PowerPoint Presentation MỘT SỐ HỘI CHỨNG TRONG ĐIỆN TÂM ĐỒ BÀI GIẢNG LỚP KỸ NĂNG ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ 2020 "The glory of medicine is that it is constantly moving forward, that there is always more to learn[.]
Trang 1MỘT SỐ HỘI CHỨNG
BÀI GIẢNG LỚP KỸ NĂNG ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ 2020
"The glory of medicine is that it is constantly moving forward, that there is always more to learn."
Dr William Mayo
THS BS CKII PHAN THÁI HẢO KHOA Y-BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT Hội viên Hội Điện Tâm Đồ Quốc Tế ISE
Trang 2MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
Trang 3NỘI DUNG BÀI GIẢNG
Trang 4HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Durrer và cs: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation) là bất thường bẩm sinh của tim, trong đó một
phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ
trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua
Trang 5 Năm 1893 Kent mô tả sự xuất hiện hiếm có của mô nối giữa nhĩ
và thất
Năm 1914 Mines gợi ý bó Kent có thể gây rối loạn nhịp nhanh.
11 ECG trên bệnh nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn
của thất đặc trưng bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là $
W.P.W
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 6Đặc điểm hội chứng W.P.W
PR ngắn < 0,12s
QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS
ST-T thay đổi thứ phát
Trang 7 PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ
QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do
Trang 8HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 9Định vị đường phụ
3 vị trí thường gặp là:
Thành bên trái, giữa thành tự do thất
trái và nhĩ trái chiếm 50% (1)
Thành sau, giữa vách liên thất và liên
Trang 10Định vị đường phụ
Rosenbaum và cs chia thành 2 loại A và B dựa theo QRS ở
V1-V2 dương hay âm ưu thế
Loại A: QRS dương ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên trái
Trang 12HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 13HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) TỪNG LÚC
Trang 14HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) TỪNG LÚC
Trang 15HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) + RUNG NHĨ
Trang 16GIẢ SÓNG DELTA
Trang 19 Gần đây ghi nhận có liên quan giữa ECG có dạng sóng J (điểm
J chênh lên dạng có khấc (A) hay dạng lài (B) ít nhất 0,1mV ở ít
nhất 2 chuyển đạo liên tiếp ở chuyển đạo vùng dưới và vùng
bên) và đột tử do tim
Trang 20HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Đặc điểm
Bệnh nhân ECG có dạng sóng J và có tiền căn ngưng tim được
cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột
biến gen liên quan thì gọi là hội chứng sóng J
Trang 21HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Trang 22HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
Theo tác giả Antzelevitch và cộng sự chia làm 3 kiểu sóng J tùy theo vị trí xuất hiện ở chuyển đạo nào
Phân loại
Trang 23CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Trang 24PHÂN BIỆT TÁI CỰC SỚM VÀ NMCT
Trang 25Đặc điểm
Trang 26HỘI CHỨNG BRUGADA
Bệnh có tính gia đình Ít nhất 19 gen đã được xác định, trong
đó có 300 đột biến liên quan gen SCN5A mã hóa kênh Natri tim
Tần suất hiện mắc 1/5000-1/2000, gặp ở nam nhiều hơn nữ
8-10 lần
Hội chứng Brugada gây 4-12% đột tử do mọi nguyên nhân, gây 20% đột tử ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc
Đặc điểm
Trang 27HỘI CHỨNG BRUGADA
Có 3 kiểu hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không phải
cố định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một số trường hợp ẩn, phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc lộ ra ST chênh lên điển hình (Ajmaline 1 mg/kg trong 5 phút hay Flecainide 2 mg/kg trong
10 phút)
Phân loại
Trang 28HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 30HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 31HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 32HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 34Lưu đồ xử trí hội chứng Brugada
Trang 35HỘI CHỨNG QT DÀI
Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài trên ECG và tăng nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp
nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh)
Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh
ion của tim: Romano-Ward (di truyền NST trội, loạn nhịp thất)
và Jervel Lang Nielsen (di truyền NST lặn, điếc bẩm sinh, loạn
nhịp thất) hay mắc phải do thuốc, do rối loạn điện giải, do
thiếu máu cơ tim.
Trang 36HỘI CHỨNG QT DÀI
QTc kéo dài là đặc trưng của $ QT dài tuy nhiên nó không phải là tiêu chuẩn duy nhất vì có tới 1/4 bệnh nhân có đột
biến gen của $ QT dài có QTc bình thường Ngoài ra có
khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc dài theo định nghĩa
(nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s).
QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân nguy cơ
Đặc điểm
Trang 37HỘI CHỨNG QT DÀI
Có ít nhất 13 gen được xác định trong hội chứng QT dài, tuy
nhiên có 3 gen trách nhiệm chính: KCNQ1, KCNH2 và SCN5A.
Có 3 kiểu QT dài:
Kiểu 1: LQT1 đột biến gen KCNQ1, liên quan kênh Kali chậm IKs, đặc điểm ECG là sóng T đáy rộng khởi phát sớm
Trang 38HỘI CHỨNG QT DÀI
Kiểu 2: LQT2 đột biên gen KCNH2, liên quan kênh Kali Ikr, đặc
điểm ECG là sóng T biên độ thấp và 2 pha
Trang 40Thang điểm Schwartz chẩn đoán hội chứng QT dài
Trang 41HỘI CHỨNG QT NGẮN
Hội chứng QT ngắn là rối loạn tái cực cơ tim biểu
hiện QT ngắn trên ECG do tái cực sớm
Nguyên nhân:
Di truyền: đột biến gen của kênh ion của tim
Mắc phải: tăng thân nhiệt, tăng kali máu, tăng
calci máu, toan máu, do thay đổi trương lực thần
kinh tự động.
Trang 42HỘI CHỨNG QT NGẮN
Hội chứng QT ngắn do di truyền liên quan đến đột
biến gen kênh Kali KCNH2, KCNQ1 và KCNJ2, làm
tăng dòng Kali đi ra ngoài tế bào làm rút ngắn điện
thế hoạt động.
QTc ngắn theo định nghĩa (nam ≤ 0,33s, nữ ≤ 0,34s)
Đoạn ST thường không có, sóng T thường đi ngay
sau QRS và sóng T nhọn, hẹp.
Trang 43HỘI CHỨNG QT NGẮN
Trang 44Thang điểm chẩn đoán hội chứng QT ngắn
Trang 45LOẠN SẢN THẤT PHẢI SINH LOẠN NHỊP (ARVC/ARVD:
ARRHYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR
CARDIOMYOPATHY/DYSPLASIA)
Loạn sản thất phải sinh loạn nhịp là rối loạn gen đặc trưng
bằng sự thay thế mô sợi và mô mỡ của tế bào cơ tim thất
phải, làm ảnh hưởng đến quá trình tái cực, khử cực và dẫn
truyền trong tim gây nhịp nhanh thất kéo dài, không kéo dài
dẫn đến tăng nguy cơ đột tử.
Trang 46LOẠN SẢN THẤT PHẢI SINH LOẠN NHỊP
Trang 47LOẠN SẢN THẤT PHẢI SINH LOẠN NHỊP
Trang 49LOẠN SẢN THẤT PHẢI SINH LOẠN NHỊP
Tiêu chuẩn ECG sửa đổi năm 2010 chẩn đoán ARVC
Trang 50 Bệnh Lenegre gặp ở người trẻ hơn bệnh Lev
Liên quan đến đột biến kênh ion natri SCN5A
Trang 51 Có 2 kiểu bất thường sóng T trong hội chứng Wellens
Type A: T 2 pha chiếm 25%
Type B: T âm sâu đối xứng chiếm 75%
Trang 52HỘI CHỨNG WELLENS
Type A: T 2 pha chiếm 25% Type B: T âm sâu đối xứng chiếm 75%
Trang 53HỘI CHỨNG WELLENS
Trang 55SÓNG T DE WINTER
Trang 56BỆNH CƠ TIM TAKOTSUBO
Còn gọi là bệnh cơ tim do stress Mô tả lần đầu tại Nhật cách đây 20 năm
Bệnh nhân đau ngực với thay đổi ST-T tương tự nhồi máu cơ tim cấp, chụp mạch vành có thể bình thường hoặc hẹp <50%.
Thường gặp ở phụ nữ sau mãn kinh, bị stress, dẫn đến tăng tiết catecholamine gây co thắt vi mạch vành, giảm động vùng mỏm và giữa thất trái trên hình chụp thất đồ giống như dụng cụ bắt bạch tuộc của người Nhật (Tako-Tsubo)
Trang 57BỆNH CƠ TIM TAKOTSUBO
Trang 58HỘI CHỨNG SI,SII,SIII
Định nghĩa: hiện diện sóng S lớn hơn sóng R ở các chuyển đạo DI,II,III
Cơ chế: tất cả nguyên nhân gây trục điện tim vô định có thể gây dẫn đến hội chứng SI, SII, SIII.
Trang 59HỘI CHỨNG SI,SII,SIII
Nguyên nhân:
1 Biến đổi bình thường ở người trẻ ưu thế thất phải
2 Dầy thất phải: bệnh tim bẩm sinh hay tâm phế mạn
Trang 60HỘI CHỨNG SI,SII,SIII
Nguyên nhân:
3 Nhồi máu cơ tim thành trước
Trang 61HỘI CHỨNG SI,SII,SIII
Nguyên nhân:
4 Hội chứng lưng thẳng (The straight back syndrome): bất thường cột sống mất độ cong về phía trước, làm tư thế tim thay đổi: trục lệch trái, SI, SII, SIII.
Cần phân biệt giữa hội chứng SI, SII, SIII và block phân nhánh trái trước
Trang 62CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Câu 1: Hội chứng Wolff-Parkinson-White có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ?
Trang 63CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Câu 3: Hội chứng sóng J (tái cực sớm) có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ?
A chiếm khoảng 60% dân số
B thường gặp ở người trẻ
C gặp ở vận động viên
D người gốc Phi
Câu 4: Hội chứng Brugada có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ?
A Dạng giả block nhánh trái
B ST chênh lên ở V1-3
C Có 3 type
D Có liên quan đột tử do tim
Trang 64CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
Câu 5: Hội chứng QT dài có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ?
A Có thể do di truyền hay mắc phải
B Có 3 kiểu QT dài
C QTc dài nam ≥ 0,45s
D QTc dài nữ ≥ 0,46s
Đáp án: 1B, 2B, 3A, 4A, 5C
Trang 65TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Antoni Bayes de Luna (2017) Inherited Heart Disease Clinical Arrhythmology, 2 nd , Wiley Blackwell, pp.300.
2 David R Ferry (2013) Day 7 Preexcitation Syndromes ECG in 10 days, Second Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., pp 295-332
3 Galen S Wagner, David G Strauss (2014) Ventricular Preexcitation and Inherited Arrythmia Disorders Marriott's practical electrocardiography Chapter 7 and 8, Twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp 150-181
4 Roland X Stroobandt, S Serge Barold and Alfons F Sinnaeve (2016) Preexcitation and Wolff-Parkinson-White Syndrome ECG from Basics to Essentials: Step by Step Chapter
17, First Edition, John Wiley & Sons, Ltd Companion, pp 331-325.
5 SN Chugh (2006) The SI, SII, SIII syndrome The textbook of clinical Electrocardiography, Jaypee brother Medical Publisher, 2nd, pp 167-169.