyển theo tư thế Trong cơn đau, ngoài dấu hiệu của sỏi

TM nằm cố định ở vùng cổ TM, siêu âm còn cho dấu hiệu TM căng nhưng thành còn mỏng và không có dịch quanh TM

c X quang bụng: có thể phát hiện sỏi TM cản quang trong 10 - 15% trường hợp

d CT - scan: giá trị chẩn đoán thấp hơn siêu âm đối với sỏi TM CT - scan có thể bỏ

sót sỏi TM nhỏ, sỏi “bùn”

4.1.2 Chẩn đoán phân biệt

Tùy thuộc vào bệnh nhân nhập viện trong hay ngoài cơn đau, cơn đau quặn mật cần được chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý sau:

- Cơn đau thắt ngực

- Viêm màng ngoài tim cấp/mạn tính

- Viêm thực quản

- Viêm loét dạ dày - tá tràng

- Thoát vị khe hoành

- Để khẳng định cơn đau quặn mật đơn thuần do sỏi kẹt cổ TM (chưa đến giai đoạn viêm TM cấp) cần phải hội đủ các tiêu chuẩn sau đây:

+ Cơn đau chưa kéo dài quá 6 giờ

+ Không sốt, số lượng bạch cầu không tăng

+ Siêu âm: TM căng, có sỏi cố định ở vùng cổ TM nhưng thành TM còn mỏng (< 3 mm), không có dịch quanh TM

4.2 Chẩn đoán viêm túi mật cấp

- Vàng da: là dấu hiệu không điển hình của viêm TM Khoảng 15% viêm TM cấp có

biểu hiện vàng da Da bệnh nhân thường vàng nhẹ (Bilirubin < 4 mg%) Nguyên nhân của vàng da có thể là:

+ Viêm túi mật kết hợp sỏi đường mật

+ Viêm gan phối hợp viêm TM

+ Hội chứng Mirrizzi

+ Viêm hoại tử TM, viêm phúc mạc mật

- Bụng ấn đau, gồng cơ ¼ trên bụng phải

- Dấu hiệu Murphy (+) có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp

- Sờ được khối TM căng to 30 - 40% các trường hợp 4.2.1.2 Cận lâm sàng

Chẩn đoán xác định viêm TM cấp chủ yếu dựa vào siêu âm Siêu âm là phương tiện chẩn đoán được chỉ định trước tiên đối với một bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là bệnh nhân nữ, nhập viện vì đau bụng cấp vùng ¼ trên phải bụng

Siêu âm có độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 95% trong chẩn đoán viêm TM cấp Dấu hiệu của viêm TM cấp trên siêu âm: TM căng to, thành dày > 3 mm (bình thường 2 mm), có dịch quanh TM, dấu Murphy siêu âm (+) Nếu TM bị viêm mủ: dịch trong

TM có phản âm dày hơn bình thường, có hơi trong lòng TM Khi TM bị hoại tử: thành TM dày nhưng phản âm không đều, có lớp phản âm kém trong thành TM, có hơi trong thành TM Trường hợp TM bị thủng, siêu âm cho thấy có tụ dịch dưới gan, dưới hoành hay có dịch tự do trong xoang bụng

Sự kết hợp giữa siêu âm và thăm khám lâm sàng giúp chẩn đoán các thể lâm sàng của viêm TM cấp

Vai trò của siêu âm:

- Xạ hình gan mật: với một đồng phân của iminodiacetic acid được đánh dấu bằng

Technetium Tc 99m (99Tc-HIDA) là phương tiện chẩn đoán ít được chỉ định, mặc

dù có giá trị chẩn đoán cao (độ nhạy và độ đặc hiệu 95%) TM không hiện hình sau

1 giờ tiêm thuốc là dấu hiệu đặc hiệu của viêm TM cấp Hiện nay 99Tc-HIDA được chỉ định để chẩn đoán bệnh lý rối loạn vận động đường mật hay viêm TM không do sỏi

- CT - scan, MRI: giá trị chẩn đoán không cao hơn siêu âm đối với viêm TM cấp

nhưng cao hơn đối với các biến chứng của viêm TM CT – scan cũng được chỉ định khi cần loại trừ một bệnh lý khác có bệnh cảnh tương tự viêm TM cấp

Hình 9.2 Hình ảnh viêm túi mật cấp trên siêu âm và CT - scan

- ERCP: có thể được chỉ định khi nghi ngờ bệnh nhân có sỏi đường mật phối hợp

4.2.2 Chẩn đoán phân biệt

- Viêm đường mật cấp: Biểu hiện vàng da Siêu âm cho thấy có dãn đường mật và

có sỏi đường mật

- Thủng tạng rỗng: đau bụng đột ngột dữ dội X quang cho thấy có hơi tự do trong

xoang bụng

- Viêm tuỵ cấp: amylase huyết tương tăng cao

- Áp xe gan: bệnh sử thường kéo dài hơn Gan to đau

- Viêm gan: đau âm ỉ, chán ăn Mắt vàng nhẹ AST, ALT tăng cao

- Viêm ruột thừa cấp (vị trí cao), viêm phúc mạc ruột thừa

- Nhồi máu mạc treo ruột, …

Viêm TM (mủ)

Viêm TM (hoại tử)

Viêm phúc mạc mật Đau < 6 giờ > 6 giờ > 12 giờ > 24 giờ > 24 giờ

Bạch cầu Bình thường Tăng Tăng cao Tăng cao Tăng cao

Đề kháng thành bụng (-) (-) (±) Khu trú Toàn diện

5 Điều trị

5.1 Điều trị sỏi túi mật không triệu chứng

Các phương pháp có thể được cân nhắc đến:

- Theo dõi, không cần bất cứ điều trị gì

- Khuyên bệnh nhân tránh chế độ ăn nhiều mỡ, tăng vận động, giảm cân

- Uống thuốc làm tan sỏi (ursodeoxycholate): tác dụng đối với sỏi nhỏ nhưng thời gian điều trị kéo dài và có tỉ lệ tái phát cao (50 - 60%)

- Tán sỏi ngoài cơ thể: hiện nay không còn được chỉ định cho sỏi TM, do tái phát cao, và có nguy cơ gây nghẽn đường mật và gây viêm tuỵ

- Phẫu thuật cắt TM được chỉ định trong một số ít trường hợp:

+ Trẻ em

+ Bệnh nhân đái tháo đường

+ Bệnh nhân đang sử dụng corticoid, các thuốc giảm đau, các bệnh lý thần kinh làm giảm cảm giác đau thành bụng

+ Túi mật có nhiều sỏi nhỏ hay có sỏi lớn hơn 2cm

+ Có sỏi đường mật kết hợp

5.2 Điều trị sỏi túi mật có triệu chứng

5.2.1 Điều trị nội khoa cơn đau quặn mật

Bệnh nhân phải nhập viện vì cơn đau quặn mật thường có mức độ đau đáng kể và cần phải có biện pháp điều trị thích hợp nên giảm đau là biện pháp điều trị chính

Thuốc giảm đau

- Giảm đau kháng viêm non-steroid (NSAID): ngoài tác dụng giảm đau, NSAID có thể làm chậm lại quá trình viêm TM cấp

- Giảm đau gây nghiện: meperidine, hydromorphone Không có chỉ định sử dụng morphine ở bệnh nhân có cơn đau quặn mật

- Thuốc chống co thắt: ít có tác dụng

Thuốc chống nôn: metoclopramide, prochlorperazine, ondansetrone

Dịch truyền: được chỉ định cho các bệnh nhân nôn ói nhiều

Khi bệnh nhân hết đau, thái độ xử trí có hai lựa chọn:

- Cho bệnh nhân nhập viện, lên chương trình cắt TM nội soi

- Cho bệnh nhân xuất viện, hẹn nhập viện cắt TM nội soi sau

Nếu bệnh nhân không giảm đau: cắt TM nội soi cấp cứu

5.2.2 Cắt túi mật nội soi

Cắt TM nội soi là phương pháp điều trị được chọn lựa cho sỏi TM có triệu chứng Trước khi có chỉ định phẫu thuật, phải loại trừ khả năng các cơn đau của bệnh nhân

là triệu chứng của một bệnh lý khác Cần khai thác kỹ các triệu chứng cơ năng, có thể chỉ định cận lâm sàng để hỗ trợ phân biệt

5.2.2.1 Chống chỉ định phẫu thuật nội soi

- Bệnh nhân có nguy cơ cao khi gây mê toàn thân (ASA ≥ 4)

- Bệnh nhân có rối loạn đông máu

- Túi mật đã thủng, gây áp xe quanh TM, dò mật hay viêm phúc mạc mật

- Sỏi TM quá to

5.2.2.3 Biến chứng phẫu thuật

- Chảy máu: máu có thể chảy từ vị trí đặt trocar, giường TM hay từ một nhánh động

mạch TM

- Tụ dịch trong xoang bụng

- Tổn thương đường mật, tổn thương tạng rỗng

- Các triệu chứng gợi ý có thể đã xảy ra biến chứng sau mổ cắt TM nội soi:

+ Đau bụng, không giảm sau mổ hay tăng thêm

+ Chướng bụng

+ Chậm trung tiện

+ Sốt cao hay kéo dài

+ Vàng da

5.3 Điều trị sỏi túi mật kết hợp sỏi đường mật

Có thể chọn lựa một trong các phương pháp sau:

- ERCP lấy sỏi sau đó cắt TM qua nội soi

- Cắt TM nội soi sau đó ERCP lấy sỏi

- Cắt túi mật và ERCP lấy sỏi (trong cùng một cuộc phẫu thuật)

- Sỏi lớn ống mật chủ: cắt TM và mở ống mật chủ lấy sỏi qua nội soi

- Sỏi nhỏ ống mật chủ: cắt TM và lấy sỏi ống mật chủ qua ống TM qua nội soi - Bệnh nhân không thể chịu đựng cuộc phẫu thuật cắt TM nội soi: ERCP lấy sỏi đường mật

- Mổ mở, cắt TM và mở ống mật chủ lấy sỏi

5.4 Điều trị viêm túi mật cấp

Trước khi triển khai các biện pháp điều trị cần phải xác định TM đang ở giai đoạn nào của quá trình viêm cấp TM viêm mủ hay hoại tử không đáp ứng với điều trị nội khoa và luôn có chỉ định phẫu thuật cấp cứu

Sau khi đã xác định chẩn đoán, công việc điều trị cần được triển khai gấp, gồm:

- Bồi hoàn nước và điện giải

- Kháng sinh: ampicillin/sulbactam, piperacillin/tazobactam Trường hợp nặng:

cephalosporin thế hệ 3 kết hợp với Gentamycine/ Metronidazol (hay Clindamycin)

- Thuốc giảm đau, hạ sốt

5.4.1 Viêm túi mật cấp thể phù nề

Nếu toàn trạng tốt (ASA ≤ 2), cắt TM nội soi cấp cứu sẽ rút ngắn thời gian nằm viện và viện phí Tỉ lệ phải chuyển mổ hở tương đương cắt TM không viêm (5%) Cắt “nguội” TM nội soi: được thực hiện trong vòng 4 tuần

5.4.2 Viêm mủ hay viêm hoại tử túi mật

Phẫu thuật cấp cứu cắt TM là phương pháp điều trị được lựa chọn

Có thể mổ nội soi nhưng mổ mở cắt TM cũng được nhiều phẫu thuật viên lựa chọn Nếu mổ nội soi, tỉ lệ phải chuyển sang mổ mở khá cao (có thể 30%) Các yếu tố làm cho mổ nội soi cắt TM khó khăn: dễ chảy máu, TM căng thành dày do đó khó được kẹp giữ, dính TM với các tạng lân cận, khó phẫu tích vùng tam giác Callot Để bảo đảm an toàn cho bệnh nhân, phẫu thuật viên không nên “cố” tiếp tục mổ nội soi Việc mạnh dạng chuyển mổ mở khi mổ nội soi khó khăn không được xem là cuộc mổ nội soi thất bại mà là “một thái độ khôn ngoan của người thầy thuốc”

Nếu bệnh nhân mắc các bệnh lý nội khoa nặng: chọc hút dẫn lưu TM hay mở TM

ra da Không có chỉ định chọc hút hay mở TM ra da khi đã chẩn đoán viêm hoại tử

TM Trường hợp này, có thể cắt bán phần TM (cắt bỏ phần hoại tử) để kết thúc nhanh cuộc mổ

Thủng TM gây áp xe khu trú (quanh TM, dưới hoành) hay viêm phúc mạc mật: bắt buộc phải mổ mở cắt TM kèm rửa bụng và dẫn lưu xoang bụng

5.5 Viêm tụy cấp do sỏi mật: xem bài viêm tuỵ cấp

5.6 Điều trị rối loạn vận động đường mật

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Bệnh nhân có những cơn đau quặn mật điển hình

- Không có bằng chứng về sự hiện diện của sỏi TM hay đường mật

- Đã loại trừ các bệnh lý khác có cơn đau tương tự như cơn đau quặn mật bằng cận lâm sàng

- Test 99Tc-HIDA sau bơm cholecystokinin (CCK-Tc-HIDA): phân suất tống mật < 35% sau 20 phút

Cắt TM nội soi là phương pháp điều trị được chọn lựa đối với bệnh nhân bị rối loạn vận động đường mật

6 Phẫu thuật cắt túi mật nội soi

- Vị trí phẫu thuật viên, các trợ thủ cùng trang thiết bị khi tiến hành cắt TM nội soi

- Vị trí đặt trocar: trocar 10 mm ngay trên rốn để bơm hơi và lắp camera, trocar 10

mm dưới mũi ức (để phẫu tích, kẹp cắt) và một hay hai trocar 5mm dưới sườn P (để giữ túi mật)

- Trước hết quan sát ống mật chủ Dùng hai kẹp 5mm, một kẹp vào vùng túi Hartmann kéo xuống dưới và ra ngoài, một kẹp vào đáy túi mật kéo lên trên và ra ngoài Theo cách thức này, tam giác Callot được “bung rộng” Phẫu tích tam giác Callot để thấy rõ: ống TM, ống gan chung, động mạch TM

- Kẹp 2 clip ở ống TM ở vị trí gần phễu TM hơn là gần ống gan chung

- Kẹp clip thứ ba ở sát phễu TM Cắt ống TM giữa hai clip đầu và clip thứ ba Kẹp

và cắt động mạch TM

- Dùng dao điện tách TM ra khỏi giường TM

- Dùng dao điện đốt cầm máu giường TM TM được đưa ra ngoài qua lổ đặt trocar ở rốn

- Kiểm tra, đóng các lổ trocar

CHƯƠNG IX: ÁP XE GAN

ThS.Bs Nguyễn Tuấn Cảnh

I Thông tin chung

1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về bệnh học áp xe gan

2 Mục tiêu học tập

2.1 Trình bày được định nghĩa áp xe gan

2.2 Trình bày được đặc điểm các thể lâm sàng của áp xe gan

2.3 Trình bày được hướng điều trị theo từng thể lâm sàng của áp xe gan

3 Chuẩn đầu ra

Áp dụng kiến thức tổng quát về bệnh học áp xe gan vào khám, chẩn đoán, điều trị

bệnh lý áp xe gan 4 Tài liệu giảng dạy

4.1 Bài giảng

Nguyễn Tuấn Cảnh (2022), Bài giảng Ngoại bệnh Lý I, Bộ Môn Ngoại, Đại học

Võ Trường Toản

4.2 Tài liệu tham khảo

PGs Phạm Văn Lình 2008) Ngoại Bệnh Lý – tập II, Bộ Y Tế, NXB Y học

Gs Hà Văn Quyết (2020) Bài giảng bệnh học Ngoại khoa, ĐH Y Hà Nội, NXB Y học

5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các

nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo II NỘI DUNG

1 Đại cương

1.1 Định nghĩa

Áp xe gan là tình trạng một hoặc nhiều ổ mủ phát triển trong nhu mô gan gây nên

do sự lây nhiễm của vi trùng, ký sinh trùng hoặc các nguyên nhân khác

Các tác nhân xâm nhập từ đường tiêu hóa qua tĩnh mạch cửa và bạch huyết, qua nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng đường mật ngược dòng, qua tiếp cận: áp xe dưới cơ hoành, ung thư đại tràng, thủng dạ dày và chấn thương

1.2 Lịch sử

Áp xe gan do vi trùng gặp tương đối hiếm Bệnh lần đầu tiên được mô tả vào thời của Hippocrates (400 TCN), sau đó áp xe gan lần đầu tiên được chính thức viết thành sách vào năm 1936 bởi Bright Đến năm 1938, phương pháp dẫn lưu cổ điển của Ochsner được công nhận là phương pháp điều trị áp xe gan hiệu quả nhất; và dù người

ta buộc phải sử dụng phương pháp điều trị xâm lấn như vậy, tỷ lệ tử vong vẫn ở mức khá cao 60 - 80%

Ngày nay, cùng với sự phát triển của kỹ thuật hình ảnh học, xét nghiệm vi sinh và

kỹ thuật dẫn lưu tân tiến, tỷ lệ tử vong đã giảm xuống 5 - 30% Tuy vậy, tỷ lệ hiện mắc của bệnh này vẫn gần như không đổi

Diễn tiến: nếu không điều trị, bệnh nhân gần như sẽ tử vong Trong những trường

hợp được đưa vào bệnh viện kịp thời, tỷ lệ tử vong giảm xuống đáng kể Nguyên nhân tử vong chủ yếu là nhiễm trùng huyết, suy đa cơ quan hay suy chức năng gan

Giới tính: trước đây người ta thường cho rằng áp xe gan gặp nhiều ở nam giới

hơn nữ, tuy nhiên ngày nay tỷ lệ mắc giữa 2 giới được xem là không khác biệt Tuy nhiên tiên lượng bệnh ở nam thấp hơn nữ khá nhiều

Tuổi: trước thời kỳ có kháng sinh, bệnh nhân thường mắc ở tuổi 40 - 50, phần lớn

liên quan đến biến chứng của viêm ruột thừa Với kỹ thuật chẩn đoán tiên tiến cộng với việc sử dụng kháng sinh sớm ngày nay, tuổi mắc bệnh thường vào khoảng 60 -

70

Áp xe cũng có thể gặp ở trẻ sơ sinh, liên quan đến thông tĩnh mạch rốn và nhiễm

trùng 2 Phân loại

2.1 Phân loại áp xe gan theo Helmut Wolff

2.1.1 Áp xe gan nguyên phát: có 2 loại chủ yếu

- Áp xe gan do vi trùng: áp xe gan đường máu do vi khuẩn

- Áp xe gan do ký sinh trùng: amip hay giun, sán lá gan

2.1.2 Áp xe gan thứ phát

- Khối u gan áp xe hoá

- Nang gan áp xe hoá

2.2 Phân loại theo bệnh viện Việt Đức: chú ý đến tính thường gặp

2.2.1 Áp xe gan amip

Áp xe gan amip là loại áp xe rất thường gặp tại vùng nhiệt đới Thường là loại áp

xe đơn độc ổ lớn, ít khi có 2 - 3 ổ

2.2.1.1 Nguyên nhân sinh bệnh học

Nguyên nhân gây ra do amip (Entamoebar histolitica) là thể hoạt động và gây bệnh, đã được Losch tìm ra từ năm 1873 Bình thường amip sống trong đại tràng, ăn hồng cầu, sinh sản theo cách phân đôi tế bào Thường nằm trong thành đại tràng trong các tuyến Liberkuln ở thành ruột tạo ra các ổ áp xe nhỏ hình khuy áo

Bệnh amip đại tràng gây ra hội chứng lỵ, khi amip ra khỏi thành ruột tạo thành các kén amip theo phân ra ngoài (kén có thể tồn tại 10 - 15 ngày) và là nguồn gây bệnh Khi ăn thức ăn nhiễm kén amip, amip sẽ xuyên vào các mạch máu thành ruột

và di chuyển về gan theo hệ thống tĩnh mạch cửa và định cư ở gan sẽ gây ra áp xe gan Do

60% lưu lượng máu tĩnh mạch cửa đổ vào gan phải nên vị trí tổn thương gan P chiếm 70% Một số trường hợp amip có thể qua gan vào hệ tuần hoàn chung tạo ra áp xe ở phổi, não

2.2.1.2 Tiến triển giải phẫu bệnh

Giai đoạn đầu khi amip đến làm tắc các mạch máu của vùng gan làm cho gan bị viêm tụ máu, cả một vùng gan xung huyết tiếp theo đó hình thành nhiều ổ hoại tử tế bào gan nhỏ rải rác Quá trình hoại tử tiếp theo làm các ổ này thông với nhau tạo thành ổ áp xe gan

Giai đoạn đầu trong lòng ổ áp xe là chất hoại tử quánh có lẫn những mảnh tổ chức gan, khi soi trên kính thấy chủ yếu là các tế bào gan hoại tử, hồng cầu và amip, rất ít

tể bào bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn Giai đoạn sau chất dịch đã nhuyễn ra và loãng dần, có màu chocolate Lúc này trong dịch không còn amip nữa mà chỉ còn có thể tìm thấy amip ở thành ổ

Thường ổ mủ của áp xe amip không thông với đường mật

2.3 Phân loại theo theo nguyên nhân: abscess gan phân thành 3 loại chính

- Abscess gan do vi trùng: thường là đa trùng

- Abscess gan do amip: chủ yếu là entamoeba histolytica

- Abscess gan do nấm: đa số thuộc họ Candida

3 Lâm sàng

3.1 Cơ năng

Bệnh nhân vào viện vì đau vùng gan, đau tăng dần và lan lên vai phải Kèm theo đau bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao có cơn rét run nếu không chú ý rất dễ nhầm với sốt rét Thường không có vàng da Có thể gặp một số trường hợp bệnh nhân ho hoặc nấc cục do cơ hoành bị kích thích

3.2 Toàn thân

Thường bệnh nhân rất mệt mỏi, sút cân nhanh chóng

3.3 Thực thể

- Điển hình: Khám thấy gan to, ấn kẽ liên sườn đau, dấu hiệu rung gan (+)

Những bệnh nhân với đa ổ abscess thường biểu hiện rõ ràng của một bệnh cấp tính, trong đó xuất hiện hàng loạt các triệu chứng cơ năng và thực thể của một tình trạng nhiễm độc hệ thống Có thể gặp giảm âm phế bào đáy phổi phải, cùng với các dấu hiệu của xẹp phổi hoặc tràn dịch màng phổi phải Tiếng cọ gan có thể xuất hiện liên quan đến hiện tượng viêm bao Glisson

- Có những bệnh nhân với một thương tổn đơn độc, triệu chứng thường không đặc hiệu với thiếu máu và sụt cân Trường hợp này, người ta thường lầm với ung thư

- Tiền sử: nhiễm amip ruột

4 Cận lâm sàng

4.1 Xét nghiệm sinh hoá và huyết học

- Máu lắng (VS): tăng rất cao

- Công thức máu: số lượng bạch cầu (chủ yếu là neutrophil) tăng > 10K/μL,

trong abscess gan do vi trùng Thiếu máu (Hct < 36%) thường do bệnh mạn tính

- Chức năng gan: Giảm albumine (< 3g/dL), tăng phosphatase kiềm thường

gặp; tăng transaminse, tăng bilirubin (> 2mg/dL) ít gặp

- Cấy máu: (+) trong khoảng 50% trường hợp

- Xét nghiệm tìm amip: Làm phản ứng miễn dịch huỳnh quang đặc hiệu

với kháng nguyên amip chẩn đoán xác định khi hiệu giá 1/400 - 1/3200

4.2 Hình ảnh học

4.2.1 Siêu âm

Là phương pháp chẩn đoán hình ảnh chủ yếu phát hiện ổ áp xe gan Ưu điểm là thực hiện nhanh, ít tốn kém, dể làm, không nguy hiểm, Độ nhạy 75 - 80% Hình ảnh thường là khối choán chỗ hình dạng bất thường, hồi âm kém Độ nhạy chủ yếu dựa vào kinh nghiệm của bác sĩ siêu âm

4.2.2 CT - scan

Hình ảnh một khối giảm đậm độ ranh giới rõ được bao bọc bởi nhu mô gan Viền

ngoài được thấy rõ hơn khi bơm thuốc cản quang CT - Scan có khả năng phát hiện tổn thương có kích thước nhỏ hơn 1cm Có thể phát hiện tổn thương đồng thời khác

ở vùng bụng và chậu

4.2.3 Xạ hình gan với Technetium và Gallium (độ nhạy 50 - 90%)

Những dữ kiện đầu tiên giúp chẩn đoán xác định Độ nhay thay đổi với Technetium (80%), Gallium (50 - 80%), và idium (90%) Điểm hạn chế lớn nhất là thời gian chờ đợi kết quả rất lâu so với các phương pháp khác

4.2.4 X quang ngực

Xẹp đáy phổi, nâng cao vòm hoành phải, tràn dịch màng phổi phải gặp trong 50% trường hợp Phương pháp này ưu điểm ở chỗ có kết quả rất sớm và là chỉ điểm quan trọng cho việc chẩn đoán và xử trí ban đầu

5 Chẩn đoán

5.1 Chẩn đoán xác định: gợi ý

- Lâm sàng: điển hình với tam chứng Fontan gồm sốt, đau vùng gan, gan

to

- Hình ảnh siêu âm hay CT - Scan điển hình

- Dấu chứng amip/ xét nghiệm

5.2 Chẩn đoán phân biệt

5.2.1 Phân biệt giữa áp xe gan do vi trùng và ápxe gan do amíp

Giới tính (nam:nữ) 1,5:1 10:1

Tăng phosphatase kiềm Phổ biến Phổ biến

5.2.2 Phân biệt giữa áp xe gan và bệnh lý khác

- Abces mật quản: Tiền sử sỏi hay giun chui đường mật, tam chứng

6.1.1 Điều trị nội khoa

Kinh điển trước đây dùng Ermetin clohydrat Do các tác dụng phụ về tim mạch và thần kinh cơ nên dùng phối hợp với Strycnin 1mg/ngày Ngày nay ít dùng, chỉ dành cho những trường hợp không đáp ứng với các phương pháp khác Các thuốc nhóm Metronidazole, Tinidazole rất có tác dụng

6.1.1.1 Metronidazol: Được chọn lựa trước tiên

- Liều: 750mg x 3 lần/ngày x 10 ngày Cho đáp ứng tốt 90% các trường hợp

- Tác dụng phụ: đau bụng, nôn ói, tiêu chảy

- Thuốc khác thuộc nhóm Nitroimidazole: Tinidazole, Secnidazole, Ornidazol

6.1.1.2 Chloroquin phosphate

- Thay thế hay kết hợp thêm với Nitroimidazole

- Chỉ định: khi không dung nạp hay kém đáp ứng với Nitroimidazole

6.1.1.3 Emetine và Dehydroemetine

- Độc tính cao: loạn nhịp tim, đau vùng trước tim, yếu cơ, tiêu chảy, ói

- Liều Dehydroemetine: 1 - 1,5 mg/kg/ngày TDD/TB x 8 - 10 ngày

6.1.2 Chọc hút hay dẫn lưu catheter ổ áp xe

6.1.2.1 Chọc hút

Cho phép lượng giá một cách chính xác về bệnh học và vi trùng học Có thể xem

như một thủ thuật chẩn đoán đầu tiên cần thực hiện a Chỉ định

- Kích thước ổ áp xe > 5 cm

- Áp xe gan thuỳ T

- Lâm sàng chưa cải thiện sau 5 - 7 ngày

b Thực hiện: dưới sự hướng dẫn của siêu âm hay CT - Scan

6.1.2.2 Dẫn lưu dịch abscess qua catheter

Dẫn lưu abscess có thể xem như một tiêu chuẩn cho xử trí abscess gan Tỷ lệ thành công của thủ thuật này ngang bằng với giải thoát ổ abscess trong phẫu thuật

a Ưu điểm

Giảm chi phí, thời gian hồi phục nhanh và quan trọng là bệnh nhân không cần phải

gây mê Đa ổ abscess cũng có thể dẫn lưu bằng kỹ thuật này b Kỹ thuật

- Xác định vị trí

+ Lâm sàng: là chỗ ấn đau nhất hay có dấu hiệu “tấy đỏ”

+ Hướng dẫn của siêu âm (hầu hết các trường hợp)

+ Có 2 vị trí phổ biến: liên sườn 9 đường nách giữa hay liên sườn 7 đường trung đòn

- Gây tê từng lớp (dưới da, cơ thành ngực, cơ hoành) cho tới bao gan

- Rạch một đường nhỏ trên da Catheter được đặt bằng kỹ thuật Seldinger hoặc dùng trocar dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc CT - scan

- Chọc vào ổ áp xe, tiến hành hút mủ cho đến khi thấy có lẫn máu thì ngưng

- Hằng ngày bơm rửa ổ áp xe với dung dịch muối sinh lý

- Khi V mủ qua catheter < 10 mL/ngày hay siêu âm áp xe đã xẹp hẳn thì có thể rút

catheter

c Biến chứng: Hiếm khi xảy ra, gồm chảy máu, viêm phúc mạc, thủng tạng rỗng, …

d Chống chỉ định: Bụng có dịch báng, rối loạn đông máu, ổ abscess nằm gần cơ

quan “sinh mạng” (tim), và/hoặc ổ abscess có thành dày được chia thành nhiều ngăn, mủ đặc

6.1.3 Điều trị ngoại khoa

Trước đây là chỉ định bắt buộc, ngày nay còn chỉ định rất hạn chế

Chỉ định

- Không thể tiếp cận được ổ áp xe với chọc hút bằng kim - Vỡ ổ áp xe vào xoang

phúc mạc, màng phổi, màng tim

- Nguy cơ vỡ áp xe cao: kích thước > 5 cm

- Áp xe ở gan trái: dễ viêm phúc mạc, dò vào màng tim gây nguy hiểm

- Thất bại với điều trị nội khoa sau 5 - 7 ngày điều trị

- Không thể phân biệt với áp xe do vi trùng

6.2 Abces gan vi trùng

Chủ yếu là kháng sinh toàn thân phù hợp loại vi khuẩn và hồi sức nâng cao thể trạng Chỉ có thể dẫn lưu khi có ổ áp xe lớn Hiếm khi có ổ áp xe lớn khu trú không đáp ứng với điều trị kháng sinh và dẫn lưu mới tính đến chỉ định cắt gan nhỏ

6.2.1 Điều trị nội khoa

Chỉ định ngay sau khi có chẩn đoán Kháng sinh được lựa chọn là Cephalosporin thế hệ 3 (có thể kết hợp với Metronidazole) để ngăn chặn diễn tiến nhiễm trùng huyết

6.2.2 Chọc hút hay dẫn lưu catheter ổ abscess

6.2.3 Điều trị phẫu thuật

6.2.3.1 Chỉ định

- Ổ abscess vỡ hay dọa vỡ

- Điều trị bằng chọc hút hay dẫn lưu bằng catheter thất bại

- Ổ abscess có nhiều khoang, thành dày hay mủ đặc

- Có tổn thương phối hợp trong xoang bụng cần can thiệp phẫu thuật

6.2.3.2 Đường tiếp cận khi phẫu thuật mở: 3 đường

- Đường phúc mạc: cho phép giải thoát ổ abscess kết hợp với việc thăm khám vùng

bụng tìm các ổ abscess còn sót chưa phát hiện và cùng lúc có thể xử lý được nguyên nhân Là ngả phẫu thuật được chọn lựa nhiều nhất

- Đường màng phổi: Đối với những tổn thương nằm ở cao, người ta có thể vào theo

đường màng phổi Đường này giúp tiếp cận ổ abscess dễ dàng hơn nhưng không phát hiện được các ổ abscess khác đồng thời không xử lý được các tổn thương nội tạng khác trong ổ bụng

- Đường ngoài phúc mạc

6.3 Theo dõi điều trị: Triệu chứng lâm sàng là yếu tố phản ánh hiệu quả điều trị 6.3.1 Đối với bệnh nội trú

- Tầm soát các bệnh lý tiềm ẩn trong ổ bụng

- Cần làm CT-scan hoặc siêu âm mỗi tuần để đánh giá hiệu quả của dẫn lưu

- Duy trì đường dẫn lưu cho đến khi lượng dịch thoát ra dưới 10 ml/ngày

- Theo dõi nhiệt độ thường xuyên

6.3.2 Đối với bệnh ngoại trú

- Cần tiếp tục điều trị kháng sinh theo đúng phác đồ

- Cần theo dõi chức năng thận, công thức máu

- Tiếp tục theo dõi bằng siêu âm để đánh giá tiến triển điều trị

7 Biến chứng

- Vỡ ổ áp xe vào ổ bụng gây viêm phúc mạc: là biến thường gặp nhất

- Áp xe vỡ lên khoang màng phổi: gây tràn mủ khoang màng phổi

- Áp xe vỡ vào màng tim: gây hội chứng chèn ép tim cấp, không xử trí kịp thời có thể tử vong nhanh

8 Tiên lượng

- Nếu abscess gan không được điều trị, tiên lượng sẽ rất kém

- Tiêu chí của một tiên lượng kém được đưa ra lần đầu tiên vào năm 1938 bao gồm đa ổ abscess, bệnh lý ác tính tiềm ẩn, có biến chứng và chậm trễ trong chẩn đoán

8.1 Abscess gan do amip: gợi ý tiên

lượng kém - Bilirubin máu > 3.5

mg/dL

- Albumine máu thấp: albumine huyết tương < 2 g/dL

- Bệnh não

- Đa ổ abscess

Tất cả những yếu tố trên đều có thể là chỉ điểm của một tiên lượng xấu

8.2 Abscess gan do vi trùng - Đa

I Thông tin chung

1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về bệnh học sỏi đường mật

2 Mục tiêu học tập

2.1 Trình bày được cơ chế sinh sỏi mật (SM)

2.2 Trình bày được đặc điểm bệnh lý và các biến chứng SM ở Việt Nam 2.3 Trình bày được chỉ định, kỹ thuật và giá trị các phương pháp chẩn đoán hình ảnh SM

2.4 Trình bày được chỉ định, kỹ thuật và biến chứng của các phương pháp điều trị phẫu thuật SM

4.2 Tài liệu tham khảo

PGs Phạm Văn Lình (2008) Ngoại Bệnh Lý – tập II, Bộ Y Tế, NXB Y học Gs

Hà Văn Quyết (2020) Bài giảng bệnh học Ngoại khoa, ĐH Y Hà Nội, NXB Y học

5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

trái rồi hợp lại thành ống gan chung (OGC) ở cửa gan (porta hepatis) Khi ống túi mật (TM) đổ vào OGC thì trở thành ống mật chủ (OMC) OMC dài khoảng 8cm, đường kính trung bình từ 0.5 – 0.9cm OMC đi sau D1 tá tràng, xuyên qua 1 rãnh của đầu tụy và đổ vào D2 của tá tràng ở bóng Vater Ống tụy chính (Wirsung) thường hợp cùng với OMC tại bóng Vater

thành sỏi mật 1.1.3.3 Acid mật

Acid mật là những phân tử steroid hình thành từ cholesterol Để dễ hoà tan trong dịch mật, acid mật kết hợp với Glycine hay Taurine trở thành muối mật trước khi được bài tiết Ở người có 3 loại acid mật

Acid mật có 2 chức năng là chuyên chở cholesterol trong dịch mật (cholesterol tự

do không thể hòa tan trong dịch mật mà phải kết hợp với acid mật và phospholipid dưới dạng micelles) và giúp nhũ tương hoá chất béo giúp tiêu hoá thức ăn

1.1.3.4 Cholesterol

Cholesterol ở gan được tổng hợp từ acetyl – CoA và được kích hoạt bởi men HNG

- CoA reductase ( HMG, ß-hydroxy-methylglutarate) Thức ăn nhiều calo làm tăng hoạt HMG-CoA-reductase, do đó làm tăng tổng hợp và bài tiết cholesterol

1.1.3.5 Phospholipid

Phospholipid trong dịch mật thường là Lecithin, Lecithin được tổng hợp ở gan và bài tiết vào ống mật Sự bài tiết muối mật ảnh hưởng đến sự tổng hợp và bài tiết Lecithin Nếu chu trình bị gián đoạn làm giảm acid mật sẽ dẫn đến giảm tổng hợp Lecithin Lecithin có thể là một chất làm cản trở việc hình thành sỏi Cholesterol

1.1.3.6 Bilirubin

Bilirubin là sản phẩm từ tế bào hồng cầu trong hệ võng nội mô (R.E.S) Mỗi ngày

250 - 300 mg Bilirubin được bài tiết, đa số dưới dạng kết hợp hoà tan trong nước mật

1.1.4 Kiểm soát bài tiết muối mật

Có 3 yếu tố ảnh hưởng đến sự điểu hoà bài tiết dịch mật:

+ Sự bài tiết của gan

+ Sự co bóp của TM

+ Kháng lực cơ vòng ống mật

Sự bài tiết mật có 2 cơ chế thần kinh và nội tiết, nhưng ảnh hưởng đầu tiên chính

là chu trình gan ruột Kích thích thần kinh X, secretine và cholecystokinin làm tăng bài tiết mật

1.1.5 Chu trình gan - ruột của acid mật

Các bệnh nhân sỏi TM hầu hết có dịch mật bảo hoà cholesterol Sự quá bảo hoà này là do chu trình gan - ruột bị thay đổi

Mỗi ngày gan tiết ra khoảng 20 - 30 gram acid mật Khoảng 3 - 5 gram acid mật lưu truyền trong chu trình gan - mật Sau bửa ăn, 95% muối mật vào ruột được hấp thu trở lại theo tĩnh mạch cửa về gan (chu trình gan - ruột) Sự hấp thu trở lại của muối mật theo chu trình gan kiểm soát việt tổng hợp acid mật ở gan theo cơ chế feedback Sự hấp thu trở lại muối mật xảy ra ở hồi tràng với tác dụng của các men sản xuất bởi vi trùng

Mỗi ngày có khoảng 500 -700 mg acid mật mất đi theo phân Lượng acid mật mất

đi sẽ được thay thế bởi acid mật tổng hợp từ cholesterol ở gan

1.2 Đặc điểm sỏi mật

SM là 1 bệnh lý ngoại khoa thường gặp ở Việt Nam Phân bố dịch tể học cho thấy bệnh lý sỏi thường gặp ở các khu vực Đông Nam Á Cơ chế bệnh sinh có liên quan đến tình trạng nhiễm trùng đường mật, nhiễm ký sinh trùng và ứ động mật

SM thường là sỏi OMC và sỏi trong gan, khi có kết hợp với TM có thể gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm, khởi đầu là nhiễm trùng đường mật, dẫn đến viêm đường mật mủ, áp xe đường mật, thấm mật phúc mạc, viêm phúc mạc mật, chảy máu đường mật và cuối cùng là sự huỷ hoại gan, xơ gan

Theo thống kê trong nước, tỷ lệ sỏi OMC khoảng 80 - 90% trên số bệnh nhân mổ

SM Các tác giả trong nước đều xác nhận sỏi OMC ở Vịêt Nam có những đặc tính riêng biệt đặc trưng cho khu vực nhiệt đới: sỏi OMC được hình thành tại chổ, thường

đi kèm với sỏi gan và sỏi TM, do sắc tố mật tạo nên, liên quan với nhiễm trùng đường mật và giun đũa Khi phân tích sỏi OMC và sỏi gan, thấy tỷ lệ có chứng giun khoảng

15 – 30% Tỷ lệ nhiễm khuẩn dịch mật là 90 – 95%

Tại các nước Âu - Mỹ, sỏi OMC hầu hết được hình thành ở TM sau đó đi qua ống

TM rơi vào OMC nên được gọi là sỏi OMC thứ phát, khác hẳn với loại sỏi OMC nguyên phát ở Việt Nam và các nước vùng Nam Á Còn sỏi gan thì rất hiếm, hầu

hết được hình thành ở TM sau đó đi qua ống TM rơi vào OMC rồi di trú ngược lên

các ống mật trong gan, do đó được gọi là sỏi trong gan thứ phát

2 Sự thành lập sỏi mật

2.1 Cấu tạo sỏi: có hai loại sỏi chính

2.1.1 Sỏi màu (cholesterol ít hơn 25%)

2.1.1.1 Sỏi nâu

Tạo bởi bilirubinate de calcium vô định hình Sỏi mềm, dễ vỡ, hình khối đa diện đều với nhiều mặt nhỏ Mặt cắt cho thấy những lớp đồng tâm bilirubinate và palmitate màu xanh sậm hay nâu, có thể có nhân là xác hay trứng giun, kém cản quang Có khi không kết tinh mà đọng lại như cát hay bùn mật

Đây là loại sỏi được thành lập ở đường mật trong gan do viêm và nghẽn đường mật vì giun đũa, gặp chủ yếu ở các nước Đông Nam Á

2.1.1.2 Sỏi đen

Cứng, không đều, không có cấu trúc đặc thù Bao gồm muối calci và bilirubin gián tiếp oxy hóa và polymer hóa, cản quang Thành lập chủ yếu trong TM

2.1.1.3 Sỏi carbonate de calcium: rất hiếm gặp

2.1.2 Sỏi có thành phần chủ yếu là Cholesterol (trên 80%)

2.1.2.1 Sỏi Cholesterol thuần túy

Hiếm gặp, chiếm 15% sỏi ở các nước Tây Âu Thường là sỏi TM, đơn độc, màu

vàng ngà, không cản quang 2.1.2.2 Sỏi hỗn hợp Cholesterol

Chiếm đa số, chứa bilirubinate de calcium và Cholesterol Hình đa diện với nhiều mặt, nhân cứng đa diện, gồm nhiều lớp đồng tâm, cản quang (85%)

Hai loại sỏi trên gọi chung là sỏi Cholesterol, chiếm phần lớn loại sỏi ở các nước phát triển (Âu Mỹ, Nhật)

2.2 Cơ chế sinh sỏi

Cholesterol, Bilirubine tự do và các muối calcium của nó đều không tan trong nước Bình thường có một số cơ chế tự nhiên giúp cho chúng không tủa lại thành bùn hay

sỏi trong đường mật dưới dạng Micelle

2.2.1 Sỏi màu

Nhiễm trùng đường mật tái diễn do giun chui lên đường mật Trứng giun và xác giun chết ở trong đường mật là nhân cho các bilirubinate đọng lại do sự tách ngược bilirubin trực tiếp thành bilirubin gián tiếp và axit glucuronic dưới tác dụng của beta glucuronidase vi khuẩn Sỏi như thế được thành lập ở nhiều nơi trong ống mật trong gan và đường mật chính

Đây cũng là cơ chế sinh sỏi ở những bệnh nhân có hẹp đường mật bẩm sinh hay mắc phải với viêm mật quản (angiocholite)

2.2.2 Sỏi cholesterol

Cholesterol không tan trong nước nhưng được giữ không kết tủa trong mật nhờ cấu tạo micelle giữa các muối mật và lecithine giữ nó ở trong màng bao không tiếp xúc trực tiếp với nước Khi thành phần cấu tạo mật thay đổi do tăng cholesterol hay do muối mật giảm, tỉ lệ muối mật + Phospholipid/Cholesterol giảm < 10 thì Cholesterol

sẽ kết tủa

Các yếu tố làm dễ hay tạo sỏi cholestérol bao gồm:

+ Tăng Cholesterol máu: mập, ăn dư calori, nhiều mỡ, estrogen và clofibrate + Giảm tiết muối mật: bệnh hồi tràng, cắt hồi tràng, làm giảm hấp thụ muối mật Sỏi được hình thành chủ yếu ở TM nơi mật được cô đặc hơn Sỏi cholesterol thường thấy ở nữ (nữ:nam = 3:1) trong độ tuổi 45 - 55

3 Phân loại sỏi đường mật chính

3.1 Theo vị trí - Sỏi OMC

- Sỏi gan (sỏi trên ngã ba ống gan)

- Sỏi kết hợp

3.2 Theo nguồn gốc

3.2.1 Sỏi nguyên phát

Chiếm phần lớn các trường hợp Sỏi có thể ở ống gan và OMC

Sự hiện diện của vi khuẩn trong dịch mật và ứ đọng mật là hai nguyên nhân chính

Ứ đọng mật có thể do mắc phải (chấn thương, xơ hẹp Oddi, rối loạn vận động

Oddi,…) hay bẩm sinh (bệnh Caroli, viêm đường mật xơ hoá, nang đường mật,…)

Phần lớn sỏi đường mật ở Việt nam là sỏi nguyên phát và 70 - 80% là sỏi sắc tố nâu (hỗn hợp sắc tố mật và lipid mật)

Cơ chế sinh sỏi sắc tố ở đường mật liên quan đến tình trạng nhiễm trùng đường mật và nhiễm giun đũa (Ascaris lumbricoides) Bệnh nhân thường có đời sống kinh

tế thấp, ăn uống thiếu đạm, vệ sinh kém

Hình 11.1 Cơ chế tạo sỏi sắc tố ở đường mật

Vi trùng từ đường ruột theo giun đũa lên đường mật qua cơ vòng Oddi hoặt từ mật vào máu theo hệ cửa về hệ thống gan mật Những vi trùng này, chủ yếu là E.coli, Klebsiclla, đôi khi cả Bacteroides và Clostridium, sản xuất ra men β Glucuronidase (ngoại sinh) Men này có tác động thuỷ phân phá vỡ sự kết hợp của Bilirubin diglucuronide thành Bilirubin tự do không hòa tan sẽ kết hợp với Calcium tạo thành Calcium Bilirubinate dưới dạng sỏi bùn và sỏi vụn Các loại sỏi này ban đầu có thể trôi qua cơ vòng Oddi xuống tá tràng một cách dễ dàng Nhưng nếu quá trình trên

xảy ra thường xuyên và lập lại thì những sỏi vụn có thể thành những sỏi viên với số lượng ngày càng nhiều, nằm rải rác hoặc đóng khuôn ống mật với nhân sỏi là xác giun, trứng giun, hay mảnh niêm mạc ống mật tróc ra do quá trình viêm hoại tử Khi bệnh kéo dài, tái đi tái lại, quá trình xơ hóa phát triển làm ống mật hẹp lại, thường thấy ở cơ vòng Oddi, đoạn cuối OMC hoặc ở các ống mật trong gan Phía trên chổ hẹp, ống mật thường giãn rộng chứa đầy sỏi bị kẹt lại có khi hình thành một hóc sỏi to Ostrow cho rằng ở những trường hợp có ứ động mật, pH dịch mật giảm làm tăng hoạt β.Glucuronidase góp phần tạo sỏi

Một số yếu tố khác là tình trạng suy dinh dưỡng, thiếu đạm của các bệnh nhân làm giảm thiểu Glucaro – 1,4 – Lactone (được sản xuất ở gan từ Glucuronide) trong dịch mật Chất này bình thường là một men ức chế β – Glucuronidase, nên khi có sự mất cân bằng giữa 2 chất này sẽ tăng nguy cơ tạo sỏi

3.2.2 Sỏi thứ phát

- Sỏi từ TM rơi xuống

- Có sỏi TM kết hợp Thường TM có nhiều sỏi nhỏ

- Chỉ có sỏi ở OMC

3.3 Theo hình thái bên ngoài

- Sỏi cholesterol: đơn thuần và hỗn hợp

Tắc nghẽn cấp tính đường mật thường do sỏi kẹt ở đoạn cuối OMC hay bị kẹt ở

bóng Vater kèm theo phù nề và co thắt cơ vòng Oddi Sự tắc nghẽn ít khi hoàn toàn,

sắc tố mật vẫn có thể tìm thấy trong phân bệnh nhân Mức độ tắc nghẽn luôn thay đổi

nên mức độ vàng da cũng thay đổi Một khi sỏi đi qua được tá tràng hoặc không có

hiện tượng phù nề và co thắt cơ vòng nữa thì vàng da biến mất

Tắc nghẽn đường mật từng đợt mạn tính thường gây vàng da từng đợt Tắc nghẽn

mạn tính làm cho đường mật phía trên dãn to và luôn kèm theo biến chứng nhiễm

trùng đường mật Ngoài ra nó còn dẫn đến sự huỷ hoại dần tổ chức gan, đưa đến xơ

gan, đặc biệt ở những bệnh nhân tắc mật nặng và kéo dài do hẹp đường mật

4.2 Biến chứng

- Viêm đường mật, Viêm TM cấp

- Viêm mủ đường mật

- Áp xe đường mật

- Nhiễm trùng huyết - Sốc nhiễm trùng

- Rối loạn đông máu

- Chảy máu đường mật

- Viêm gan - Xơ gan – Suy gan - Suy thận cấp - hội chứng gan thận

- Viêm tụy cấp

- Dò mật ruột

- Tắc ruột do sỏi mật

5 Các thể lâm sàng của sỏi đường mật

Một đặc điểm của sỏi đường mật là gây bán tắc đường mật từng đợt Các triệu

chứng xuất hiện khi sự bán tắc này xảy ra và thoái lui khi đường mật tái thông thương

Sự bán tắc, nếu kéo dài (hay chuyển sang tắc hoàn toàn), có thể sẽ dẫn đến viêm

đường mật Sự bán tắc, nếu xảy ra ở kênh chung mật - tụy hay cơ vòng Oddi, có thể

sẽ dẫn đến viêm tuỵ cấp

Một bệnh nhân có sỏi đường mật sẽ có các thể lâm sàng sau đây:

Có thể hoàn toàn không có triệu chứng hay chỉ có những rối loạn chức năng do áp suất tăng nhất thời trong đường mật khi sỏi di chuyển

5.2 Cơn đau quặn gan (mật)

Là cơn đau điển hình nhất của sỏi đường mật Cơn đau xảy ra đột ngột, đôi khi vô

cớ, đôi khi sau một bữa ăn nhiều dầu mỡ Vị trí đau ở hạ sườn phải, vùng thượng vị, lan ra sau theo nửa vòng bụng phải, lan lên bả vai và vai phải Đau làm bệnh nhân khó thở, không thở sâu được

Trong 50 % trường hợp cơn đau liên tục, kèm những đợt gia tăng cách khoảng, thời gian đau từ vài phút đến vài giờ, ít khi kéo dài quá một ngày, đôi khi kèm buồn nôn và nôn Bên cạnh thể điển hình với đầy đủ đặc điểm như mô tả, ta có thể gặp các thể không điển hình

đường mật do giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis) ngày trước được xem là “đặc thù” của viêm đường mật phương Đông, nay ít gặp

- Cấy dịch mật (+) trong hầu hết các trường hợp sỏi đường mật (60% đa vi khuẩn) E.coli và Klebsiella pneumoniae là chủng gram âm thường được cô lập nhất Ngoài

ra còn có các enterococcus, streptococcus, pseudomonas, enterobacter Trong viêm đường mật cấp, chủng bacterroides và clostridium đóng vai trò quan trọng, và cấy máu sẽ cho kết quả dương tính 50%

5.4.2 Chẩn đoán: Điển hình là tam chứng Charcot

- Đau hạ sườn phải: khởi phát thường đột ngột, sau đó kéo dài trong nhiều giờ Vị

trí cơn đau thường ở hạ sườn phải hoặc thượng vị lan lên bả vai phải Mức độ đau nhiều khi rất dữ dội khiến bệnh nhân ói, đổ mồ hôi Cơn đau kéo dài từ 12 đến 24 giờ, sau đó triệu chứng sốt lạnh run và vàng da mới xuất hiện

- Sốt: nhiệt độ thường khoảng 38oC, khi thân nhiệt lên đến 39 - 40oC có nhiều khả năng nhiễm trùng huyết

- Vàng da, vàng mắt: Triệu chứng vàng da gặp trong hầu hết các trường hợp, tuy

nhiên đôi khi bệnh nhân không vàng da Thường gặp ở sỏi OMC nhiều hơn là sỏi gan Nước tiểu sậm màu, ngứa ít khi gặp, phân ít khi bạc màu như trường hợp tắc mật do ung thư đầu tụy

Khám lâm sàng bệnh nhân đau ở hạ sườn phải, đôi khi có đề kháng thành bụng Gan thường to và đau, sờ được dưới bờ sườn phải TM có thể căng to hoặc không Định luật Courvoiser thường không đúng đối với sỏi OMC ở Việt Nam

Trường hợp nhiễm trùng đường mật nặng, có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng Khi đó bệnh nhân kèm theo có rối loạn tri giác và tụt huyết áp

- Chảy máu đường mật

- Hội chứng gan - thận

- Thay đổi tri giác (nhiễm trùng huyết gram âm)

5.5 Viêm tuỵ cấp: trình bài ở bà viêm tụy cấp

5.6 Chẩn đoán viêm đường mật - viêm tuỵ cấp phối hợp

Trên bệnh cảnh lâm sàng của viêm đường mật, nếu bệnh nhân có kèm thêm các triệu chứng sau đây, khả năng có viêm tuỵ cấp phối hợp nên được nghĩ đến:

- Đau với mức độ dữ dội hơn

- Đau lan ra sau lưng hay hạ sườn trái

- Nôn ói nhiều và liên tục

- Dấu Myo-Robson dương tính

6 Cận lâm sàng

6.1 Xét nghiệm: Tuỳ thuộc vào thể lâm sàng

- Tăng bilirubin huyết tương (chủ yếu là bilirubin trực tiếp)

- Tăng aminotransferase (AST, ALT) huyết tương

- Tăng phosphatase kiềm huyết tương

- Tăng amylase, lipase huyết tương

- Tăng số lượng bạch cầu, tăng tỉ lệ neutrophil Trong viêm đường mật, số lượng bạch cầu thường trong khoảng 12.000 - 18.000 Nếu viêm mủ đường mật/viêm phúc mạc mật, số lượng bạch cầu sẽ tăng cao hơn

- Thời gian prothrombin (PT) kéo dài

- Cấy máu: dương tính trong 50% các trường hợp

6.2 Chẩn đoán hình ảnh

6.2.1 X quang

Hiếm khi sỏi cản quang thấy được trên phim chụp bụng không sửa soạn dưới dạng những vòng tròn đồng tâm ở dưới hạ sườn phải Thường phải chụp cản quang túi mật, đường mật Hiện nay rất ít sử dụng trên lâm sàng

6.2.3 CT - scan

Có giá trị cao trong chẩn đoán dãn đường mật trong và ngoài gan nhưng còn hạn chế trong chẩn đoán sỏi OMC (độ nhạy 75 - 90%) Đối với sỏi gan, CT – scan là chỉ định đầu tiên

6.2.4 Chụp cộng hưởng từ đường mật (MRCP)

Có giá trị chẩn đoán rất cao (độ nhạy 95%, độ đặc hiệu 89%)

6.2.5 Chụp mật tụy ngược dùng qua nội soi (ERCP)

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangir Pancreatography) là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán (độ nhạy 90 - 95%) và điều trị sỏi OMC

Trên ERCP, sỏi đường mật biểu hiện bằng những vùng khuyết thuốc có hình đa giác Các dấu hiệu khác có thể gặp: dãn đường mật, thuốc kém xuống tá tràng, …

6.2.6 Chụp đường mật xuyên gan qua da (PTC)

Chụp PTC (Percutanous Transheoatic Cholangiography) có thể được chỉ định đối với sỏi gan hay ở bệnh nhân đã được cắt bán phần dạ dày (không thể làm ERCP)

6.2.7 Chụp hình đường mật qua dẫn lưu Kehr

Chỉ định ở bệnh nhân có dẫn lưu đường mật để đánh giá xót sỏi và khảo sát đường mật sau mổ Hình ảnh X quang đường mật bình thường:

1 Thuốc cản quang xuống được tá tràng

2 Thấy rõ đoạn cuối OMC