Những nội dung chính được trình bày trong bài giảng gồm: Hội chứng kích thích sớm, hội chứng sóng J (tái cực sớm), hội chứng Brugada, hội chứng QT dài, hội chứng QT ngắn, loạn sản thất phải gây loạn nhịp.
Trang 1MỘT SỐ HỘI CHỨNG
THS BS PHAN THÁI HẢO
BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT
1
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH
BÀI GIẢNG LỚP CẬN LÂM SÀNG HÈ 2016
Trang 3HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
ĐỊNH NGHĨA
Durrer và cs năm 1970 định nghĩa như sau: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation) là bất thường bẩm sinh của tim, trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua đường dẫn truyền phụ” Xuất hiện từ trong những năm đầu sau khi sinh hoặc đôi khi xuất hiện trễ hơn Có nhiều đường dẫn truyển phụ như: đường nhĩ-nhánh, nhánh-thất, nút-nhánh, nút-thất Đường phụ thường gặp nhất là nhĩ-thất (bó Kent) trong hội chứng W.P.W.
Trang 4Năm 1930 Wolff, White ở Boston và Parkinson ở London mô
tả 11 ECG trên bệnh nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn Năm 1944 Segers giới thiệu tam chứng PR ngắn, kích thích sớm của thất đặc trưng bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là hội chứng W.P.W.
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 5HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Đặc điểm hội chứng W.P.W
PR ngắn < 0,12s QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS
ST-T thay đổi thứ phát Loạn nhịp nhanh đều
Trang 6HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Cơ chế
PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ
QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do khử cực thất sớm tạo sóng delta
ST-T thay đổi thứ phát
Loạn nhịp nhanh đều do tạo vòng vào lại nhĩ thất
HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)
Trang 7HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM
Định vị đường phụ
Mặc dù đường phụ có thể thấy ở
bất kỳ mô liên kết giữa nhĩ và
thất, tuy nhiên có 3 vị trí thường
gặp là:
Thành bên trái, giữa thành tự do
thất trái và nhĩ trái chiếm 50% (1)
Thành sau, giữa vách liên thất và
Trang 13HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM)
J WAVE SYNDROME
Trang 15HỘI CHỨNG BRUGADA
Đặc điểm
Mô tả đầu tiên năm 1953, nhưng đến năm 1992 mới được xem
là hội chứng lâm sàng vì ghi nhận có liên quan đến đột tử do tim
ECG có dạng Brugada khi có hình ảnh giả block nhánh phải
và ST chênh lên ở V1-V3.
Gọi là hội chứng Brugada khi bệnh nhân có ECG dạng Brugada kèm theo có tiền căn ngưng tim được cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen liên quan.
Trang 16HỘI CHỨNG BRUGADA
Phân loại
Có 3 kiều hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không phải cố định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một
số trường hợp ẩn, phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc
lộ ra ST chênh lên điển hình
Trang 17HỘI CHỨNG BRUGADA
Trang 19HỘI CHỨNG QT DÀI
Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài trên ECG và tăng nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh) Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim hay mắc phải do thuốc, do rối loạn điện giải, do thiếu máu cơ tim.
QTc kéo dài là đặc trưng của hội chứng QT dài tuy nhiên nó không phải là tiêu chuẩn duy nhất vì có tới ¼ bệnh nhân có đột biến gen của hội chứng QT dài có QTc bình thường Ngoài ra
có khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc dài theo định nghĩa (nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s).
QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân nguy cơ
Trang 20HỘI CHỨNG QT DÀI
Phân loại
Có ít nhất 13 gen được xác định trong hội chứng QT dài, tuy nhiên có 3 gen chịu trách nhiệm chính là KCNQ1, KCNH2 và SCN5A.
Trang 21HỘI CHỨNG QT DÀI
Trang 22HỘI CHỨNG QT DÀI
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Trang 23Hội chứng QT ngắn do di truyền liên quan đến đột biến gen kênh kali KCNH2, KCNQ1 và KCNJ2, làm tăng dòng kali đi ra ngoài tế bào làm rút ngắn điện thế hoạt động.
QTc ngắn theo định nghĩa (nam ≤ 0,33s, nữ ≤ 0,34s).
Đoạn ST thường không có, sóng T thường đi ngay sau QRS và sóng T nhọn, hẹp.
Trang 24HỘI CHỨNG QT NGẮN
Trang 26HỘI CHỨNG QT NGẮN
Trang 27LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP
Loạn sản thất phải gây loạn nhịp là rối loạn gen đặc trưng bằng
sự thay thế mô sợi và mô mỡ của tế bào cơ tim thất phải, làm ảnh hưởng đến quá trình tái cực, khử cực và dẫn truyền trong tim gây nhịp nhanh thất kéo dài, không kéo dài dẫn đến tăng nguy cơ đột tử.
Trang 28LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP
Trang 30BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 1
Trang 31BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 2
Trang 32BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 3
Trang 33BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 4
Trang 34BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 5
Trang 35BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 6
Trang 36BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 7
Trang 37TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. David R Ferry (2013) Day 7 Preexcitation Syndromes ECG in 10 days,
Second Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., pp 295-332
2 Galen S Wagner, David G Strauss (2014) Ventricular Preexcitation and
Inherited Arrythmia Disorders Marriott's practical electrocardiography Chapter
7 and 8, Twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp 150-181
3 Roland X Stroobandt, S Serge Barold and Alfons F Sinnaeve (2016)
Preexcitation and Wolff-Parkinson-White Syndrome ECG from Basics to
Essentials: Step by Step Chapter 17, First Edition, John Wiley & Sons, Ltd
Companion, pp 331-325.