Hội chứng WPW liên quan đến khá nhiều các rối loạn nhịp timRLNT, có thể gây ra những triệu chứng làm cho BN khó chịu, một sốRLNT có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm , , thường gặp nhất
Cấu tạo cơ tim
Cơ tim được cấu tạo từ những thớ cơ vân liên kết chặt chẽ, có chức năng co bóp khi nhận được kích thích Ngoài các sợi cơ vân, còn có những sợi biệt hóa giúp tạo ra và dẫn truyền xung động đến các sợi cơ co bóp của tim.
1.1.1 Đặc điểm hệ thống dẫn truyền của tim
Các nút và bó trong tim có vai trò quan trọng trong việc khởi phát và dẫn truyền các xung động tới các sợi cơ vân, giúp các buồng tim co bóp một cách phối hợp.
Nút xoang (Keith-Flack), được phát hiện bởi Keith và Flack vào năm 1907, có hình dạng giống như dấu phẩy, với kích thước dài từ 10-35mm, rộng từ 2-5mm và dày từ 1-2mm Nút xoang nằm ở vùng cao của nhĩ phải, giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải, dưới lớp thượng tâm mạc Các tế bào chính của nút xoang, được gọi là tế bào P, có tính tự động cao nhất trong hệ thống dẫn truyền tim, đóng vai trò chủ nhịp của tim.
Đường liên nút bao gồm các tế bào biệt hoá chủ yếu có chức năng dẫn truyền xung động, bên cạnh đó cũng có một số tế bào có khả năng hình thành xung động Các đường này kết nối nút xoang với nút nhĩ thất (nút Tawara) và được chia thành ba đường: đường trước với nhánh sang nhĩ trái (bó Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và đường sau (bó Thorel).
Nút nhĩ thất (nút Tawara) được phát hiện bởi Tawara vào năm 1906, có hình bầu dục với kích thước dài từ 5-7mm, rộng 3-5mm và dày 1-2mm Nó nằm ở mặt phải phần dưới của vách liên nhĩ, giữa lỗ xoang vành với lá vách van ba lá Nút nhĩ thất bao gồm nhiều tế bào biệt hoá đan xen, làm cho xung động dẫn truyền qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc Chức năng chính của nút nhĩ thất là dẫn truyền xung động, với chỉ một số ít tế bào có khả năng phát xung động Tương tự như nút xoang, nút nhĩ thất cũng được chi phối bởi nhiều sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Hình 1.1 Hệ thống dẫn truyền trong tim
* Nguồn: theo Marriott H.J.L và cộng sự (2014)
Bó His, được mô tả lần đầu vào năm 1893, có chiều rộng từ 1-3 mm và nối tiếp với nút nhĩ thất Đường đi của bó His nằm trong vách liên thất, ngay dưới mặt phải, dài khoảng 20 mm, và chia thành hai nhánh phải và trái Cấu trúc của bó His dần thay đổi từ các tế bào tụ tập thành đám sang các sợi dẫn truyền nhanh, song song và có tính tự động cao Do bó His và nút nhĩ thất không có ranh giới rõ rệt, việc phân biệt chúng về mặt tổ chức học trở nên khó khăn, vì vậy chúng thường được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.
- Các nhánh Bó His và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: Nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra
Hai nhánh nhỏ của hệ thống dẫn truyền tim bao gồm nhánh trước trên trái và nhánh sau dưới trái Nhánh phải và trái phân chia và đan xen như một lưới, tạo thành mạng Purkinje, nằm ngay dưới màng trong của tâm thất và sâu vào lớp cơ Mạng lưới này và hai nhánh bó His chứa nhiều tế bào có tính tự động cao, có khả năng tạo ra các chủ nhịp cho tâm thất.
Ngoài các cấu trúc bình thường của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, còn tồn tại những đường dẫn truyền phụ kết nối giữa nhĩ và thất hoặc các cấu trúc khác của tim, được gọi là ĐDTP.
Các sợi Kent là các bó cơ nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, có khả năng dẫn truyền xung động nhanh chóng giữa hai phần của tim Chúng giúp truyền tín hiệu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và ngược lại, trong khi một số sợi chỉ dẫn truyền xung động từ tâm thất lên tâm nhĩ.
Các sợi Mahaim là những sợi dẫn truyền tín hiệu từ nút nhĩ thất đến cơ thất hoặc nhánh bó His Tế bào của các sợi này có cấu trúc tương tự như tế bào tại nút nhĩ thất, nhưng dần dần phát triển các đặc tính của tế bào cơ thất.
Các sợi James là những sợi dẫn truyền từ tâm nhĩ phải xuống thân bó His, giúp xung động điện tránh được sự chậm trễ tại nút nhĩ thất Điều này dẫn đến hội chứng ĐTĐ được gọi là hội chứng Lown-Ganon-Levin.
Hệ thống dẫn truyền tim và cơ tim được cung cấp máu bởi hệ thống động mạch vành (ĐMV) Hệ thống này được điều chỉnh bởi các nhánh thần kinh giao cảm và phó giao cảm, có vai trò quan trọng trong việc điều hòa hoạt động của tim.
Động mạch nút xoang, chịu trách nhiệm cung cấp máu cho nút xoang, có nguồn gốc từ động mạch vành phải (55%), nhánh mũ của động mạch vành trái (35%), hoặc cả hai động mạch (10%).
Cung cấp máu cho nút nhĩ thất là động mạch nút nhĩ thất xuất phát từ động mạch vành phải (80%) hoặc từ động mạch mũ (10%) hoặc cả 2 động mạch (10%) ,
Hệ thống dẫn truyền của tim được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động, giúp điều hòa nhịp tim Nút xoang nhận sự chi phối từ các nhánh nhỏ của dây X và các sợi hậu hạch của thần kinh giao cảm Nút nhĩ thất cũng tiếp nhận các sợi từ dây X bên trái và bên phải, cùng với một số sợi thần kinh giao cảm khác.
Xung động tim bắt đầu từ nút xoang và lan truyền đến cơ nhĩ, sau đó tới nút nhĩ thất Tiếp theo, xung động được truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải, nhánh bó trái và thớ sợi Purkinje Ngoài ra, dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể diễn ra qua ĐDTP.
Đặc điểm điện sinh lý học cơ tim và hệ thống dẫn truyền
Các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim có những đặc tính giúp cho việc thực hiện các chức năng đặc biệt của chúng.
Điện thế nghỉ của tế bào cơ tim, hay điện thế qua màng lúc nghỉ, tồn tại trong thì tâm trương điện học với mặt ngoài tế bào mang điện dương và mặt trong mang điện âm, tạo ra điện thế khoảng -90mV Sự chênh lệch nồng độ của các ion như Na\(^+\), Ca\(^{2+}\) và K\(^+\) giữa trong và ngoài tế bào duy trì trạng thái nội môi hằng định Trong khi đó, điện thế hoạt động của tế bào cơ tim được chia thành 4 giai đoạn, với màng tế bào có tính thấm tương đối với K\(^+\), dẫn đến sự khuếch tán của ion này ra ngoài theo bậc thang nồng độ, trong khi các anion không khuếch tán ra ngoài, tạo ra điện thế âm trong màng so với bên ngoài.
Khi có xung kích thích màng tế bào, tế bào chuyển sang trạng thái hoạt động, dẫn đến việc nhiều kênh trao đổi ion mở ra, làm thay đổi điện thế ở mặt trong và ngoài màng tế bào Sự thay đổi điện thế này được ghi lại trên băng giấy, tạo thành đường cong điện thế hoạt động (ĐTHĐ) Đường cong điện thế hoạt động bao gồm:
+ Giai đoạn 0: Khử cực nhanh Dòng Na + di chuyển nhanh từ ngoài vào trong tế bào.
+ Giai đoạn 1: Dòng Na + từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca +
+ bắt đầu đi vào trong tế bào Điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0.
Giai đoạn 2 của quá trình tái cực chậm diễn ra khi dòng ion Ca²⁺ và Na⁺ chậm rãi đi vào trong tế bào, trong khi dòng K⁺ thoát ra ngoài Sự thay đổi điện thế qua màng trong giai đoạn này là không đáng kể.
+ Giai đoạn 3: Tái cực nhanh Dòng K + đi ra ngoài tế bào tăng lên. Điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90mV.
Giai đoạn 4 là giai đoạn lặp lại tình trạng nội môi hằng định, trong đó các ion không còn di chuyển thụ động mà được đẩy nhờ bơm ATPaza.
Bơm Na\(^+\) ra ngoài tế bào và bơm K\(^+\) vào trong tế bào, trong khi một bơm khác đẩy Ca\(^{++}\) ra ngoài và bơm Na\(^+\) vào trong tế bào Điện thế qua màng duy trì ổn định ở mức -90mV, giúp tế bào trở lại trạng thái phân cực như trước khi bị kích thích.
Điện thế qua màng ở trạng thái nghỉ tại các sợi cơ co bóp ở tâm nhĩ và tâm thất sẽ được duy trì, với giai đoạn 4 kéo dài cho đến khi có kích thích từ bên ngoài làm giảm hiệu điện thế xuống ngưỡng (-60 mV), từ đó khởi động điện thế hoạt động.
Trong các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền tim, giai đoạn 4 có một dòng ion Na + chậm từ ngoài vào trong tế bào, làm tăng điện thế màng và dẫn đến sự khử cực chậm tâm trương, đặc trưng của tế bào tự động Khi hiệu điện thế qua màng giảm xuống -60 mV, một điện thế hoạt động sẽ tự khởi động mà không cần kích thích bên ngoài, khác với sợi co bóp Tần số tạo ra điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 Tế bào tự động của nút xoang có tốc độ khử cực lớn nhất, do đó, khi điện thế qua màng ở các khu vực khác chưa đạt ngưỡng, xung động từ nút xoang sẽ đến và ngăn chặn các xung động đang hình thành, khiến nút xoang trở thành trung tâm điều khiển nhịp đập của tim.
Thời gian của điện thế hoạt động bắt đầu từ khi đường cong điện thế tăng lên (giai đoạn 0) và tiếp tục qua các giai đoạn 0, 1, 2, 3 cho đến khi kết thúc giai đoạn 3 Quá trình này bao gồm hai giai đoạn chính: khử cực và tái cực.
Tính chịu kích thích là thuộc tính cơ bản của tế bào cơ tim, thể hiện qua sự thay đổi tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các ion khi có xung kích thích Hiện tượng này bao gồm sự di chuyển của ion natri và canxi ra ngoài tế bào, cùng với ion kali từ ngoài vào trong tế bào, dẫn đến khử cực màng tế bào Do đó, tính chịu kích thích là khả năng của tế bào cơ tim đáp ứng với kích thích thích hợp để tạo ra điện thế hoạt động.
Tế bào co bóp cơ tim không có tính tự động và chỉ hoạt động khi nhận được kích thích từ bên ngoài Chúng có giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động ổn định ở mức -90mV, bao gồm các tế bào cơ nhĩ, phần giữa nút nhĩ thất và cơ thất.
Trong thời kỳ tâm trương, một số loại tế bào vẫn duy trì dòng ion Natri chậm từ ngoài vào trong, dẫn đến hiện tượng khử cực chậm tâm trương Hiện tượng này làm cho giai đoạn 4 của đường cong điện thế hoạt động không còn đi ngang mà dần dốc lên, gọi là độ dốc tâm trương Khi điện thế đạt ngưỡng khoảng -70mV, tế bào có khả năng tự kích thích và khởi phát quá trình khử cực và tái cực mới, tạo ra nhát bóp tim mà không cần xung kích thích từ bên ngoài Đây chính là tính tự động của tế bào tim.
Tính tự động của tim chỉ xuất hiện ở các tế bào của tổ chức biệt hóa như nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và mạng Purkinje Khả năng phát xung của các tế bào này khác nhau do tốc độ dòng ion natri tâm trương không đồng nhất Nút xoang là nơi phát xung động đầu tiên trong hệ thống tim mạch.
Nút xoang có tần số nhịp tim cao nhất, dao động từ 60 đến 100 nhịp/phút, tiếp theo là nút nhĩ thất với 50-60 nhịp/phút Bó His có tần số 40-50 nhịp/phút, trong khi mạng Purkinje chỉ còn 20-30 nhịp/phút, cho thấy nút xoang có tính tự động cao nhất và mạng Purkinje có tính tự động thấp nhất.
Tính dẫn truyền là khả năng truyền đạt kích thích giữa các tế bào, bắt đầu từ quá trình khử cực và tái cực, dẫn đến sự co bóp của tim Tính dẫn truyền của tế bào tim phụ thuộc vào dòng ion Natri nhanh, đặc trưng cho giai đoạn 0 của điện thế hoạt động Các tế bào như cơ nhĩ, cơ thất, bó His, nhánh bó His và mạng Purkinje được gọi là tế bào đáp ứng nhanh do khả năng chịu kích thích và dẫn truyền nhanh Ngược lại, tế bào nút xoang và nút nhĩ thất không có dòng Natri nhanh, mà phụ thuộc vào dòng Canxi chậm và Natri chậm, nên được gọi là tế bào đáp ứng chậm, với khả năng chịu kích thích và dẫn truyền chậm hơn.
Xung động được dẫn truyền qua các bó liên nút với vận tốc khác nhau: khoảng 1000 mm/s, 50 mm/s ở phía trên nút nhĩ thất, 100-200 mm/s qua nút nhĩ thất, 800-2000 mm/s trong bó His, 2000-4000 mm/s trong mạng Purkinje, và khoảng 300 mm/s trong cơ tim.
* Tính trơ và các thời kỳ trơ:
Thăm dò điện sinh lý học tim
Nghiên cứu ĐSLT là phương pháp đặc biệt để phân tích hệ thống các hiện tượng điện sinh lý của tim ở bệnh nhân, giúp hiểu rõ tình trạng cơ sở và phản ứng của tim đối với các kích thích điện có chương trình.
1.1.4.1 Đặt các ống thông điện cực (catheter)
Hiện nay, có nhiều loại điện cực được sử dụng trong y học, với đặc điểm chung là mỗi điện cực có ít nhất 2 vòng hình nhẫn để kích thích và/hoặc ghi nhận điện thế trong buồng tim Các catheter điện cực có kích thước từ 3-8 Frech, trong đó loại nhả thường được sử dụng cho trẻ em, còn người trưởng thành thường dùng kích thước 5-8 Frech.
Mỗi mục đích thăm dò và loại RLNT yêu cầu các điện cực riêng biệt và đặc hiệu Để thực hiện thăm dò điện sinh lý tim cơ bản, thường cần bốn dây thông điện cực chẩn đoán: một điện cực đặt ở vùng cao nhĩ phải, một ở mỏm thất phải, một ở vị trí bó His, và một ở xoang vành.
+ Các dây thông điện cực để thăm dò điện sinh lý tim thường được đưa qua đường tĩnh mạch đùi bên phải.
Điện cực xoang vành là thiết bị quan trọng trong thủ thuật theo dõi điện đồ của các buồng tim bên trái Thiết bị này được đưa vào qua tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch dưới đòn trái, thường có từ 4 đến 10 cực, với cặp điện cực đầu gần nằm ngay tại lỗ xoang vành.
+ Điện cực thăm dò và đốt: Phụ thuộc từng loại rối loạn nhịp để chọn các đường đi và vị trí đặt trong buồng tim.
Việc sử dụng ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo thông dụng kết hợp với ghi điện đồ trong buồng tim và kích thích tim theo chương trình giúp chẩn đoán chính xác cơ chế và bản chất của các rối loạn nhịp tim Điều này đặc biệt quan trọng trong việc xác định các cơ chất gây rối loạn nhịp, có thể là ổ ngoại vị ở tâm thất hoặc tâm nhĩ, hoặc một dị tật điện sinh lý, từ đó xác định chính xác các vị trí này.
Hình 1.2 Các vị trí điện cực thăm dò trong buồng tim
Ghi chú về các thuật ngữ trong điện tâm đồ: RA là nhĩ phải, LA là nhĩ trái, RV là thất phải, LV là thất trái HRA chỉ điện cực vùng cao nhĩ phải, RVA là điện cực mỏm thất phải, His là điện cực vị trí bó His, trong khi DCS và PCS đại diện cho đoạn xa và đoạn gần xoang vành.
* Nguồn: theo Murgatroyd F.D và cộng sự (2008 )
1.1.4.2 Đánh giá điện sinh lý tim trong tình trạng cơ sở
Điện đồ bó His là công cụ quan trọng trong việc đánh giá dẫn truyền nhĩ thất, với khả năng chẩn đoán hơn 90% rối loạn dẫn truyền Vị trí của bó His nằm giữa nhĩ và thất, cho phép quan sát ba thành phần chính trên điện đồ: điện thế nhĩ (A), điện thế His (H) và điện thế thất (V) Điện thế bó His có hình dạng giống như một cái gai (spike) với 2 hoặc 3 pha nhanh, thời gian khoảng 15 – 25 ms.
* Các khoảng thời gian dẫn truyền trên điện đồ His:
Các thông số ĐSLH cơ sở (tính bằng ms) thường được đo trong thăm dò ĐSL bao gồm thời gian chu kỳ cơ sở trong lúc nhịp xoang.
PA là thời gian dẫn truyền trong nhĩ phải, với giới hạn bình thường từ 25 – 55 ms Khoảng AH là thời gian dẫn truyền từ vùng dưới nhĩ phải đến vách liên nhĩ qua nút nhĩ thất đến bó His, có giới hạn bình thường từ 55 – 125 ms Độ rộng điện thế His (HH) thường nằm trong khoảng từ 15 – 25 ms Khoảng HV là thời gian dẫn truyền từ phần đầu gần bó His tới cơ thất, với giới hạn bình thường từ 35 – 55 ms Thời gian QRS được đo từ khởi đầu sóng Q (hoặc R) đến điểm kết thúc sóng S.
1.1.4.3 Các phương pháp kích thích tim có chương trình (programmed stimulation)
Các phương pháp thăm dò điện sinh lý bao gồm kích thích tim với tần số tăng dần hoặc sử dụng một hoặc nhiều xung kích thích sớm trong khi nhịp xoang hoặc khi đang tạo nhịp.
Kích thích tim theo chương trình khi TD ĐSLT nhằm mục đích:
+ Đánh giá khả năng, tính chất dẫn truyền của nút xoang, hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất
+ Tạo ra các RLNT và phân tích cơ chế các rối loạn nhịp tim
Đánh giá tác động của thuốc và kích thích điện học lên hệ thống dẫn truyền nhĩ thất, tâm nhĩ và tâm thất là rất quan trọng Bên cạnh đó, việc phân tích hiệu quả điều trị các rối loạn nhịp tim cũng cần được thực hiện để cải thiện sức khỏe tim mạch.
Vị trí kích thích nhĩ chủ yếu nằm ở phần cao nhĩ phải, gần vùng nút xoang Các phương pháp kích thích nhĩ bao gồm: kích thích với tần số tăng dần, kích thích với mức độ sớm dần, và kích thích với tần số cố định 8 nhịp.
Kích thích nhĩ có chương trình giúp đánh giá chức năng của nút xoang và các quá trình dẫn truyền trong tim, bao gồm dẫn truyền xoang nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất và thời gian trơ cơ nhĩ Chương trình này còn hỗ trợ phát hiện rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, xác định các đặc tính dẫn truyền như thời gian chu kỳ kích thích gây block và giai đoạn trơ dẫn truyền giữa nhĩ và thất Ngoài ra, nó cũng có khả năng gây và cắt các cơn nhịp nhanh, cũng như chẩn đoán đường dẫn truyền kép chức năng trong nút nhĩ thất, từ đó có thể gây ra cơn nhịp nhanh kịch phát do vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Phương pháp kích thích nhĩ với tần số tăng dần dẫn đến thời gian dẫn truyền nhĩ – His (AH) kéo dài cho đến khi xuất hiện blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach Dẫn truyền dưới nút (khoảng HV) không bị ảnh hưởng, tuy nhiên, blốc kiểu chu kỳ Wenckebach có thể không điển hình, với khoảng AH không dài dần ra khi tần số tạo nhịp tăng Trong trường hợp không có ĐDTP, hầu hết bệnh nhân ở tình trạng cơ sở sẽ xuất hiện blốc nhĩ thất kiểu chu kỳ Wenckebach với thời gian chu kỳ tạo nhịp từ 500-350ms.
* Kích thích nhĩ với tần số tăng dần nhằm đánh giá:
+ Thời gian phục hồi nút xoang (tPHNX)
+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh (tPHNXđ)
+ Dẫn truyền nhĩ thất với thời điểm xuất hiện blốc nhĩ thất độ 2 kiểu chu kỳ Wenckebach (điểm Wenckebach).
+ Dẫn truyền theo chiều xuôi qua ĐDTP với điểm xuất hiện blốc ở ĐDTP
+ Gây và cắt cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất có sử dụng đường dẫn truyền phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.
* Kích thích nhĩ với mức độ sớm dần nhằm xác định:
+ Xác định thời gian trơ có hiệu quả của cơ nhĩ
+ Xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (tDTXN) bằng phương pháp Strauss.
+ Gây cơn nhịp nhanh bằng phương pháp kích thích sớm với một hoặc nhiều khoảng ghép.
+ Kích thích nhĩ với tần số cố định 8 nhịp nhằm xác định thời gian dẫn truyền xoang nhĩ (phương pháp Narula)
Kích thích thất là quá trình quan trọng trong dẫn truyền thất – nhĩ (V-A), thường được thực hiện qua một dây thông điện cực tại hai vị trí: mỏm thất phải và đường ra thất phải Trước khi tiến hành, cần xác định ngưỡng tạo nhịp thất, tức là cường độ xung kích nhỏ nhất có thể dẫn đến nhịp thất, và cường độ kích thích được thực hiện ở mức gấp đôi ngưỡng này Nếu cường độ kích thích vượt quá mức an toàn, có thể gây ra các rối loạn nhịp không xuất hiện trên lâm sàng.
+ Cũng như kích thích nhĩ, kích thích thất gồm kích thích thất với tần số tăng dần và kích thích thất sớm dần.
* Kích thích thất với tần số tăng dần cho phép đánh giá:
+ Gây blốc chiều ngược qua đường dẫn truyền His – nút nhĩ thất, nhằm đánh giá mức block thất – nhĩ qua đường dẫn truyền His-Purkinje – nút nhĩ thất.
+ Xác định sự có mặt của đường dẫn truyền phụ nhĩ – thất và điểm blốc dẫn truyền theo chiều ngược thất – nhĩ qua đường dẫn truyền phụ.
+ Gây cơn tim nhanh thất, cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ – thất.
* Kích thích thất với mức độ sớm dần nhằm xác định:
+ Thời gian trơ có hiệu quả cơ thất là khoảng ghép dài nhất mà cơ thất không đáp ứng với xung kích thích sớm.
+ Tạo ra các cơn nhịp nhanh như cơn tim nhanh thất, cơn NNVLNT.
+ Xác định giai đoạn trơ của ĐDTP theo chiều ngược hoặc giai đoạn trơ của bó His theo chiều ngược
1.1.4.4 Một số thuốc được sử dụng trong thăm dò điện sinh lý tim
HỘI CHỨNG WOLFF – PARKINSON – WHITE ĐIỂN HÌNH 15 1 Đại cương
Cơ sở sinh lý điện học của đường dẫn truyền phụ
Nhiều nghiên cứu tế bào học chỉ ra rằng hầu hết các dị dạng tim phức tạp (ĐDTP) bao gồm các sợi tương tự như sợi cơ tim, gây ra sự liên kết bất thường giữa tâm nhĩ và tâm thất gần vòng van nhĩ thất, tách biệt với cấu trúc bình thường.
Dẫn truyền qua ĐDTP là kiểu dẫn truyền không phụ thuộc tần số, khác với hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường Khi tần số nhịp nhĩ tăng, thời gian dẫn truyền qua ĐDTP không thay đổi, thể hiện qua khoảng thời gian từ sóng P đến sóng delta trên ĐTĐ bề mặt Tại một tần số nhất định, có thể xuất hiện blốc đột ngột dẫn truyền theo kiểu 2:1, 3:1 hoặc 4:1 Dẫn truyền không phụ thuộc tần số góp phần làm tăng tần số thất trong rung nhĩ, có thể dẫn đến rung thất và nguy cơ chết đột ngột ở một số bệnh nhân.
Một kiểu dẫn truyền khác cũng ít gặp là dẫn truyền cách hồi (tức có hoặc không có biểu hiện tiền kích thích trên một đoạn điện tâm đồ)
Dẫn truyền ngầm chiều xuôi qua ĐDTP là cơ chế phổ biến trong rung nhĩ ở bệnh nhân hội chứng WPW, thể hiện qua đoạn điện tâm đồ với tiền kích thích rõ rệt, sau đó là một hoặc vài nhịp không có tiền kích thích ĐDTP nhĩ thất có khả năng dẫn truyền xung động theo cả hai chiều: từ nhĩ xuống thất và từ thất lên nhĩ, hoặc chỉ dẫn truyền ngược từ thất lên nhĩ (dẫn truyền ẩn giấu).
Một bệnh nhân có thể mắc một hoặc nhiều dị dạng tim phức tạp (ĐDTP) Nhiều ĐDTP được xác định khi các vị trí triệt đốt hiệu quả cách nhau hơn 2 cm Tỷ lệ bệnh nhân được phát hiện có nhiều ĐDTP dao động từ 5-20% trong số các bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích Những bệnh nhân có nhịp nhanh thất ngược và bệnh nhân bị rung thất khi có nhịp nhanh cũng cần được chú ý.
BN Ebstein thường có nhiều dị tật bẩm sinh hơn Những bệnh nhân này có nguy cơ cao bị rung thất, chết đột ngột và gặp phải các rối loạn nhịp tim phức tạp hơn so với những bệnh nhân chỉ có một dị tật.
Hầu hết các dị tật dẫn truyền nhĩ thất (ĐDTP) đều có khả năng dẫn truyền cả hai chiều hoặc chỉ dẫn truyền theo chiều ngược, được gọi là dẫn truyền ẩn giấu Chỉ có dưới 5% bệnh nhân tiền kích thích có ĐDTP dẫn truyền chiều xuôi từ nhĩ xuống thất, loại này ít gặp hơn so với loại dẫn truyền chiều ngược từ thất lên nhĩ Ở những bệnh nhân có ĐDTP dẫn truyền chiều xuôi, cơn nhịp nhanh nhĩ (NNVLNT) chiều ngược ít xuất hiện, trong khi rối loạn nhịp thường gặp là rung nhĩ Trong các trường hợp này, ĐDTP không liên quan đến cơ chế rung nhĩ, nhưng lại là đường dẫn truyền nhanh các xung động rung nhĩ xuống thất, dẫn đến đáp ứng tần số thất rất nhanh.
Phương pháp kích thích tim có chương trình là cách chính xác nhất để xác định giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP Tần số thất trong rung nhĩ phụ thuộc vào giai đoạn trơ chiều xuôi của ĐDTP nhĩ thất Giai đoạn trơ này liên quan chặt chẽ đến khoảng RR ngắn nhất hoặc khoảng RR trung bình trong rung nhĩ, và những bệnh nhân có giai đoạn trơ hiệu quả thường xuất hiện rung thất ngắn hơn so với những bệnh nhân không có rung thất.
Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White 20 1.2.4 Chẩn đoán Hội chứngWolff- Parkinson-White
Rối loạn nhịp tim phổ biến nhất ở bệnh nhân WPW là nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (NNVLNT), được chia thành hai loại: NNVLNT chiều xuôi (orthodromic) và NNVLNT chiều ngược (antidromic) NNVLNT chiều xuôi thường gặp hơn, và việc triệt bỏ đường dẫn truyền phụ (ĐDTP) là phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho cơn nhịp nhanh Trong trường hợp NNVLNT chiều ngược, ĐDTP có thể là một nhánh của vòng vào lại hoặc có thể là hai nhánh của vòng vào lại trong trường hợp có nhiều ĐDTP.
Bệnh nhân mắc hội chứng WPW có thể gặp phải một số rối loạn nhịp tim khác, bao gồm nhịp nhanh đảo lại bộ nối bền bỉ, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh thất, rung nhĩ và cuồng nhĩ Đặc biệt, rung nhĩ thường xảy ra ở khoảng 20-30% bệnh nhân có hội chứng WPW.
1.2.1.3 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:
Trong cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi, điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo cho thấy phức bộ QRS hẹp với tần số nhanh và đều, thường khoảng 180 nhịp/phút, có thể dao động từ 120 đến 250 nhịp/phút Sự khởi phát và kết thúc cơn nhịp nhanh thường xảy ra đột ngột, với kết thúc có thể tự phát hoặc sau khi áp dụng các thủ thuật gây cường phế vị hoặc sử dụng thuốc gây blốc dẫn truyền ở nút nhĩ thất Trong trường hợp có blốc ở nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh sẽ kết thúc bằng sóng P không có phức bộ QRS theo sau.
* Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược:
Trong cơn NNVLNT, xung động di chuyển ngược chiều từ tâm nhĩ qua ĐDTP xuống tâm thất, sau đó quay trở lại theo đường dẫn truyền Purkinje – His – Nút nhĩ thất Quá trình này lặp lại để duy trì vòng vào lại và cơn NNVLNT.
DT bình thường diễn ra theo chiều từ Purkinje đến His và nút nhĩ thất, sau đó trở lại nhĩ, được gọi là NNVLNT chiều ngược Hình dạng của phức bộ QRS trong NNVLNT chiều ngược tương tự như hình dạng của phức bộ QRS trong trường hợp tiền kích thích toàn bộ.
Hình 1.3 Cơ chế và điện tâm đồ của các loại nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
Ghi chú: a: Nhịp xoang; b: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều xuôi; c: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất chiều ngược, mũi tên chỉ vị trí sóng P
* Nguồn: theo Schmitt C và cộng sự (2006)
Rung nhĩ là một rối loạn nhịp phổ biến ở bệnh nhân có bệnh lý tim mạch, và trong 2/3 trường hợp, nó liên quan đến nhịp nhanh thất nguyên phát Đặc biệt, bệnh nhân rung nhĩ có hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) thường có điện tâm đồ giãn rộng và tần số đáp ứng thất nhanh, dễ bị chẩn đoán nhầm với cơn tim nhanh thất.
Rung nhĩ có vai trò quan trọng trong lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW, vì nó có thể dẫn đến tần số thất rất nhanh Điều này xảy ra do xung động của rung nhĩ dễ dàng được dẫn truyền qua đường dẫn truyền bất thường, có khả năng gây ra rung thất.
1.2.4 Chẩn đoán Hội chứngWolff- Parkinson-White
Hội chứng WPW gây ra các rối loạn nhịp tim như cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ, và đôi khi là nhịp nhanh thất Những rối loạn này thường dẫn đến các triệu chứng lâm sàng, là nguyên nhân chính khiến bệnh nhân tìm đến khám bệnh.
Rối loạn nhịp tim (RLNT) có thể gây ra nhiều triệu chứng khác nhau, từ nhẹ như hồi hộp, đánh trống ngực, cảm giác hẫng hụt, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau ngực, khó thở, đến nặng hơn như rối loạn huyết động, hạ huyết áp, ngất xỉu, suy tim, và thậm chí là đột tử.
Các rối loạn nhịp tim (RLNT) có thể kéo dài từ vài giây đến nhiều ngày và có thể tái phát sau vài tuần hoặc tháng Bệnh nhân có thể tự điều trị cơn nhịp nhanh bằng các phương pháp như gây cường phó giao cảm, nhưng các cơn nhịp nhanh kịch phát thường dẫn đến suy tim nếu kéo dài Điều trị nội khoa đơn thuần thường không hiệu quả cho những bệnh nhân này, đặc biệt khi xuất hiện rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, dẫn đến tần số thất đáp ứng nhanh và tăng nguy cơ biến chứng.
RL huyết động như trụy mạch hoặc thậm chí có thể chuyển thành rung thất gây tử vong , , ,
1.2.4.2 Dấu hiệu điện tâm đồ của hội chứng Wolff-Parkinson-White
Hình 1.4 mô tả điện tâm đồ trong trường hợp đường dẫn truyền phụ mở và có nút nhĩ thất dẫn truyền chậm Thất được khử cực qua đường phụ nhiều hơn, dẫn đến sự xuất hiện rõ ràng của sóng delta và phức bộ QRS giãn rộng.
* Nguồn: theo Miklos S.S và cộng sự (2011) Sóng delta
* Những dấu hiệu ĐTĐ của hội chứng WPW điển hình có biểu hiện gồm , ,
+ Khoảng PR ngắn dưới 0,12s với sóng P bình thường.
+ Phức bộ QRS giãn rộng bất thường với thời gian ≥ 0,11s.
+ Có sóng delta là phần trát đậm ở phần đầu của phức bộ QRS.
+ Có thể có sự thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T.
+ Thường hay có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
* Có hai dạng hội chứng WPW (kiểu A và kiểu B):
+ Kiểu A (typ A): Do ĐDTP ở bên trái, sóng delta dương hay đi lên ở chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.5).
Hình 1.5 Điện tâm đồ typ A
* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011)
- Kiểu B (typ B): Do ĐDTP ở bên phải, sóng delta âm hay đi xuốngở chuyển đạo V1 (vòng tròn đỏ), mũi tên chỉ sóng delta (Hình 1.6)
Hình 1.6 Điện tâm đồ typ B
* Nguồn theo Soo W.M và cộng sự (2011)
1.2.4.3 Chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White
Chẩn đoán xác định dựa vào đặc điểm của ĐTĐ với tiêu chuẩn chính như sau :
+ Phức bộ QRS giãn rộng (≥ 0,11 s)
+ Xuất hiện sóng delta trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS.
1.2.4.4 Phương pháp chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng điện tâm đồ
* Điện tâm đồ bề mặt:
Chẩn đoán hội chứng WPW điển hình chủ yếu dựa vào dấu hiệu điện tâm đồ (ĐTĐ) trên 12 chuyển đạo thường quy.
Nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng việc phân tích hình ảnh ĐTĐ 12 chuyển đạo thông dụng đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán sơ bộ vị trí ĐDTP Điều này đặc biệt hữu ích trong việc xác định ĐDTP bên phải hay bên trái, từ đó lựa chọn đường vào phù hợp (đường tĩnh mạch hoặc động mạch đùi) để thực hiện lập bản đồ nội mạc và điều trị bằng RF.
* Nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ:
Phương pháp thăm dò tim mạch không chảy máu, được Feil và Siegel áp dụng từ năm 1928, đã giúp chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ Ban đầu, phương pháp này sử dụng các bài kiểm tra đơn giản như đứng lên ngồi xuống nhiều lần và leo bậc thang, sau đó phát triển thành việc sử dụng xe đạp cơ lực kế và thảm chạy.
Nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ với thảm chạy hiện đang được áp dụng phổ biến tại các cơ sở tim mạch toàn cầu để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Điều trị hội chứng Wolff – Parkinson – White
Điều trị hội chứng WPW bao gồm điều trị các RLNT ở BN có hội chứng này và triệt bỏ đường dẫn truyền phụ ,
1.2.5.1 Điều trị rối loạn nhịp tim thường gặp ở bệnh nhân Wolff – Parkinson – White
* Điều trị nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:
+ Nếu BN bị cơn NNVLNT có tình trạng huyết động không ổn định: sốc điện đồng bộ chuyển nhịp ngay.
Nếu bệnh nhân có huyết động ổn định, việc điều trị sẽ bao gồm cấp cứu cắt cơn NNVLNT và điều trị lâu dài các rối loạn này.
* Các biện pháp điều trị cắt cơn:
Các thủ thuật cường phế vị: Có thể sử dụng động tác
Van Ba Lá Van hai lá
+ Nghiệm pháp Valsalva: Nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn, cúi gập người thấp đầu kẹp giữa 2 đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh
+ Ấn nhãn cầu: Không dùng thủ thuật này nếu BN có tiền sử bệnh võng mạc, tăng nhãn áp
Xoa xoang cảnh là phương pháp giúp giảm triệu chứng khó chịu Bệnh nhân cần nằm ngửa và xoa nhẹ nhàng từng bên trong khoảng 10-20 giây, sau đó chuyển sang bên kia Tuy nhiên, cần lưu ý không thực hiện nếu bệnh nhân có triệu chứng ngất xoang cảnh hoặc có tiền sử tai biến mạch não thoáng qua.
Tạo nhịp tim là quá trình sử dụng nguồn điện qua dây thông điện cực để điều chỉnh nhịp đập của tim trong giới hạn bình thường, đồng thời có khả năng ngừng các cơn tim nhanh bằng cách kích thích với tần số thích hợp Các phương pháp tạo nhịp có thể bao gồm tạo nhịp vượt tần số, tạo nhịp dưới tần số, hoặc thực hiện qua thực quản và trong buồng tim (tạo nhịp nhĩ hoặc tạo nhịp thất) Thường được chỉ định khi các biện pháp điều trị khác không mang lại hiệu quả.
Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định khi cơn tim nhanh gây ra trụy tim mạch, đau thắt ngực hoặc suy tim cần phải cắt cơn ngay lập tức Các thuốc như adenosin và verapamil có thể bị chống chỉ định hoặc không mang lại hiệu quả Do đó, các biện pháp và thuốc khác cũng không đạt được kết quả mong muốn Điều trị bằng thuốc có thể sử dụng các nhóm thuốc khác nhau để quản lý tình trạng này.
Thuốc có tác dụng cường phế vị mạnh, làm chậm dẫn truyền và gây blốc ở nút nhĩ thất, giúp phá vỡ vòng vào lại Tuy nhiên, thuốc này chống chỉ định cho những bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang, đã sử dụng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút Tawara, hoặc có tiền sử hen phế quản.
+ Các thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta giao cảm: Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Ibutilide, Amiodarone,…, ,
* Điều trị lâu dài nhịp nhanh vào lại nhĩ thất: Điều trị dự phòng RLNT bằng các thuốc , , :
Amiodarone được sử dụng với liều lượng từ 200-400mg/ngày Phẫu thuật cắt bỏ ĐDTP hiện nay được áp dụng để điều trị rối loạn nhịp tim khi các phương pháp điều trị bằng năng lượng sóng RF không thành công, hoặc khi phẫu thuật được xem là có lợi hơn so với điều trị điện sinh lý học can thiệp.
Triệt bỏ ĐDTP thường bằng năng lượng sóng có tần số radio , , , ,
1.2.5.2 Điều trị triệt bỏ đường dẫn truyền phụ bằng năng lượng sóng có tần số radio
Phương pháp điều trị các rối loạn nhịp tim (RLNT) như triệt bỏ đường dẫn truyền phụ (ĐDTP) ở hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) đang ngày càng trở thành lựa chọn hàng đầu Phương pháp này được áp dụng rộng rãi cho các trường hợp có nhiều cơn nhịp nhanh, cơn nhịp nhanh không ổn định (NNVLNT) dung nạp kém, rung nhĩ (RN) và cuồng nhĩ với tần số thất nhanh do dẫn truyền nhanh qua ĐDTP Đặc biệt, phương pháp này không chỉ có khả năng điều trị khỏi các RLNT mà còn có tỷ lệ biến chứng thấp hơn so với điều trị bằng thuốc hoặc các phương pháp khác.
Chỉ định và chống chỉ định của thủ thuật được xác định dựa trên hướng dẫn của Hội Tim mạch học Hoa Kỳ, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Điện sinh lý và tạo nhịp tim Bắc Mỹ năm 2006 (AHA/ACC/NASPE 2006), cùng với sự đồng thuận chuyên gia từ Hội nhịp học Châu Âu và Hội nhịp học Hoa Kỳ.
Kỳ năm 2009 (EHRA/HRS 2009) và Phân hội nhịp tim Việt Nam năm
* Chỉ định điều trị triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượng sóng có tần số radio:
Những trường hợp WPW có rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng đe dọa sự sống như ngất, co giật, hoặc sau khi ngừng tim đã bình phục.
Những trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất dung nạp kém và rung nhĩ, cuồng nhĩ có tần số thất nhanh.
Những trường hợp rối loạn nhịp kháng trị với thuốc chống loạn nhịp: Không thể khống chế có hiệu quả bằng thuốc chống loạn nhịp.
Thuốc chống loạn nhịp có nhiều tác dụng không mong muốn
Bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) không có triệu chứng có thể gặp phải trong các trường hợp như phi công hoặc lái xe, nơi có nguy cơ nghề nghiệp cao Ngoài ra, sự lựa chọn của bệnh nhân hoặc những người đã được sàng lọc có nguy cơ cao thông qua test điện sinh lý tim cũng cần được xem xét.
* Chống chỉ định trong thăm dò ĐSLT:
Các trường hợp có bệnh nhiễm trùng tiến triển
Viêm tắc mạch máu: Viêm tắc tĩnh mạch,
Rối loạn đông máu nặng nề
BN không đồng ý làm thủ thuật
* Các biến chứng của thủ thuật:
Các biến chứng tim mạch bao gồm phản ứng cường phế vị, blốc nhĩ thất, và thủng tim dẫn đến tràn máu màng ngoài tim Ngoài ra, còn có tắc động mạch vành (ĐMV), co thắt ĐMV, viêm màng ngoài tim, và tổn thương van tim.
Các biến chứng mạch máu có thể bao gồm chảy máu vào phúc mạc, tụ máu tại vị trí chọc mạch, tổn thương nội mạc mạch máu, viêm tắc tĩnh mạch và động mạch Ngoài ra, còn có thể xảy ra tình trạng tụt huyết áp và tắc mạch do cục máu đông hoặc khí.
Các biến chứng ở phổi: Tràn máu màng phổi (thường liên quan đến chọc TM dưới đòn).
Các biến chứng khác: Phản ứng cường phế vị (Kích ứng dạ dày), nhiễm trùng tại vị trí chọc mạch, RLNT
Nguy cơ nhiễm xạ: Nguy cơ nhiễm xạ của thủ thuật triệt đốt nhìn chung là thấp.
Tỷ lệ biến chứng trong các thủ thuật thường thấp, nhưng việc tuân thủ nghiêm ngặt quy trình kỹ thuật là rất quan trọng để giảm thiểu các nguy cơ tiềm ẩn, đảm bảo hiệu quả và an toàn tối đa.
CÁC NGHIÊN CỨU CÓ LIÊN QUAN ĐẾN CHẨN ĐOÁN ĐỊNH
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36 2.1 ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 36 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu
Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu
* Tiêu chuẩn loại trừ ở giai đoạn 1:
Những bệnh nhân không có đầy đủ hồ sơ.
Loại ra khỏi NC những BN có từ 2 ĐDTP trở lên.
* Tiêu chuẩn loại trừ ở giai đoạn 2:
Các trường hợp triệt đốt không thành công.
Loại ra khỏi NC những BN có từ 2 ĐDTP trở lên.
Bệnh nhân có các rối loạn đông máu hoặc các bệnh nội khoa nặng, là chống chỉ định của thăm dò điện sinh lý tim
Bệnh nhân không đồng ý làm thủ thuật, lựa chọn điều trị nội khoa.
Nghiên cứu mô tả, hồi cứu và tiến cứu được thực hiện để đánh giá độ chính xác của một nghiệm pháp chẩn đoán, trong đó độ đặc hiệu được sử dụng làm tiêu chí chính cho nghiên cứu.
Cỡ mẫu nghiên cứu
Áp dụng công thức ước tính cỡ mẫu cho nghiên cứu chẩn đoán như sau , , , , :
+ Công thức ước tính TP + FN:
+ Công thức ước tính FP + TN:
+ SN: Chọn độ nhạy khoảng 80%.
+ SP: Chọn độ đặc hiệu khoảng 90%.
+ ω: Chỉ số độ nhạy và độ đặc hiệu dao động trên dưới 0,07. Với tỷ lệ lưu hành của bệnh là 0,3% ,
Các số liệu trên, có thể ước tính TP + FN là 125; do đó số lượng cỡ mẫu cần thiết để ước tính độ nhạy (Se) theo công thức (1) là:
(TP + FN)/(1-Tỷ lệ lưu hành) = 125/(1-0,003) = 125.
Theo các số liệu đã nêu, FP + TN ước tính là 71 Với tỷ lệ lưu hành bệnh là 0,3% (tỷ lệ phát hiện hội chứng WPW trên ĐTĐ tại bệnh viện), số lượng mẫu cần thiết để ước tính độ đặc hiệu (Sp) được tính theo công thức (2).
(FP + TN)/(1-tỷ lệ lưu hành) = (FP + TN)/(1-0,003) = 71
Nghiên cứu này lấy độ đặc hiệu làm tiêu chí cho nghiên cứu, do đó cỡ mẫu cần thiết để tính độ nhạy, độ đặc hiệu tối thiểu là: n ≥ 71.
Tính độ nhạy/độ đặc hiệu/giá trị dự đoán dương tính và âm tính theo bảng 2 x 2.
Nội dung nghiên cứu
Chúng tôi áp dụng phân loại của Murgatroyd F.D., tương tự như các tác giả Trần Văn Đồng, Phạm Quốc Khánh và Chiang C.E., để phân chia định khu đường dẫn truyền phụ thành 3 nhóm với 10 vị trí định khu ĐDTP.
+ Vùng thành tự do bên phải: bao gồm vùng trước bên bên phải; sau bên bên phải, và thành bên bên phải.
+ Vùng thành tự do bên trái: bao gồm vùng trước bên bên trái, sau bên bên trái, và thành bên bên trái.
+ Vùng vách: bao gồm vùng trước vách, giữa vách, và sau vách (bao gồm sau vách bên phải và bên trái).
Vị trí ĐDTP được xác định thông qua TD ĐSLT, giúp xác định vị trí đích để triệt đốt Sự thành công trong việc triệt bỏ ĐDTP tại vị trí này được coi là tiêu chuẩn vàng để xác định vị trí định khu ĐDTP.
Tiến hành NC qua 2 giai đoạn:
Giai đoạn 1 bao gồm việc khảo sát đặc điểm của đột quỵ bề mặt theo định khu vị trí điện tâm đồ của bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) điển hình, đã được triệt đốt thành công bằng năng lượng sóng radio.
Nghiên cứu trên Nhóm I (giai đoạn I) nhằm xây dựng sơ đồ chẩn đoán vị trí định khu ĐDTP Chúng tôi dựa vào vị trí ĐDTP đã được xác định qua thăm dò và triệt đốt thành công, sau đó đối chiếu với đặc điểm ĐTĐ bề mặt Từ đó, chúng tôi khảo sát các đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo các vị trí ĐDTP để hoàn thiện sơ đồ chẩn đoán định khu ĐDTP, đáp ứng mục tiêu nghiên cứu đã đề ra.
Giai đoạn 2 của nghiên cứu tập trung vào việc đánh giá giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP bằng ĐTĐ bề mặt ở bệnh nhân có hội chứng WPW điển hình Nhóm II sẽ tiến hành kiểm nghiệm sơ đồ đã xây dựng ở giai đoạn 1 trước khi thực hiện thủ thuật, bằng cách chẩn đoán dự báo vị trí định khu ĐDTP và đối chiếu với kết quả sau khi triệt đốt thành công bằng RF Mục tiêu là tính toán độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự báo dương tính và giá trị dự báo âm tính để đáp ứng yêu cầu nghiên cứu thứ hai.
CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH 39 1 Các bước tiến hành giai đoạn 1
2.3.1 Các bước tiến hành giai đoạn 1
Tiến hành thu thập hồi cứu và tiến cứu các hồ sơ bệnh án theo trình tự thời gian để phục vụ mục tiêu nghiên cứu Đối chiếu vị trí ĐDTP sau RF thành công với hình ảnh ĐTĐ bề mặt và khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo các vị trí định khu ĐDTP Nghiên cứu sẽ tập trung vào các đặc điểm chính của ĐTĐ bề mặt.
+ Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở V1 Tỷ lệ R/S ở V1.
+ Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2 trong 3 chuyển đạo vùng sau dưới (DII, DIII, aVF).
+ Đặc điểm phức bộ QRS (+) hay (-) ở ít nhất 2 trong 3 chuyển đạo vùng sau dưới (CĐSD).
+ Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở các chuyển đạo V1V2 hay sau chuyển đạo V1V2: (V3-V6)/hoặc trước V1.
+ Đặc điểm hình thái phức bộ QRS ở CĐSD
Lập sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP dựa trên những đặc điểm ĐTĐ theo các vị trí ĐDTP đã khảo sát được.
2.3.2 Các bước tiến hành giai đoạn 2
Khai thác và phát hiện các triệu chứng như hồi hộp, đánh trống ngực, cảm giác hẫng hụt, đau đầu, hoa mắt chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau hoặc tức ngực, khó thở, mệt mỏi, và ngất xỉu, cùng với tiền sử bệnh tim mạch và các bệnh kèm theo là rất quan trọng.
Khám lâm sàng toàn diện cần chú ý đến các triệu chứng như phù, tím và tĩnh mạch cổ có nổi hay không Trong khám tim, cần xác định nhịp tim đều hay không đều, và nếu không đều thì có phải là loạn nhịp hoàn toàn hay ngoại tâm thu Cần đo tần số tim và nghe tiếng tim T1, T2 cùng các tiếng bất thường khác Ngoài ra, cần đo huyết áp động mạch, khám phổi, gan, lách, thận, kiểm tra kích thước tuyến giáp và thực hiện khám thần kinh cùng các bộ phận khác.
2.3.2.2 Làm bệnh án nghiên cứu theo mẫu bệnh án nghiên cứu
2.3.2.3 Làm một số xét nghiệm cơ bản
Để đánh giá cấu trúc và chức năng tim, cần thực hiện các xét nghiệm như công thức máu, urê, creatinin, điện giải đồ, điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo cơ bản, chụp X-quang tim phổi và siêu âm tim.
2.3.2.4 Tiến hành ghi điện tâm đồ bề mặt thường quy 12 chuyển đạo
Tiến hành ghi điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo thường quy bằng cách đặt các điện cực ngoại biên chi và điện cực trước tim, kết nối với hệ thống thăm dò điện sinh lý tim.
Các điện cực ngoại biên bao gồm , :
+ Tay phải: điện cực màu đỏ
+ Tay trái: điện cực màu vàng
+ Chân phải: điện cực màu đen
+ Chân trái: điện cực màu xanh
+ Các điện trước tim bao gồm:
- V1 (khoang liên sườn IV, cạnh ức phải): điện cực màu đỏ
- V2 (khoang liên sườn IV, cạnh ức trái): điện cực màu vàng
- V3 (giữa V2 và V4): điện cực màu xanh
- V4 (khoang liên sườn V, đường giữa đòn trái): điện cực màu nâu
- V5 (ngang mức V4, đường nách trước trái): điện cực màu đen
- V6 (ngang mức V4, đường nách giữa trái): điện cực màu tím
Hình 2.2 Các vị trí đặt điện cực trước tim
* Phân tích ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo
Sử dụng thước đo ĐTĐ theo tiêu chuẩn của nhà sản xuất.
Phân tích nhịp tim cơ bản nhằm xác định xem có phải là nhịp xoang hay không, đồng thời kiểm tra các rối loạn nhịp tim (RLNT) nếu có Cần đo khoảng PR và độ rộng phức bộ QRS tính bằng mili giây (ms) Xác định sóng delta, phần đầu của phức bộ QRS, phản ánh điện học của vùng cơ thất được kích thích sớm, và đặc tính dương/âm của sóng delta trên từng chuyển đạo Ngoài ra, cần chú ý đến các biến đổi tái cực ST-T.
Phân tích các thông số ĐTĐ bề mặt theo gợi ý của sơ đồ chẩn đoán đã lập ở giai đoạn 1.
Hình 2.1 Các vị trí đặt điện cực ngoại biên
2.3.2.5 Chẩn đoán hội chứng Wolff-Parkinson-White và chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ
* Chẩn đoán xác định hội chứng WPW:
Chẩn đoán xác định ĐTĐ dựa vào các tiêu chuẩn chính, bao gồm khoảng PR ngắn dưới 0,12 giây, phức bộ QRS giãn rộng từ 0,11 giây trở lên, và sự xuất hiện của sóng delta trát đậm ở phần đầu phức bộ QRS.
Chẩn đoán vị trí đường dẫn truyền phụ được thực hiện dựa trên các tiêu chuẩn đã thiết lập trong sơ đồ, nhằm dự báo và xác định chính xác vị trí của đường dẫn truyền phụ.
2.3.2.6 Tiến hành thăm dò điện sinh lý học tim và điều trị triệt bỏ đường dẫn truyền phụ ở hội chứng Wolff-Parkinson-White bằng năng lượng sóng có tần số radio
Phòng điện tâm đồ và phòng thông tim (catheterization laboratory) thuộc viện tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai.
Hệ thống máy chụp mạch hai bình diện Allura Xper FD20, được sản xuất bởi hãng Philips (Hà Lan), hỗ trợ quan sát trên màn hình và đưa các điện cực vào vị trí cần thiết trong buồng tim Nó cũng giúp lập bản đồ điện học thông qua các màn hình tăng sáng, xác định các vị trí giải phẫu của tim.
Hình 2.3 Hệ thống máy chụp mạch hai bình diện của hãng Philip
* Nguồn: Phòng thông tim - Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai
+ Máy kích thích tim có chương trình (tích hợp trong hệ thống thăm dò điện sinh lý tim): Do hãng St Jude (Mỹ) sản xuất
Hình 2.4 Hệ thống thăm dò điện sinh lý tim và máy kích thích tim theo chương trình
* Nguồn: Phòng thông tim - Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai
Hệ thống thăm dò điện sinh lý học tim Cardiac Stimulator EP 4, được sản xuất bởi hãng St Jude (Mỹ), có khả năng ghi đồng thời điện tâm đồ bề mặt với 12 chuyển đạo và 52 chuyển đạo trong buồng tim, hỗ trợ cả đơn cực và lưỡng cực.
Hệ thống này cho phép lập bản đồ trình tự hoạt hóa nội mạc trong các buồng tim, từ đó xác định cơ chế gây rối loạn nhịp tim và vị trí khởi phát các rối loạn nhịp tim (RLNT), giúp xác định chính xác các vị trí dị thường trong hoạt động điện tim.
+ Máy phát năng lượng sóng có tần số radio Anpere Generator: Do hãng St Jude (Mỹ) sản xuất để triệt bỏ các ĐDTP và các RLNT.
Máy phát năng lượng tần số radio Anpere Generator của St Jude được trang bị các nút điều chỉnh và màn hình hiển thị thông số triệt đốt, bao gồm nhiệt độ, trở kháng mô và thời gian đốt.
* Nguồn: Phòng thông tim - Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai
Điện cực thăm dò (diagnostic EP catheter) là loại 4 cực được sản xuất bởi St.Jude Medical Đối với điện cực xoang vành, loại 10 cực với đường kính 5F do Medtronic hoặc St.Jude sản xuất được sử dụng.
Hình 2.6 Điện cực thăm dò (trái) và điện cực đốt (phải)
* Nguồn: Phòng thông tim - Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai
+ Điện cực lập bản đồ điện học và triệt đốt rối loạn nhịp
Điện cực đốt được sử dụng trong nghiên cứu đến từ các hãng Biotronick và Saint-Judes Medical Những điện cực này có cảm biến nhiệt độ, với chiều dài đầu điện cực là 4 mm và đường kính 7F.
Hình 2.7 Đầu ống thông đốt (ablation catheter), bản điện cực đầu xa có độ dài 4 hoặc 8 mm, là nơi tiếp xúc với mô tim được triệt đốt.
* Nguồn: Phòng thông tim - Viện Tim Mạch, Bệnh viện Bạch Mai
CÁC TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU 50 1 Tiêu chuẩn Điện tâm đồ 12 chuyển đạo chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình
2.4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán những bệnh lý kèm theo trong nghiên cứu
Tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh lý kèm theo như Tăng huyết áp, suy tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ và Đái tháo đường được đề cập bởi các tác giả Kasper D.L và cộng sự, Hui D và cộng sự (2014), cùng với Ashar B.H và cộng sự (2016).
Phân vùng vị trí ĐDTP
2.4.2 Tiêu chuẩn kỹ thuật trong điều trị triệt bỏ đường dẫn truyền phụ bằng năng lượng sóng có tần số radio Áp dụng các tiêu chuẩn của ACC/AHA/ESC (2006) và đồng thuận của EHRA/HRS (2009) và các khuyến cáo của các tác giả Jackman W.M và cs
(1991) , Trần Văn Đồng và cs (2006) , Murgatroyd F.D và cs (2008) , cũng như Sacher F và cs (2010) , Ceresnak S.R và cs (2011)
Sau khi xác định vị trí đích của ĐDTP để triệt đốt, tiến hành triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượng sóng radio với công suất từ 25-50 W Nhiệt độ được kiểm soát trong khoảng từ 55-70 độ C, tùy thuộc vào từng vị trí cụ thể.
Thời gian xuất hiện hiệu quả là khoảng thời gian bắt đầu phát năng lượng sóng tần số radio cho đến khi có dấu hiệu không còn dẫn truyền qua ĐDTP.
Nếu sau khi phát năng lượng sóng tần số radio trong 10 giây mà dẫn truyền qua ĐDTP vẫn chưa có hiệu quả, cần ngừng triệt đốt và tiến hành lập bản đồ lại Điều này giúp tránh tổn thương phù nề cơ tim và giảm thiểu khó khăn cho việc lập bản đồ và triệt đốt sau này.
Sau khi phát năng lượng sóng tần số radio, nếu mất dẫn truyền qua ĐDTP, cần tiếp tục triệt đốt trong 2 phút (120 giây) Trong một số trường hợp, dây thông điện cực không cố định sẽ được đốt củng cố thêm ở vị trí gần kề.
Các điện đồ được ghi lại thông qua cặp điện cực đầu xa của dây thông điện cực, nhằm mục đích lập bản đồ nội mạc và triệt đốt ĐDTP Những điện đồ này được lọc ở tần số từ 50 đến 500 Hz.
2.4.3 Tiêu chuẩn Điện tâm đồ 12 chuyển đạo chẩn đoán xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình
Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng WPW trên điện tâm đồ (ĐTĐ) bao gồm khoảng PR ngắn dưới 0,12 giây với sóng P bình thường, sự hiện diện của sóng delta ở phần đầu phức bộ QRS, và phức bộ QRS giãn rộng bất thường từ 0,11 giây trở lên Ngoài ra, có thể quan sát sự thay đổi thứ phát của đoạn ST và sóng T.
2.4.4 Tiêu chuẩn xác định triệt đốt thành công tại vị trí đích triệt đốt đường dẫn truyền phụ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White điển hình
Để xác định chính xác vị trí của các ĐDTP cho việc triệt đốt, cần thực hiện lập bản đồ nội mạc (mapping) Tại vị trí ĐDTP, điện thế nhĩ và thất sẽ gần nhau nhất và hòa trộn nhiều nhất, thể hiện rõ điện thế của ĐDTP trong quá trình mapping khi nhịp xoang diễn ra.
Hình 2.13 Mapping xác định được điện thế của đường dẫn truyền phụ trên Điện tâm đồ khi nhịp xoang (vòng tròn đỏ)
Theo nghiên cứu của Schmitt C và cộng sự (2006), định hướng vị trí điện cực trong điều trị tim mạch cần được thực hiện dựa trên chỉ dẫn của xoang vành Điều này liên quan đến mối quan hệ giữa dây thông điện cực với xoang vành và vòng van hai lá.
Hình 2.14 minh họa mối liên hệ giữa vị trí các đường dẫn truyền phụ và xoang vành trên vòng van hai lá, cùng với các vị trí giải phẫu của các đường dẫn truyền phụ, được thể hiện qua hình chụp nghiêng trái.
Ghi chú về các vị trí trong cấu trúc tim: CS là xoang vành; LA chỉ vị trí trước bên trái; LL là bên bên trái; LP là sau bên trái; LPS là sau vách bên trái; RPS là sau vách bên phải; RMS là giữa vách bên phải; RAS là trước vách bên phải; RA là trước bên phải; và RP là sau bên phải.
* Nguồn: theo Tai C.T và cộng sự (1997)
Hình 2.15 Sơ đồ định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ trên vòng van nhĩ thất
Các ĐDTP trên vòng van hai lá và ba lá được phân loại thành nhóm bên trái và bên phải Vị trí 12 giờ và 6 giờ trên mỗi vòng van nhĩ thất tương ứng với vị trí trước và sau vách Vị trí 9 giờ trên vòng van ba lá và vị trí 3 giờ trên vòng van hai lá tương ứng với thành bên phải và thành bên trái.
* Nguồn: theo Ma L và cộng sự (2004)
Hình 2.16 Sơ đồ phân chia vị trí định khu đường dẫn truyền phụ trên vòng van hai lá và ba lá trên hình ảnh chụp Xquang nghiêng trái
Ghi chú các ký hiệu: RAL chỉ vị trí trước bên phải, RL là thành bên phải, RPL là sau bên phải, RPS là sau vách bên phải, RMS là giữa vách bên phải, RAS là trước vách bên phải Đối với bên trái, LP là sau bên trái, LPL là sau bên trái, LL là thành bên trái, LAL là trước bên trái RA đại diện cho thành trước bên phải, RP là thành sau bên phải, CS là xoang vành, và MA là van HL.
TA: Van BL; HIS: bó His
* Nguồn: theo Hu D và Ma C.S (1994)
Khi đã xác định được vị trí đích, tiến hành triệt bỏ ĐDTP bằng năng lượng sóng có tần số radio
ĐDTP đã được triệt bỏ thành công khi không còn các dấu hiệu tiền kích thích trên ĐTĐ, đồng thời tạo ra nhịp nhĩ và thất với tần số tăng VLNT.
XỬ LÝ SỐ LIỆU 59 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 61 2.7 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 62 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63 3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 63
Tất cả các số liệu thu được xử lý trên máy tính theo phần mềm IBM SPSS 21.0 (Statistical Package for the Social Scienes).
Chúng tôi sử dụng ứng dụng để tính toán các thông số thực nghiệm như trung bình, phương sai, độ lệch chuẩn (SD), giá trị lớn nhất (max), giá trị nhỏ nhất (min) và tỷ lệ phần trăm (%).
Để so sánh hai trung bình quan sát và hai giá trị phần trăm, chúng tôi sử dụng T-test, trong khi Anova được áp dụng khi so sánh nhiều trung bình quan sát Sự khác biệt được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05 Vị trí ĐDTP được xác định thông qua triệt đốt thành công, được xem là biến phụ thuộc, trong khi các thông số của điện tâm đồ bề mặt 12 chuyển đạo được coi là các biến độc lập.
Phương pháp tính độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương và giá trị tiên đoán âm của đặc điểm điện tâm đồ 12 chuyển đạo là rất quan trọng trong việc chẩn đoán định khu đường dẫn truyền phụ ở hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) điển hình Những chỉ số này giúp đánh giá hiệu quả của các đặc điểm điện tâm đồ trong việc phát hiện và xác định chính xác tình trạng bệnh nhân.
Sử dụng bảng 2x2 để tính toán các chỉ số quan trọng trong chẩn đoán hội chứng WPW, bao gồm độ nhạy (Se), độ đặc hiệu (Sp), giá trị tiên đoán dương (PPV) và giá trị tiên đoán âm (NPV) của đặc điểm ĐTĐ bề mặt 12 CĐ (Đặc điểm Y) liên quan đến vị trí ĐDTP (vị trí X) Các công thức tính toán được áp dụng theo tài liệu của Surawicz B và cộng sự, Akobeng A.K., và Parikh R Bảng 2.1 trình bày phương pháp tính các chỉ số này một cách rõ ràng và dễ hiểu.
Vị trí X Đặc điểm Y về ĐTĐ 12 CĐ Có Không Tổng
Độ nhạy (Se) là tỷ lệ bệnh nhân có đặc điểm điện tâm đồ (ĐTĐ) xác định tại vị trí X so với tổng số bệnh nhân có ĐTĐ tại vị trí X Ví dụ, tỷ lệ sóng delta dương ở V1 trong số các bệnh nhân có ĐDTP bên trái Ngược lại, độ đặc hiệu (Sp) là tỷ lệ bệnh nhân không có đặc điểm ĐTĐ xác định tại vị trí X so với tổng số bệnh nhân không có ĐDTP tại vị trí X, chẳng hạn như tỷ lệ sóng delta âm ở V1 trong số các bệnh nhân có ĐDTP bên trái.
Tổng các ĐTĐ không thuộc vị trí X không có đặc điểm Y Tổng các ĐTĐ không thuộc vị trí X
Tổng hợp các ĐTĐ tại vị trí X có đặc điểm Y Tổng các ĐTĐ tại vị trí X được tính bằng công thức d + d Độ đặc hiệu Giá trị dự báo dương tính (PPV) là tỷ lệ bệnh nhân có ĐDTP tại vị trí X so với tổng số trường hợp.
BN có ĐTĐ định khu ĐDTP vị trí X
Giá trị tiên đoán dương được xác định bằng tỷ lệ giữa giá trị dự báo âm tính (NPV) và số bệnh nhân (BN) có dấu hiệu ĐTĐ không nằm ở vị trí X so với tổng số bệnh nhân không có dấu hiệu ĐTĐ Y tại vị trí X.
Giá trị tiên đoán âm = 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được thực hiện qua 2 giai đoạn (n)8) theo theo sơ đồ nghiên cứu (Sơ đồ 2.1) với các bước sau:
Tổng các ĐTĐ thuộc vị trí X có đặc điểm Y Tổng các ĐTĐ có đặc điểm Y a a +b
Tổng các ĐTĐ không thuộc vị trí X Không có đặc điểm Y Tổng các ĐTĐ không có đặc điểm Y d c +d
Khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo định khu vị trí ĐDTP của
BN có hội chứng WPW điển hình đã được triệt đốt thành công bằng năng lượng RF
Giai đoạn 2 (n9) Đánh giá giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP bằng ĐTĐ bề mặt ở BN có hội chứng
WPW điển hình là một hiện tượng quan trọng trong việc đối chiếu vị trí ĐDTP đã biết với các đặc điểm của ĐTĐ bề mặt Việc khảo sát những đặc điểm này theo định khu vị trí ĐDTP giúp hiểu rõ hơn về mối liên hệ giữa chúng.
Lập sơ đồ chẩn đoán định khu vị trí ĐDTP
Khám lâm sàng, xét nghiệm CSL, Ghi và phân tích đặc điểm ĐTĐ bề mặt 12 CĐ
BN hội chứng WPW điển hình đã được triệt bỏ ĐDTP thành công bằng RF
- Thăm dò ĐSLT chẩn đoán xác định vị trí ĐDTP
- Triệt đốt bằng năng lượng RF
BN hội chứng WPW điển hình có chỉ định TD ĐSLT và điều trị
Chẩn đoán vị trí ĐDTP bằng ĐTĐ bề mặt(theo sơ đồ chẩn đoán đã xây dựng)
Sơ đồ 2.1 trình bày nghiên cứu đối chiếu chẩn đoán vị trí ĐDTP trước can thiệp với kết quả xác nhận sau điều trị RF thành công, nhằm đánh giá hiệu quả của sơ đồ chẩn đoán.
Nghiên cứu này nhằm giảm thời gian chiếu tia X cho bệnh nhân và nhân viên can thiệp, từ đó giảm nguy cơ nhiễm xạ và nâng cao độ chính xác trong chẩn đoán vị trí gây ra rối loạn nội tiết Bên cạnh đó, nghiên cứu cũng giúp tiên lượng các khả năng xảy ra trong thủ thuật, nhanh chóng xác định vị trí đích để triệt đốt, rút ngắn thời gian thực hiện thủ thuật và nâng cao hiệu quả công việc cho nhân viên can thiệp, đồng thời giảm thời gian điều trị cho bệnh nhân Đề cương nghiên cứu đã được Hội đồng khoa học của Học viện Quân y phê duyệt và luận án cũng đã được thông qua bởi Hội đồng khoa học.
Bộ môn Tim - thận - khớp - nội tiết của Học viện Quân y quy tụ các nhà khoa học và chuyên gia hàng đầu trong lĩnh vực Nội khoa và Nội Tim mạch.
Kỹ thuật triệt đốt rối loạn nhịp sử dụng trong nghiên cứu đã được chứng minh là hiệu quả cao và an toàn.
Chỉ định của kỹ thuật và độ an toàn kỹ thuật đã được thông qua hội đồng y đức Bệnh viện Bạch Mai.
BN được giải thích chi tiết về thủ thuật và ký cam kết Tất cả thông tin của BN được bảo mật và chỉ được sử dụng cho mục đích nghiên cứu khoa học.
BN không phải nộp thêm bất kỳ khoản chi phí nào ngoài quy định khi tham gia vào nghiên cứu.
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Trong nghiên cứu này, tổng cộng có 298 bệnh nhân, bao gồm 155 nam (52%) và 143 nữ (48%), với tuổi trung bình là 43,0 ± 14,7 năm; độ tuổi cao nhất là 80 và thấp nhất là 18 Nghiên cứu được chia thành hai nhóm: Nhóm I (n9) tập trung vào giai đoạn khảo sát đặc điểm ĐTĐ bề mặt theo định khu vị trí ĐDTP nhằm xây dựng sơ đồ chẩn đoán định khu ĐDTP, và Nhóm II (n9) thực hiện giai đoạn đánh giá kiểm nghiệm lại giá trị của sơ đồ chẩn đoán định khu đã được xây dựng ở giai đoạn 1.
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới được trình bày trên các Bảng 3.1, và Bảng 3.2:
Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới
Kết quả từ Bảng 3.1 cho thấy tỷ lệ nam giới và nữ giới trong Nhóm I, Nhóm II và tổng chung của hai nhóm gần như tương đương, với sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Độ tuổi trung bình của cả hai nhóm là 43,0 ± 14,7 năm, trong đó độ tuổi trung bình của Nhóm I là 42,7 ± 14,6 năm và Nhóm II là 43,6 ± 14,9 năm.
Bảng 3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi
Nhóm nghiên cứu Nhóm tuổi
Nhóm nghiên cứu gồm 2 nhóm: Nhóm I và Nhóm II
Số lượng (%) Số lượng (%) Số lượng (%)
Theo Bảng 3.2, nhóm tuổi từ 20-29, 30-39 và 50-59 có tỷ lệ bệnh nhân được điều trị cao nhất, lần lượt là 20,1%, 20,8% và 23,5% Nhóm dưới 20 tuổi ít gặp hơn, chỉ chiếm 3,4% Tổng cộng, nhóm bệnh nhân trẻ tuổi (dưới 60 tuổi) chiếm 82,2%, trong khi nhóm bệnh nhân cao tuổi (từ 60 tuổi trở lên) chiếm 13,8%.
Các triệu chứng lâm sàng được trình bày trên Bảng 3.3:
Bảng 3.3 Triệu chứng lâm sàng
STT Triệu chứng lâm sàng Số lượng (n) Tỉ lệ (%)
1 Hồi hộp đánh trống ngực 153 51,3%
6 Choáng/ hoa mắt chóng mặt 1 0,3%
KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN TÂM ĐỒ BỀ MẶT THEO ĐỊNH
VỊ TRÍ ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN PHỤ (GIAI ĐOẠN 1)
Dựa trên kết quả của việc điều trị bằng RF, 189 bệnh nhân (nhóm I) trong nghiên cứu đều được chẩn đoán mắc hội chứng WPW điển hình với 1 ĐDTP Vị trí phân bố của các ĐDTP được trình bày như sau:
Bảng 3.14 Phân bố vị trí các đường dẫn truyền phụ (Nhóm I)
Thành tự do Vùng vách
(T: trước; B: bên; S: sau; TV: trước vách, GV: giữa vách; SV: sau vách)
Trong số 189 ĐDTP thuộc nhóm I, bên trái có 109 đường, chiếm 57,7%, trong khi bên phải có 80 đường, chiếm 42,3% Vùng thành tự do bên trái có tỷ lệ ĐDTP cao nhất với 44,4%, tiếp theo là vùng vách với tỷ lệ 34,4%, và thành tự do bên phải có tỷ lệ thấp nhất là 21,2%.
3.2.1 Đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở chuyển đạo V1 đối với định khu đường dẫn truyền phụ bên phải hay bên trái: Đối chiếu đặc điểm sóng delta (-) hay (+) ở CĐ V1 đối với ĐDTP bên phải hay bên trái:
Bảng 3.15 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở V1
Sóng delta (+)/(-) ở V1 Bên trái Bên phải Tổng (n)
Bảng 3.15 cho thấy, trong số 80 bệnh nhân (BN) có ĐDTP bên phải, có 67 BN (chiếm 83,8%) xuất hiện sóng delta (-) ở V1 Ngược lại, trong số 109 BN có ĐDTP bên trái, 106 BN (chiếm 97,2%) có sóng delta (+) ở V1 Hầu hết các chuyển đạo trước tim từ V2 đến V6 đều ghi nhận sóng delta (+).
3.2.2 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới đối với định khu đường dẫn truyền phụ vùng thành trước hay vùng thành sau Đối chiếu đặc điểm sóng delta (+)/(-) ở ít nhất 2/3 CĐ sau dưới với những ĐDTP vùng thành trước hay vùng thành sau:
Bảng 3.16 Đặc điểm sóng delta (+) hay (-) ở các chuyển đạo vùng sau dưới
Sóng delta (+) ở ít nhất 2/3 CĐSD 31 (100%) 6 (6,9%) 37 Sóng delta (-) ở ít nhất 2/3 CĐSD 0 (0%) 81 (93,1%) 81
Bảng 3.16 cho thấy rằng các ĐDTP thành trước thường có sóng delta (+) ở ít nhất 2 trong 3 CĐSD (DII, DIII, aVF) với tỉ lệ 100% (31/31) Ngược lại, các ĐDTP vùng thành sau các vòng van hai lá hoặc ba lá thường có sóng delta (-) ở ít nhất 2 trong 3 CĐSD (DII, DIII, aVF) với tỉ lệ 93,1% (81/87).
3.2.3 Đặc điểm của chuyển tiếp QRS ở chuyển đạo trước tim đối với định khu đường dẫn truyền phụ là vùng thành tự do hay vùng vách
Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở các điện cực trước tim V1V2 và sau V1V2 (V3-V6) được so sánh với các dấu hiệu điện tâm đồ (ĐDTP) vùng vách và vùng thành tự do Bảng 3.17 trình bày sự chuyển tiếp phức bộ QRS tại các khu vực này.
Vị trí định khu ĐDTP Chuyển tiếp phức bộ QRS
Vùng Vách Thành tự do Tổng (n)
Bảng 3.17: Vùng vách chuyển tiếp ở V1V2 có 58/65 BN (chiếm 89,2%), còn vùng thành tự do có sự chuyển tiếp phức bộ QRS không xảy ra ở V1V2 chiếm 108/124 trường hợp (87,1%).
* Đối chiếu đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở CĐ trước tim V1V2 hay sau V1V2 (V3-V6) với những ĐDTP vùng vách bên phải hay vùng thành tự do bên phải:
Bảng 3.18 Chuyển tiếp phức bộ QRS ở các đường dẫn truyền phụ bên phải
Vị trí định khu ĐDTP Chuyển tiếp phức bộ QRS
Chuyển tiếp phức bộ QRS ở các trường hợp ĐDTP tại vùng vách bên phải có tỷ lệ 90% (36/40) ở hai chuyển đạo V1V2 và giữa V2V3 Đồng thời, các ĐDTP thành bên bên phải cũng thường có chuyển tiếp phức bộ QRS xuất hiện sau V1V2, từ V3 trở đi, với tỷ lệ tương tự là 90% (36/40).
Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS có thể được so sánh giữa các vị trí điện tâm đồ trước tim V1V2 và sau V1V2 (V3-V6), cũng như trước V1, đặc biệt đối với những dị dạng tim phức tạp ở vùng vách bên trái hoặc vùng thành tự do bên trái.
Bảng 3.19 Chuyển tiếp phức bộ QRS của đường dẫn truyền phụ bên trái
Vị trí định khu ĐDTP Chuyển tiếp phức bộ QRS
Thành bên Bên trái Tổng (n)
Bảng 3.19 cho thấy rằng 88% trường hợp (22/25) có chuyển tiếp phức bộ QRS tại V1V2 ở bệnh nhân có ĐDTP sau vách bên trái Dạng chuyển tiếp phức bộ QRS thường gặp là dạng 2 pha, có thể kèm theo blốc nhánh hoặc biên độ thấp, khác biệt so với các phức bộ QRS khác Ngoài ra, sự chuyển tiếp phức bộ QRS ở thành bên trái trước CĐ V1 hoặc sau V1V2 chiếm 85,7% (72/84 trường hợp).
3.2.4 Đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt đối với định khu vị trí các đường dẫn truyền phụ
3.2.4.1 Đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt đối với các vị trí đường dẫn truyền phụ vùng thành tự do bên phải
Kết quả từ TD ĐSLT cho thấy có 40 ca thành tự do bên phải, trong đó thành trước bên phải chiếm 22,5%, thành bên phải 25% và thành sau bên phải 52,5% Đối chiếu với sóng delta ở V1, 80% bệnh nhân có sóng delta âm và 20% có sóng delta dương Cụ thể, trong số 8 ca có sóng delta dương, 5 ca thuộc thành sau bên phải, 2 ca thuộc thành trước bên phải và 1 ca thuộc thành bên phải Ngoài ra, 90% các ĐDTP thành tự do bên phải có sự chuyển tiếp phức bộ QRS tại các CĐ sau V1V2.
Nghiên cứu đặc điểm sóng delta hay phức bộ QRS là (+) hay (-) ở ít nhất 2/3 CĐ sau dưới:
Bảng 3.20 Đặc điểm sóng delta dương hay âm ở ít nhất
Dương ít nhất 2/3 CĐSD 9 (100%) 1 (10%) 1 (4,8%) 11 Âm ít nhất 2/3 CĐSD 0 (0%) 9 (90%) 20 (95,2%) 29
Ghi chú: (+)/(-) là dương hay âm chủ yếu của sóngdelta ở ít nhất 2/3 CĐSD
Bảng 3.20 cho thấy rằng các ĐDTP ở thành trước bên phải có sóng delta (+) xuất hiện ở ít nhất 2 trong 3 chuyển đạo vùng sau dưới (DII, DIII, AVF) với tỷ lệ 100% (9/9) Ngược lại, các ĐDTP ở thành bên bên phải và thành sau bên phải thường có sóng delta (-) ở ít nhất 2 trong 3 CĐSD, với tỷ lệ lần lượt là 90% (9/10) và 95,2% (20/21) Điều này cho thấy nhóm gộp cả 2 vùng thành bên và thành sau bên phải thường gặp sóng delta âm ở ít nhất 2/3 CĐSD với tổng tỷ lệ 93,5% (29/31).
Bảng 3.21 Đặc điểm phức bộ QRS dương hay âm ở ít nhất 2/3 chuyển đạo sau dưới
Vị trí ĐDTP QRS (+/-) ở CĐSD
Dương ít nhất 2/3 CĐSD 9 (100%) 9 (90%) 1 (4,8%) 19 Âm ít nhất 2/3 CĐSD 0 (0%) 1 (10%) 20 (95,2%) 21
Ghi chú: (+)/(-) là dương hay âm chủ yếu của phức bộ QRS ở ít nhất 2/3 CĐSD (DII, DIII, aVF)
Bảng 3.21 cho thấy rằng thành trước bên phải có phức bộ QRS đều dương trong 90% các trường hợp, với 9/10 ca Tương tự, đột quỵ thành bên phải cũng chủ yếu ghi nhận QRS dương ở 90% trường hợp Ngược lại, vùng thành sau bên phải thường gặp QRS âm, chiếm tới 95,2% với ít nhất 2/3 CĐSD, tương đương 20/21 ca.
Bảng 3.22 Tóm tắt đặc điểm sóng Delta và QRS trên các chuyển đạo
Các chuyển đạo trước tim và ngoại biên
Chuyển tiếp QRS tại V1V2/sau V2
2/3 CĐSD Delta (+/-) ở ít nhất 2/3 CĐSD
QRS (+/-) ở ít nhất 2/3 CĐSD Trước bên bên phải ( − ) Sau V1V2 ( + ) ( + )
Thành bên bên phải ( −) Sau V1V2 ( - ) ( + )
Thành Sau bên bên phải ( − ) Sau V1V2 ( - ) ( - )
Ghi chú: (+) thể hiện xu hướng sóng delta/phức bộ QRS chủ yếu là dương; (-) thể hiện xu hướng sóng delta/phức bộ QRS chủ yếu là âm
Bảng 3.22 đã chỉ ra các đặc điểm của sóng delta và phức bộ QRS ở các CĐSD, giúp phân biệt vị trí ĐDTP của vùng thành bên phải Cụ thể, thành trước bên phải thường có sóng delta (+) và QRS (+) ở ít nhất 2/3 CĐSD, trong khi thành sau bên phải thường có sóng delta (-) và QRS (-) ở cùng tỷ lệ Đối với thành bên phải, sóng delta (-) thường xuất hiện cùng với QRS (+), tương tự như ở thành trước bên phải.
3.2.4.2 Đặc điểm Điện tâm đồ bề mặt đối với các vị trí đường dẫn truyền phụ vùng thành tự do bên trái
Bảng 3.13 cho thấy trong số 84 ĐDTP thành tự do bên trái, có 17/82 ca vùng thành trước bên trái (chiếm 20,2%), 55/84 ca thành bên trái (chiếm 65,5%) và 12/84 ca vùng sau bên trái (chiếm 14,3%) Kết quả cho thấy 83/84 bệnh nhân với ĐDTP bên trái có sóng delta (+) ở V1, chiếm tỷ lệ 98,8% Hầu hết các chuyển đạo trước tim từ V2 đến V6 đều có sóng delta (+), ngoại trừ 1 ca ở vị trí thành bên trái có sóng delta (-) ở V1 Đặc điểm sự chuyển tiếp phức bộ QRS tại các CĐ trước tim cho thấy 72/84 (85,7%) ĐDTP thành tự do bên trái có sự chuyển tiếp tại các CĐ sau V1V2 hoặc xảy ra trước V1.
Bảng 3.23 Đặc điểm sóng delta dương hay âm ở ít nhất
Vị trí ĐDTP Delta (+/-) ở CĐSD
Dương ít nhất 2/3 CĐSD 17 (100%) 52 (94,5%) 1 (8,3%) 70 Âm ít nhất 2/3 CĐSD 0 (0%) 3 (5,5%) 11 (91,7%) 14
Ghi chú: (+)/(-) là dương hay âm chủ yếu của sóng delta ở ít nhất 2/3 CĐSD