Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp luận văn tốt nghiệp thạc sĩ

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÁI NGUYÊN

PHẠM THỊ THÚY LAN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN – NĂM 2014

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÁI NGUYÊN

PHẠM THỊ THÚY LAN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

CHUYÊN NGHÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: 62 72 20 40

LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS NGUYỄN TIẾN DŨNG

THÁI NGUYÊN - NĂM 2014

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Đại cương về hội chứng động mạch vành cấp 3

1.2 Đặc điểm dịch tễ học của hội chứng động mạch vành cấp 25

1.3 Lịch sử phát triển các phương pháp chẩn đoán RLNT trên thế giới 27

1.4.Phát hiện rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành 30

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33

2.1 Đối tượng nghiên cứu 33

2.2 Phương pháp nghiên cứu 34

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44

3.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 44

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 46

3.3 Kết quả holter điện tim đồ 24 giờ và một số các yếu tố liên quan 52

Chương 4: BÀN LUẬN 59

4.1 Bàn luận đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 59

4.2 Bàn luận về đặc điểm LS và CLS của các đối tượng nghiên cứu 62

4.3 Bàn luận đặc điểm rối loạn nhịp tim và một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim của đối tượng nghiên cứu 67

KẾT LUẬN 74

KIẾN NGHỊ 76 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Phân bố bệnh theo giới 44

Bảng 3.2: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 44

Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo khu vực 45

Bảng 3.4: Các yếu tố nguy cơ của nhóm đối tượng nghiên cứu 45

Bảng 3.5: Huyết áp của 2 nhóm bệnh nhân 47

Bảng 3.6: Tần số tim của 2 nhóm bệnh nhân 48

Bảng 3.7: Phân loại mức độ suy tim của bệnh nhân khi nhập viện 48

Bảng 3.8: Kết quả một số xét nghiệm máu của bệnh nhân 50

Bảng 3.9: Các rối loạn vùng trên siêu âm tim 51

Bảng 3.10: Chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm 51

Bảng 3.11: Đặc điểm chung điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu 52

Bảng 3.12: Rối loạn nhịp tim ở 2 nhóm đối tượng nghiên cứu 52

Bảng 3.13: Tần số tim trên holter điện tâm đồ 24 giờ 53

Bảng 3.14: Rối loạn nhịp tim trên holter điện tâm đồ 24 giờ 53

Bảng 3.15: Liên quan rối loạn nhịp ở 2 nhóm nghiên cứu 54

Bảng 3.16: Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown 55

Bảng 3.17: Liên quan giữa tuổi và rối loạn nhịp tim 55

Bảng 3.18: Liên quan giữa giới và rối loạn nhịp tim 56

Bảng 3.19: Liên quan giữa tình trạng suy tim và rối loạn nhịp tim 57

Bảng 3.20: Liên quan rối loạn nhịp và vị trí tổn thương động mạch vành 57

Bảng 3.21: Liên quan rối loạn nhịp tim và men tim 58

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp 46

Biểu đồ 3.2: Phân độ đau ngực của bệnh nhân khi nhập viện 46

Biểu đồ 3.3: Mức huyết áp khi vào viện của bệnh nhân 47

Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ các biến chứng ở BN hội chứng động mạch vành cấp 49

DANH MỤC HÌNH MINH HỌA Hình 1.1 Giải phẫu hệ động mạch vành 3

Hình 1.2 Tiến triển của mảng vữa xơ động mạch 5

Hình 1.3 Điện tim của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 10

Hình 1.4 Điện tim của bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định 10

Hình 1.5 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái theo phương pháp Simpson 12

Hình 1.6 Đoạn ngừng xoang 17

Hình 1.7 Rung nhĩ 18

Hình 1.8 Tim nhanh nhĩ 18

Hình 1.9 Tim nhanh thất 19

Hình 1.10 Blốc nhĩ thất cấp 3 20

Hình 1.11 Ngoại tâm thu thất 21

Hình 1.12 Ngoại tâm thu nhĩ 21

Hình 1.13 Ngoại tâm thu thất nhịp đôi 22

Hình 1.14 Ngoại tâm thu thất nhịp ba 22

Hình 1.15 Ngoại tâm thu thất chùm đôi 22

ĐẶT VẤN ĐỀ

Từ những năm cuối thế kỷ XX trở lại đây mô hình bệnh tật toàn cầu đã có nhiều thay đổi Các bệnh lý nhiễm trùng có xu hướng giảm dần, thay vào đó là các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá đang ngày càng chiếm ưu thế và hội chứng động mạch vành cấp (HCĐMVC) trở thành nguyên nhân chính gây tử vong ở các nước phát triển và một số nước đang phát triển Đây là một cấp cứu tim mạch mang tính thời sự trên toàn cầu và đặc biệt nguy hiểm bởi nó có tỷ lệ tử vong cao và có xu hướng gia tăng rất nhanh chóng trong một thập kỷ nay [14]

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định nguyên nhân của sự gia tăng này là do sự tăng cao của các yếu tố nguy cơ mạch vành: tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu…[36], [38], [40]

Biểu hiện của HCĐMVC là cơn đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) Bệnh không những gây tử vong cao mà còn để lại nhiều di chứng nguy hiểm cho bệnh nhân (BN), làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến tuổi thọ, chất lượng cuộc sống cũng như chi phí cho việc điều trị chăm sóc [63]

Tại Pháp, mỗi năm có khoảng gần 130000 người bị NMCTC trong đó con số tử vong do bệnh lý này là không dưới 15% Chi phí cho điều trị HCĐMVC đã chiếm một phần không nhỏ trong quỹ y tế

Tại Việt Nam, trước đây NMCT khá hiếm gặp, song trong những năm gần đây bệnh có khuynh hướng tăng lên rõ rệt và trở thành vấn đề thời sự Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001, tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% tử vong vì hội chứng động mạch vành cấp [14]

Với tiến bộ vượt bậc của nghành Tim mạch học can thiệp đã làm giảm tỷ lệ tử vong đáng kể do nhồi máu cơ tim Có rất nhiều các biến chứng xảy ra ở bệnh nhân HCĐMV cấp như: suy tim, rối loạn nhịp tim, TBMM não

Để chẩn đoán chính xác các rối loạn nhịp và bất thường dẫn truyền, phương pháp ghi Holter ĐTĐ 24h tỏ ra hiệu quả nhất Phương pháp này đã được thử nghiệm thành công đầu tiên năm 1948 bởi bác sĩ Norman J Holter và ứng dụng vào lâm sàng

từ những năm 60 để chẩn đoán các rối loạn nhịp tim Năm 2013, bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang bắt đầu ứng dụng holter điện tim trong chẩn đoán, tiên lượng các rối loạn nhịp tim Ở Bắc Giang, HCĐMV cấp cũng ngày càng ra tăng, nhưng chưa có công trình nghiên cứu nào về các rối loạn nhịp tim bằng holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân HCĐMV cấp

Do đó với mong muốn đóng góp vào việc tìm hiểu các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân HCĐMV cấp để nâng cao hiệu quả chẩn đoán, tiên lượng, điều trị, hạn chế những biến chứng ở bệnh nhân HCĐMV cấp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu:

1 Mô tả triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang

2 Phân tích kết quả và các yếu tố liên quan đến kết quả holter điện tâm đồ 24 giờ ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang

do sự nứt vỡ của mảng vữa xơ động mạch Hiện nay HCĐMVC bao gồm: nhồi máu

cơ tim cấp, cơn đau thắt ngực không ổn định

* Động mạch vành trái: xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ, chia ra 2

nhánh là động mạch liên thất trước và động mạch mũ cung cấp máu cho 2/3 phía trước của vách liên thất, các thành trước, thành bên và thành dưới của thất trái

* Động mạch vành phải: xuất phát từ lá vành phải của động mạch chủ, cấp máu

cho toàn bộ thất phải và 1/3 sau của vách liên thất

- Đoạn đầu ĐMV phải cho nhánh nón và nhánh nút xoang Đa số trường hợp nhánh nút xoang được cấp máu từ ĐMV phải (60%), còn 1 số trường hợp nó được

cấp máu từ động mạch mũ

- Đoạn giữa ĐMV phải cho nhánh thất phải và nhánh bờ phải

ĐMV trái

ĐMV phải

- Đoạn đầu ngoại biên, ĐMV phải cho nhánh động mạch liên thất sau đi ở rãnh liên thất sau, qua vách liên thất và tưới máu cho mặt dưới của tim, vách liên thất, nhóm cơ nhú dưới sau, tiếp theo, nó cho 1 hoặc vài nhánh động mạch sau bên đi ở mặt sau của tim, nó còn cho nhánh cung cấp máu cho nút nhĩ - thất

Do đặc điểm của động mạch vành phải là cấp máu nút xoang và nút nhĩ thất Vì vậy khi bị tắc nhánh động mạch vành phải, tùy theo mức độ sẽ dẫn đến các rối loạn nhịp tim tương ứng

1.1.2 Đặc điểm tuần hoàn động mạch vành

- Tuần hoàn mạch vành đảm bảo tưới máu cho tim hoạt động nhưng cũng chịu

sự chi phối của tim Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng co bóp

nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải nên tuần hoàn vành ở tâm thất trái thay đổi theo chu chuyển tim, máu tưới cho tâm thất trái chỉ có trong thì tâm trương, còn trong thì tâm thu không có tưới máu Còn tâm thất phải máu tưới đều hơn, không theo chu

chuyển tim, tuy nhiên trong thì tâm thu cũng bị hạn chế hơn

- Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành, vì vậy nếu một động mạch vành nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu sự tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của hội chứng động mạch vành cấp[20]

1.1.3.1 Sự nứt vỡ của mảng vữa xơ không ổn định ở thành động mạch vành

Sự nứt vỡ của mảng vữa xơ là cơ chế thường gặp nhất của NMCT cấp

Hình 1.2 Tiến triển của mảng vữa xơ động mạch

Mảng xơ vữa bao gồm có lõi trung tâm lipid cùng với tinh thể cholesterol và các mảnh vụn tế bào hoại tử Nhân này đội nội mạc lồi vào lòng mạch, gây hẹp lòng động mạch Khi lớp vỏ xơ của nhân hoại tử, bị nứt vỡ, gây loét và xuất huyết tạo điều kiện cho tiểu cầu tiếp xúc với các thành phần của mảng vữa xơ gây dính, hoạt hoá và kết

tụ tiểu cầu Nứt mảng vữa xơ và hoạt hoá tiểu cầu làm hoạt hoá dây truyền đông máu nội tại và ngoại sinh hình thành fibrin Fibrin là yếu tố làm phát triển, hoàn thiện và bền vững cục huyết làm tắc lòng động mạch

Nếu sự nứt vỡ lớn thì huyết khối hình thành nhanh chóng gây tắc hoàn toàn lòng ĐMV sẽ làm ngưng trệ đột ngột dòng máu đến vùng cơ tim tương ứng gây hoại tử cơ tim lan toả từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc biểu hiện lâm sàng là NMCTC có ST chênh lên Sự hoại tử này diễn ra nhanh chóng chỉ trong 30-45 phút sau khi lòng ĐMV bị lấp tắc Trung bình có khoảng 50% vùng cơ tim tương ứng bị phá huỷ trong 2h đầu và khoảng 80% ở giờ thứ 12 Tốc độ phá huỷ phụ thuộc vào tuỳ từng bệnh nhân (vai trò của tuần hoàn bàng hệ có được chi viện hay không)

Nếu sự nứt vỡ nhỏ huyết khối không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm lòng động mạch hẹp đi một cách nhanh chóng sẽ gây giảm đáng kể lưu lượng vành cần thiết.Từ đó đưa đến sự mất cân bằng giữa cung và cầu của Ôxy cơ tim gây ra ĐTNKÔĐ và NMCTC không ST chênh lên Ngoài ra, một số huyết khối nhỏ bắn đi

xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ gây tăng men tim thì gọi là NMCTC không có ST chênh lên, còn nếu men tim không tăng thì gọi là cơn ĐTNKÔĐ

1.1.3.2 Cản trở động mạch vành về mặt cơ học

- Sự co thắt ĐMV gây cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal

- Cầu cơ động mạch vành

- Do sự tiến triển dần của mảng vữa xơ hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV

- Do cục máu đông từ xa đưa tới: trong viêm nội tâm mạc, hẹp van hai lá

1.1.3.3 Do viêm hoặc liên quan đến nhiễm trùng

Người ta đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng vữa xơ không ổn định dẫn đến

sự dễ vỡ tạo huyết khối Hiện nay có nhiều nghiên cứu cho thấy các yếu tố viêm như:

CRP, TNFα (Tumour necrosis factor alpha), interleukine 1-6 tăng cao trong hội chứng ĐMV cấp

1.1.4 Hậu quả của hội chứng động mạch vành cấp[16]

1.1.4.1 Hậu quả cơ học

- Gây hoại tử vùng cơ tim bị thiếu máu

- Rối loạn chức năng co bóp của tim dẫn đến suy tim

1.1.4.2 Hậu quả về điện học

- Vùng cơ tim bị hoại tử tạo thành các ổ ngoại vị, gây ra các BC rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất (NTTT), nhịp nhanh thất, rung thất

- Cắt đứt các đường dẫn truyền dẫn đến rối loạn dẫn truyền do thiếu máu nuôi dưỡng các đường dẫn truyền gây nhịp chậm xoang, nhịp nhanh xoang, nhịp bộ nối, rung nhĩ, bloc nhánh, bloc nhĩ thất

1.1.5 Các yếu tố nguy cơ của hội chứng động mạch vành cấp[2],[28]

* Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành

- Tăng huyết áp (THA): huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dẫn đến tổn thương và làm dày lớp nội, trung mạc thành ĐMV và gia tăng chất elastin, các yếu tố viêm, chất keo và glycosamino glycans, huyết áp cao gây tổn thương nội mạc dễ làm

vỡ mảng vữa xơ và tạo điều kiện LDL-C nhỏ và đặc dễ dàng chui qua lớp nội mạc và hình thành mảng vữa xơ động mạch vành [42]

- Đái tháo đường (ĐTĐ): hậu quả trên mạch máu là do trigliceride máu cao, HDL-C thấp, béo phì và THA Mặt khác ở bệnh nhân ĐTĐ, tiểu cầu dễ bị kích hoạt tạo thành cục máu đông [41]

- Rối loạn lipid máu: nguy cơ của VXĐM vành liên quan tuyến tính với tỷ lệ cholesteron máu Cholesteron máu cao có thể làm tổn thương nội mạc, khởi đầu cho tổn thương VXĐM làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, dễ tạo thành cục máu đông

- Hút thuốc lá: nguy cơ VXĐM tăng dần theo mức độ của nhiễm độc thuốc lá Thuốc lá kích hoạt tiểu cầu, dẫn đến tạo thành prostaglandin làm giảm HDL-C và làm tổn thương trực tiếp thành động mạch

- Hội chứng chuyển hoá (HCCH): là một trong các yếu tố nguy cơ (YTNC) quan trọng gây nên BMV và đột quỵ Các YTNC trong HCCH: THA, ĐTĐ, béo phì, rối loạn lipid máu gây tổn thương nội mạc động mạch, thúc đẩy sự phát triển của mảng VXĐM, hoạt hoá quá trình viêm, tăng sự kết dính tiểu cầu và hình thành huyết khối trong lòng động mạch

- Tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm: nam giới < 55 tuổi, nữ giới < 65 tuổi Yếu tố di truyền dẫn đến sự đáp ứng quá mức của thành động mạch đối với tổn thương nội mạc ĐMV

* Yếu tố thuận lợi

- Nam giới ≥ 45 tuổi , nữ mãn kinh

Chủ yếu dựa vào 3 tiêu chuẩn chính:

- Cơn đau thắt ngực điển hình kiểu vành

- Sự biến đổi trên điện tâm đồ

- Sự tăng của các loại men tim

Trong đó để chẩn đoán xác định NMCT cấp theo tổ chức Y tế thế giới cần có 2/3 tiêu chuẩn, để chẩn đoán ĐTNKÔĐ chủ yếu dựa vào 2 tiêu chuẩn đầu tiên

 Cơn đau thắt ngực điển hình kiểu vành[47]

Là triệu chứng rất quan trọng trong HCĐMV cấp Thường xuất hiện sớm ngay sau khi có tổn thương của ĐMV Đây cũng là dấu hiệu chủ yếu khiến bệnh nhân phải đến bệnh viện

- Hoàn cảnh xuất hiện : ngay khi nghỉ ngơi, trời lạnh, stress…

- Vị trí: vùng trước tim hoặc sau xương ức

- Cường độ : dữ dội

- Tính chất : cảm giác thắt nghẽn như bóp chặt tim

- Hướng lan : lan lên hai vai, cổ, hàm dưới (cảm giác tê hàm, nghẹt thở), mặt trước trong 2 cánh tay xuống tận ngón út đặc biệt là tay trái

- Thời gian : cơn đau trong ĐTNKÔĐ có thể kéo dài 5-20 phút, trong NMCTC,

có thể kéo dài từ 20 phút đến vài giờ

- Đáp ứng với Trinitrine : không

Theo hiệp hội tim mạch Canada, phân loại mức độ đau ngực theo CSS (Canadian Cardiovascular Society)có 4 mức độ:

Độ I: Những hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực

ĐộII: Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình thường

Độ III: Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường

Độ IV: Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực

 Sự biến đổi trên điện tim

Điện tim trong nhồi máu cơ tim cấp

Là xét nghiệm chìa khoá trong chẩn đoán NMCTC Trên điện tim, sự thay đổi đoạn ST, sóng T, hay sự suất hiện của sóng Q hoại tử sẽ phản ánh các tổn thương hoại tử cơ tim Trình tự xuất hiện các dấu hiệu điện học:

- Sóng T khổng lồ: Cao nhọn, đối xứng trong 3 giờ đầu Dấu hiệu này rất hiếm gặp

-Sóng Q hoại tử (Dấu hiệu trực tiếp): Là sóng Q rộng trên 0,04s và sâu trên 3mm

Nó có thể xuất hiện sau 6-8h và thường tồn tại suốt đời như là sẹo nhồi máu

- Sóng T âm: Thường xuất hiện sau 2 ngày Sau đó T có thể giữ nguyên hoặc dương trở lại Điều này không có giá trị tiên lượng đặc biệt

Một số trường hợp trên điện tim chỉ thấy hình ảnh ST chênh xuống mới, T âm và không có sóng Q hoại tử, nhưng nếu có tăng men tim thì là NMCTC không ST chênh lên

H ình 1.3 Điện tim của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Điện tim trong cơn đau thắt ngực không ổn định

-Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST-T: ST chênh xuống ≥ 1 mm,

T âm ≥ 2mm ( tổn thương thiếu máu dưới thượng tâm mạc) hoặc ST chênh lên thoáng qua

-Việc phân biệt ĐTNKÔĐ và NMCTC không có ST chênh lên chủ yếu dựa vào

sự tăng của men tim ≥ 2 lần giá trị bình thường

Hình 1.4 Điện tim của bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định

 Sự biến đổi các men tim

Trong HCĐMVC, sự tăng của men tim trong máu thường chỉ có ở nhóm NMCT cấp Nhóm ĐTNKÔĐ hầu như không có sự thay đổi trừ một số trường hợp có thể có tăng men tim thoáng qua

Có nhiều loại men đặc hiệu cho cơ tim, trong đó trên lâm sàng thường hay định lượng các men tim sau đây:

- Troponine I hoặc T

+ Là loại men có độ nhậy và độ đặc hiệu cao khi hoại tử cơ tim, việc định lượng Troponine sẽ giúp ta phát hiện vùng cơ tim bị nhồi máu ngay cả khi diện tích nhỏ + Bình thường nồng độ Troponine I, T trong máu bằng 0, nó xuất hiện và tăng lên sau 4-6h, đạt đỉnh sau 9h, và tồn tại trong máu đến 12 ngày sau hoặc hơn nữa nếu

có suy thận Vì vậy cho phép phát hiện sớm NMCTC và chẩn đoán cả NMCT đến muộn

-Creatinine phospho kinase (CPK):

+Có 3 đồng phân CK-MM, CK-BB, CK-MB, trong đó CK-MB là đặc hiệu cho

cơ tim Nồng độ bình thường: CK-MB ≤ 24UI/l, CPK 24-190 UI/l

+Có giá trị chẩn đoán khi nồng độ men CPK, CK-MB tăng trên 2 lần bình thường Tăng cao sau 6h, đạt nồng độ đỉnh sau 24h, nếu BN được tái tưới máu sớm thì đạt đỉnh sớm hơn: sau 12h, trở về giá trị bình thường sau 3-4 ngày

-Aspartate amino transferase (ASAT = SGOT): it đặc hiệu cho cơ tim, tuy nhiên trong NMCT thì SGOT tăng cao hơn SGPT Bình thường SGOT≤ 37 UI/l, SGPT≤ 40UI/l Tăng lên sau 8-12 h và trở lại bình thường sau 7 - 8 ngày

 Siêu âm tim

Siêu âm tim trong NMCT có giá trị nếu được làm bởi bác sỹ có kinh nghiệm, thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu

Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường

và phình thành tim

Siêu âm còn đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT: thủng vách liên thất gây thông liên thất, hở van tim do dứt dây chằng, tràn dịch màng ngoài tim, huyết khối màng ngoài tim

Hình 1.5 Đánh giá chức năng tâm thu thất trái theo phương pháp Simpson

 Chụp động mạch vành

Chụp ĐMV là tiêu chuẩn “vàng” để chẩn đoán bệnh mạch vành, để từ đó đưa ra các chiến lược điều trị như: điều trị nội khoa, can thiệp ĐMV hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành

Chụp ĐMV được thực hiện bằng cách luồn ống thông từ động mạch đùi hoặc động mạch quay đẩy ngược dòng tới động mạch chủ, sau đó ống thông được lái chọn lọc vào ĐMV phải hoặc ĐMV trái Bơm chất cản quang vào ĐMV và giám sát sự luân chuyển của chất cản quang trong lòng động mạch Từ đó xác định số lượng, vị trí hẹp, mức độ hẹp và tính chất tổn thương của động mạch vành

Kết quả chụp ĐMV được đánh giá:

+ Mức độ hẹp:

0: Không hẹp

1: Thành mạch không đồng đều, nhưng không có hẹp khẩu kính

2: Hẹp không có ý nghĩa, khi hẹp khẩu kính dưới 50%

3: Hẹp có ý nghĩa, khi hẹp khẩu kính từ 50 - 75%

1.1.7 Các phương pháp điều trị hội chứng động mạch vành cấp hiện nay

* Phương pháp điều trị nội khoa kinh điển [34],[35]

Theo khuyến cáo của tổ chức Y tế thế giới, bệnh nhân bị HCĐMV cấp điều trị cần tuân thủ chặt chẽ phác đồ ABCDE:

- A (Aspirin, Anticoagulant): thuốc chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông

- B (Blood pressure, Beta blocker): kiểm soát huyết áp, dùng thuốc chẹn beta

- C (Cigarette, Cholesterol): ngừng hút thuốc lá, điều trị rối loạn lipid máu

- D (Diet, Diabet): áp dụng chế độ ăn kiêng và điều trị ĐTĐ

- E (Excecise, Education): tập thể dục thường xuyên và giáo dục sức khoẻ

* Phương pháp tiêu sợi huyết[31]

Là phương pháp để tái tưới máu cho động mạch vành Hiện nay không khuyến

cáo dùng phương pháp tiêu sợi huyết (TSH) nhưng đối với những BN bị HCĐMV cấp đến sớm mà ở xa trung tâm can thiệp, người ta khuyên nên dùng TSH

Chỉ định của điều trị TSH: NMCT cấp có ST chênh lên ở BN đến trước 6 giờ hoặc BN đến muộn trong 12 giờ mà vẫn còn các dấu hiệu hoại tử cơ tim lan rộng

*Phương pháp can thiệp động mạch vành qua da[10], [12], [15]

Đây là phương pháp khôi phục lại dòng máu mạch vành bị tắc hiệu quả nhất và nhanh nhất Hiện nay phương pháp này được áp dụng ở hầu hết các nước trên thế giới, ở các nước tiên tiến phương pháp can thiệp động mạch vành qua da được tiến hành rất sớm trước 2 giờ

- Can thiệp thì đầu: là can thiệp nhánh ĐMV thủ phạm gây NMCT cấp trước 12 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng mà không dùng thuốc TSH trước đó

- Can thiệp được tạo thuận: là can thiệp trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát cơn đau ngực sau khi dùng thuốc TSH Can thiệp được tạo thuận như là cầu nối cho

sự chậm trễ kể từ khi tiếp xúc với y tế đầu tiên đến khi BN được nong ĐMV

- Can thiệp cứu vãn sau dùng TSH thất bại: khi BN vẫn đau ngực, lâm sàng không cải thiện, ST vẫn chênh lên trên điện tim

* Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Phương pháp này được chỉ định khi BN có:

- Tổn thương nhiều thân động mạch vành mà đoạn xa còn tốt

- Tổn thương thân chung của động mạch vành

- Các tổn thương quá phức tạp (vôi hóa, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh…)

mà không thể can thiệp bằng nong hay đặt stent được

- Thất bại khi can thiệp động mạch vành

1.1.8 Các biến chứng của hội chứng động mạch vành cấp[51], [59]

Bệnh nhân HCĐMV cấp thường chết do các biến chứng (BC) Các BC của HCĐMV rất đa dạng và nguy hiểm, vì vậy cần được phát hiện và xử trí sớm

1.1.8.1 Biến chứng cơ học

* Thủng vách liên thất

- Chiếm 0,5 - 2% số BN HCĐMV cấp Tỷ lệ gặp ngang nhau giữa nhóm NMCT thành trước và sau dưới

- Thường xảy ra ở những bệnh nhân bị NMCT diện rộng, tắc một mạch mà tuần hoàn bàng hệ kém, có thể xảy ra sớm sau 24 giờ của NMCT nhưng thường xảy ra sau khoảng 3 - 7 ngày

* Hở van hai lá cấp

- Là một BC nặng nề có tiên lượng rất xấu, thường dẫn đến tử vong

- Chiếm tỷ lệ khoảng 1% trong số HCĐMV cấp.Thường xảy ra từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 7

- Nguyên nhân là do đứt dây chằng cột cơ Đứt dây chằng cột cơ thường xảy ra ở NMCT vùng sau dưới do tắc nhánh liên thất sau gây hoại tử cột cơ phía sau gây sa van hai lá dẫn đến hở hai lá cấp

* Vỡ thành tự do của tim

- Xảy ra ở bệnh nhân có NMCT xuyên thành

- Chiếm tỷ lệ 3% số BN NMCT cấp và là nguyên nhân dẫn đến TV đột ngột do sốc tim và ép tim cấp

- Những yếu tố nguy cơ dễ xảy ra vỡ thành: tuổi già, nữ giới, THA, NMCT lần đầu và hệ thống mạch vành không phong phú

1.1.8.2 Các rối loạn nhịp tim

Là biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân HCĐMV cấp Các loại rối loạn nhịp rất đa dạng [43], [46], [55], [56]

Rối loạn nhịp xoang

- Nhịp xoang: Ba dấu hiệu chính:

Có sóng P đứng trước các phức bộ QRST

Sóng P đó cách QRS một khoảng PQ không thay đổi (0,11-0,2s)

P dương ở D1, V5, V6 và âm ở aVR (trừ trường hợp tim sang phải)

- Nhịp nhanh xoang: tần số tim > 100 chu kì/ phút

- Nhịp chậm xoang: tần số tim < 60 chu kì/ phút

- Nhịp xoang không đều: chu kỳ ngắn nhất và dài nhất biến thiên > 0,12s

- Hội chứng nút xoang bệnh lý: gồm một hoặc nhiều các dấu hiệu sau:

 Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm: trong nhịp xoang xuất hiện rung nhĩ, NTT/N

đa ổ sau đó lại xuất hiện nhịp thoát hay một đoạn ngừng xoang dài rồi trở lại nhịp xoang

Hình 1.6 Đoạn ngừng xoang

Rối loạn nhịp nhanh

 Hội chứng WPW

 Khoảng PQ ngắn lại (< 0,12s) Phức bộ QRS thường ≥ 0,11s

 Xuất hiện sóng delta: đoạn trát đậm ở đầu phức bộ QRS

PJ dài bình thường

Đoạn STT biến đổi thứ phát (trái chiều với sóng delta)

 Cuồng nhĩ

Sóng P không còn và được thay thế bởi sóng F có đặc điểm:

 Tần số khoảng 300/phút, rất đều nhau, khoảng FF ≈ 0,2s

 Hình dạng, biên độ, thời gian các sóng F khá giống nhau

 Thất đồ thường có dạng bình thường giống QRS ngoài cơn

 Rung nhĩ

Sóng P không còn và được thay thế bởi những sóng lăn tăn gọi là sóng f có đặc điểm:

 Tần số sóng f nhanh chậm không đều từ 400 - 700 chu kì/phút

 Các sóng f rất khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian

+ Nhịp thất rất không đều: thể hiện hình ảnh loạn nhịp hoàn toàn

Hình 2.7 Rung nhĩ

 Tim nhanh trên thất : chuỗi 3 NTT trên thất liên tiếp trở lên

 PQ dài trên 0,2s, thường từ 0,22 - 0,48s

 Khoảng PR không thay đổi

 Mỗi sóng P đều có một QRS đi sau

 Blốc nhĩ thất cấp 2

Blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu chu kỳ Wenckebach (Mobitz 1)

 Trong mỗi chu kỳ khoảng PR dài dần ra cho tới khi có một sóng P bị blốc, sau đó lại bắt đầu chu kỳ khác

 Có sự ngắn dần của khoảng RR trong một chu kỳ cho tới khi có sóng P bị blốc

 Khoảng RR có sóng P bị blốc ngắn hơn hai khoảng PP

Blốc nhĩ thất cấp 2 kiểu Mobitz 2

 Blốc sóng P thường kỳ hoặc gián đoạn không với hiện tượng Wenckebach

 Khoảng PR trong các nhát bóp được dẫn truyền xuống thất đều bằng nhau

và không thay đổi mặc dù trị số của nó có thể bình thường (≤ 0,2s) hoặc dài hơn bình thường (> 0,2s)

 Tần số nhĩ (sóng P) nhanh hơn tần số thất Nhịp nhĩ thường do chủ nhịp ở nút xoang chỉ huy và các khoảng PP đều nhau

 Giữa nhĩ và thất không có liên hệ gì nhau nên ta thấy sóng P lúc đứng trước, lúc đứng sau, có lúc chồng lên phức bộ QRS

Hình 1.10 Blốc nhĩ thất cấp 3

Ngoại tâm thu

 Chẩn đoán NTT

 Ngoại tâm thu thất (NTT/T)

 Nhát bóp ngoại tâm thu thất đến sớm so với nhịp cơ sở (RR’< RR)

 Thất đồ Q’R’S’ của NTT giãn rộng (> 0,13s), bất thường về hình dạng, méo

mó có móc khác hẳn QRS cơ sở

 S’T’T’ trái chiều với Q’R’S’ và thường nghỉ bù so với nhịp xoang

Hình 1.11 Ngoại tâm thu thất

Hình 1.12 Ngoại tâm thu nhĩ

 Hình thái ngoại tâm thu

Hình 1.13 Ngoại tâm thu thất nhịp đôi

Hình 1.14 Ngoại tâm thu thất nhịp ba

Hình 1.15 Ngoại tâm thu thất chùm đôi

 Cứ một nhịp cơ sở lại đến một NTT: NTT nhịp đôi

 Cứ hai nhịp cơ sở lại có một NTT: NTT nhịp ba

 NTT có thể đi liên tiếp 2, 3 nhát tạo thành NTT chùm

 Phân loại NTT

 Dựa theo số lƣợng NTT

 NTT xuất hiện lẻ tẻ

 NTT hiếm (1-4 NTT/giờ)

 NTT xuất hiện thường xuyên (4-40 NTT/giờ)

 NTT số lượng nhiều (40-140 NTT/giờ)

 NTT số lượng rất nhiều (> 400 NTT/giờ)

 Phân loại NTT/T theo Lown và Graboys Có 5 mức độ nặng nhẹ của

 Độ IVa : NTT/T đi thành chùm đôi

 Độ IVb : NTT/T đi thành chùm ba trở lên

 Độ V : NTT/T có hiện tượng R/T

Đánh giá Holter ĐTĐ 24h dựa theo các hằng số tim mạch bình thường[7], [21]

- Tần số tim

+ Tần số tim trung bình ban ngày: 70-100 chu kì / phút

+ Tần số tim trung bình ban đêm: 50-70 chu kì / phút

+ Tần số tim tối thiểu ban đêm: 40 chu kì / phút

+ Tần số tim tối đa khi gắng sức: 220-tuổi

- NTT/N

+ Từ 20-40 tuổi: < 10 NTT/N trong 24 giờ

+ Từ 40-60 tuổi: < 100 NTT/N trong 24 giờ

+ Trên 60 tuổi: < 1000 NTT/N trong 24 giờ

- NTT/T

+ Dưới 50 tuổi: < 100 NTT/T trong 24 giờ, < 2 ổ, không có NTT/T đi liền nhau + Trên 50 tuổi: < 200 NTT/T trong 24 giờ, tối đa 2 NTT/T đi liền nhau, <5 NTT/T trên một giờ

1.1.8.3 Suy tim:

Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó tránh ở BN HCĐMV cấp, chỉ tuỳ theo mức độ nhẹ hay nặng Mức độ suy chức năng thất trái liên quan đến vùng tổn thương nhiều hay ít Bệnh nhân HCĐMV cấp với vùng tổn thương nhỏ có thể gây rối loạn vận động một vùng cơ tim nhưng không gây giảm chức năng đáng kể toàn bộ thất trái Tuy nhiên, khi tổn thương diện rộng, đặc biệt là vùng trước hoặc ở nữ giới, người cao tuổi, tiểu đường… là những yếu tố dự báo nguy cơ cao của suy tim trái nặng và sốc tim[9],

* Phân loại suy tim trong nhồi máu cơ tim cấp theo phân độ Killip [66]:

- Độ I: không có ran ẩm ở 2 đáy phổi

- Độ II: ran ẩm đến 1/3 đáy phổi

- Độ III: ran ẩm đến nửa đáy phổi

- Độ IV: phù phổi cấp hoặc sốc tim

Sốc tim: Là biến chứng rất nặng, tỷ lệ tử vong theo nhiều nghiên cứu từ 60 -

80% [17], [32] Thường xảy ra ở những bệnh nhân có:

- Nhồi máu cơ tim diện rộng

- Nhồi máu thất phải trên diện rộng

- Vỡ thành thất

- Hở van hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ

- Ép tim cấp có thể kèm theo hoặc không vỡ thành tim

1.1.8.4 Các biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn

- Chiếm khoảng 20% số bệnh nhân HCĐMV cấp

- Thường xảy ra trong 10 ngày đầu của HCĐMV cấp

- Hay gặp ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước rộng

Khi có BC huyết khối ở thành tim thì nguy cơ tắc mạch lớn, cục máu đông bong

ra theo đại tuần hoàn gây tắc mạch não, mạch thận, mạch mạc treo

Đối với bệnh nhân nằm bất động lâu, có thể có các biến chứng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và tắc mạch phổi

1.2 Đặc điểm dịch tễ học của hội chứng động mạch vành cấp

1.2.1 Tình hình hội chứng động mạch vành cấp trên thế giới

Theo các thống kê của tổ chức Y tế thế giới, mỗi năm thế giới có khoảng 50 triệu người tử vong, mà các bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu Trong số đó chỉ tính riêng bệnh ĐMV đã có khoảng 7,2 triệu người tử vong hàng năm[62], [67] HCĐMV cấp đã và đang là vấn đề thời sự trên toàn cầu vì nó là một cấp cứu tim mạch có tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong cao, hơn nữa có xu hướng gia tăng nhanh

ở nhiều nước trên thế giới kể cả các nước đang phát triển

Tại Mỹ, chỉ tính riêng năm 1996, có tới 1.433.000 trường hợp nhập viện vì ĐTNKÔĐ và NMCTC không có ST chênh lên, và trong năm 1997 có khoảng 5.315.000 trường hợp phải đến các phòng khám cấp cứu vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan

Tại Pháp, mỗi năm có khoảng 130 000 BN NMCTC Mặc dù đây là một nước

có nền y học hiện đại nhưng tiên lượng của những BN này vẫn khá nặng nề vì tỷ lệ tử vong cao

Gần đây, ở các nước tiên tiến, nhờ cấp cứu tốt BN ngay từ giai đoạn vận chuyển trên xe cấp cứu như: điều chỉnh các rối loạn nhịp, dùng thuốc tiêu sợi huyết sớm và áp dụng tốt các biện pháp điều trị hiện đại tại các trung tâm can thiệp ĐMV như can thiệp ĐMV cấp cứu hay mổ bắc cầu nối chủ - vành mà tỷ lệ tử vong do NMCTC đã giảm 30% trong 10 năm [58], [60]

1.2.2.Tình hình hội chứng động mạch vành cấp ở Việt Nam

Từ 1954 đến 1963, bệnh này rất hiếm gặp ở Việt Nam, mỗi năm tất cả các bệnh

viện Hà Nội và Hải Phòng chỉ gặp 1 đến 2 trường hợp[29]

Từ thập kỷ 90 trở lại đây số bệnh nhân HCĐMV cấp gia tăng khá nhanh ở Việt Nam Năm 1993, viện Tim mạch gặp 95 ca, bệnh viện Hữu Nghị gặp 66 ca Riêng thành phố Hồ Chí Minh năm 1988 có 313 ca, nhưng 4 năm sau, vào năm 1992 con số

này đã tăng vọt lên 639 ca

Từ 02/1999 đến 04/2000 tại viện Tim mạch Việt Nam theo Nguyễn Lân Hiếu, Phạm Mạnh Hùng và cộng sự mới chỉ có 49 BN được chẩn đoán là HCĐMV cấp điều trị nội trú và tỷ lệ TV tại viện là 24,4% , tỷ lệ TV trong vòng 30 ngày sau khi nhập viện là 28,6%

Từ 01/2002 đến 06/2003 cũng tại viện Tim mạch Việt Nam theo Nguyễn Quang Tuấn có 149 BN được chẩn đoán xác định HCĐMV cấp điều trị nội trú [32]

Bệnh mạch vành đã tác động tới gần 250000 người một năm và con số này sẽ còn tăng lên, dự báo đến năm 2020 sẽ chiếm 9% dân số Như vậy, tất cả các thống kê trên cho thấy số lượng bệnh nhân HCĐMV cấp ngày càng tăng nhanh và tỷ lệ TV còn cao, do đó HCĐMV cấp đã trở thành một vấn đề thời sự trên toàn thế giới

1.3 Lịch sử phát triển các phương pháp chẩn đoán RLNT trên thế giới

1.3.1 Điện tâm đồ

1903 Einthoven là người đầu tiên phát hiện ra điện kế có khả năng ghi được dòng điện hoạt động của quả tim

1.3.2 Điện tâm đồ liên tục 24 giờ (Holter ĐTĐ)

Norman J Holter là một tiến sĩ khoa học trường đại học California ở Helana thuộc tiểu bang Montana lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não

đồ

Năm 1948 cũng chính ông thử nghiệm phương pháp này để ghi ĐTĐ

Tháng 7/1961 Holter công bố đề tài: khả năng thực tế ghi ĐTĐ liên tục thời gian dài trên người với chiếc máy điện tim có thể mang theo người và ghi được các tín hiệu điện tim bằng sóng điện từ (nghĩa là bệnh nhân có thể hoạt động bình thường khi đang mang máy) Vào năm này Holter ĐTĐ (AECG) do Norman J Holter phát minh đầu tiên được thông báo trên tạp chí Science

Năm 1964 chẩn đoán các rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ định chính của phương pháp ghi ĐTĐ liên tục Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim thoáng qua

Holter ĐTĐ 24h được ứng dụng lần đầu tiên năm 1993 tại bệnh viện Thống Nhất - thành phố Hồ Chí Minh Tháng 8/1998 Viện tim mạch Quốc Gia bắt đầu sử dụng kĩ thuật này trong chẩn đoán một số rối loạn nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục

bộ

Holter ĐTĐ 24h vẫn tỏ ra là phương pháp lý tưởng để nghiên cứu sự thay đổi nhịp tim, nhất là những loạn nhịp tự phát nhất thời Đây là một kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu ích mà lại đơn giản, ít tốn kém từ đó đưa ra các phương pháp điều trị thích hợp[5], [8]

1.3.2.1 Nguyên lý chung và chỉ định của ĐTĐ liên tục 24 giờ

* Nguyên lí chung

Đây là phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục trong vòng 24 giờ Các loại Holter hiện đang được sử dụng có bộ vi xử lý mạnh, các thẻ bộ nhớ cực nhanh, mạnh và phương pháp nén không mất tín hiệu, tín hiệu điện tim có thể được ghi đến 1000 mẫu mỗi giây, sau 24 giờ có thể ghi được 100 000 phức bộ QRST Dữ liệu điện tim trong

24 giờ sẽ được chuyển tải từ máy Holter vào máy tính Dữ liệu ghi được số hóa và phân tích với một hệ thống cho quay trở lại để tương tác với các bộ phận xử lý, phân

tích loạn nhịp, phát hiện khoảng ST, phân tích khoảng RR, tính ra các con số trung bình và cũng có thể in ra điện tim, các bảng biểu thống kê

Máy Holter sử dụng một hệ thống chuyển đạo lưỡng cực (một chuyển đạo âm tính, một chuyển đạo dương tính) cho mỗi đạo trình

*Chỉ định thăm dò Holter ĐTĐ

Theo hướng dẫn của hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ năm 1999, Holter điện tâm đồ được chỉ định trong các trường hợp sau:

- Đánh giá những triệu chứng có thể liên quan đến rối loạn nhịp

- Holter điện tâm đồ phát hiện loạn nhịp để đánh giá nguy cơ tim mạch trong tương lai ở bệnh nhân không có triệu chứng rối loạn nhịp

- Khảo sát sự biến đổi nhịp để đánh giá nguy cơ tim mạch trong tương lai ở bệnh nhân không có triệu chứng rối loạn nhịp

- Holter điện tâm đồ đánh giá điều trị rối loạn nhịp

- Chỉ định Holter điện tâm đồ theo dõi thiếu máu cơ tim

*Chống chỉ định và biến chứng:

Giống như điện tâm đồ 12 chuyển đạo thường quy, holter điện tâm đồ là

phương tiện chẩn đoán không xâm lấn và không gây ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh

nhân

Một số trường hợp có dị ứng vùng da dán điện cực Ngoài ra hoàn toàn không có chống chỉ định và biến chứng nào cả

1.3.2.2 Phương pháp ghi Holter ĐTĐ

Holter ĐTĐ ghi liên tục trong 24 hay 48 giờ: Đây là kiểu ghi thông thường được

áp dụng tại Việt Nam, kiểu ghi này không phụ thuộc vào tri giác bệnh nhân

*Ưu điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp

- Có khả năng chẩn đoán loạn nhịp với độ nhạy cao

- Không có BC và chống chỉ định nên có khả năng áp dụng rộng rãi

- Có thể theo dõi sự tiến triển của loạn nhịp trong mọi trường hợp

- Có thể thực hiện được ở nhiều cơ sở y tế

- Cho biết nhiều thông tin về nhịp tim như: nhịp nhanh nhất, nhịp chậm nhất, nhịp tim trung bình của bệnh nhân , tỷ lệ các rối loạn nhịp tim

*Nhƣợc điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp

Do yếu tố gây nhiễu nên cần cẩn trọng khi đọc kết quả

1.3.3 Phân loại các rối loạn nhịp tim[26],[37], [64]

1.3.3.1 Theo vị trí giải phẫu

 Loạn nhịp xoang: nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, nhịp xoang không đều, hội chứng nút xoang bệnh lý

 Rối loạn nhịp nhĩ: tim nhanh nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh trên thất (nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại nút nhĩ thất, nhịp nhanh trên thất

1.3.3.3 Theo cơ chế của loạn nhịp

 Loạn nhịp do rối loạn kích thích

 Loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền

 Phối hợp cả hai loại

1.4 Phát hiện rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành

Các nghiên cứu trên thế giới

Norman J Holter lần đầu tiên nghiên cứu và thử nghiệm phương pháp theo dõi điện tim liên tục Phương pháp tiếp tục được cải tiến sau đó đã được sử dụng trong

lâm sàng từ giữa những năm 1970 và một số nghiên cứu được công bố lần đầu tiên vào năm 1977 - 1978 Trong những năm 1980 - 1990, cùng với sự phát triển của tin học, ghi điện tim liên tục theo phương pháp Holter ngày càng hoàn thiện và có giá trị trong việc chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng bệnh tim mạch

Các BN sau NMCT có tỷ lệ tai biến tim mạch, đặc biệt là nguy cơ RLNT và đột

tử rất cao Nhờ khả năng theo dõi liên tục trong thời gian kéo dài (24 - 48 giờ), điện tim Holter cho phép phát hiện và phân tích các RLNT đầy đủ và chính xác Theo dõi cho 1071 bệnh nhân NMCT trong 4 năm, Marchioli R và CS (2001) khẳng định Holter 24h rất có giá trị để theo dõi và phát hiện những rối loạn nhịp tim nguy hiểm để có hướng can thiệp và điều trị cho những đối tượng có yếu tố nguy cơ cao

Theo nghiên cứu của Jeldis S M, trong 518 bệnh nhân được mắc Holter ĐTĐ thi

tỷ lệ gặp RLNT là 82% Trong đó tỷ lệ NTT/T phát hiện được là 70%, tỷ lệ NTT/N là 44%, các rối loạn nhịp khác có tỷ lệ thấp hơn [46]

Colivicchi: nghiên cứu trên 45 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp tỷ lệ gặp RLNT là 89,2% [41]

Gần đây Giglioli C và cộng sự nghiên cứu trên 90 bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp động mạch vành qua da thấy 21% bệnh nhân rối loạn nhịp thất độ IVb theo phân lọai Lown Schwab J.O nghiên cứu kết quả Holter điện tim 24 giờ của 400 bệnh nhân NMCT sau can thiệp mạch vành phát hiện 10% bệnh nhân xuất hiện nhịp nhanh thất thoáng qua và có mối liên quan giữa RLNT và phân số tống máu thất trái Cùng với các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim nhiều tác giả đang chú ý tới giá trị của điện tim trong đánh giá quá trình tái tưới máu mô cơ tim sau can thiệp động mạch vành, Marc J đã chứng minh trên điện tim ngay sau can thiệp động mạch vành thành công ST còn giữ mức chênh trên 50% so với trước can thiệp là biểu hiện của hư hại tuần hoàn vi mạch mô cơ tim, tiên lượng xấu cho khả năng phục hồi chức năng thất trái sau NMCT

Nhóm Heper G cũng cho rằng có mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất xuất hiện sau can thiệp tái tưới máu với sự tồn tại của ST chênh và kết hợp 2 yếu tố này rất có giá trị trong tiên lượng bệnh nhân sau NMCT

Các nghiên cứu trong nước

Phan Bích Hường (2002): nghiên cứu trên 46 bệnh nhân có rối loạn nhịp thất thấy NTT/T xuất hiện chủ yếu nhiều vào ban ngày hơn là ban đêm Tác giả này còn tìm thấy mối tương quan khá chặt chẽ giữa tần số NTT/T/ giờ và NNT 24 giờ và giữa tần số NNT 24 giờ và NTT/T chùm đôi

Trong nghiên cứu của tác giả này thì NTT/T lẻ tẻ gặp ở tất cả các đối tượng, NTT/T nhịp đôi, nhịp ba gặp phổ biến chiếm 76,1% [13]

Hoàng Phương (2005): nghiên cứu trên 45 bệnh nhân nằm điều trị tại khoa nội

TM thì tỷ lệ RLNT nói chung là 80% Trong đó NTT/N chiếm tỷ lệ cao nhất và cũng

là tỷ lệ rối loạn nhịp tim nói chung NTT/T chiếm tỷ lệ 55,6% Các rối loạn nhịp khác chiếm tỷ lệ thấp hơn như rung nhĩ: 4,4% ; blốc nhĩ thất: 6,7% Theo tác giả NTT/N thường gặp hơn NTT/T [21]

Nguyễn Thị Thêm (2010) : nghiên cứu rối loạn nhịp tim bằng phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục 24 giờ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có tới 96,8% bệnh nhân

có rối loạn nhịp [25]

Trần Thị Thanh Thủy (2011): nghiên cứu rối loạn nhịp tim bằng phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục 24 giờ thấy: tỷ lệ NTT/T ở người bình thường từ 46- 86 tuổi

là 48% [26]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

Bao gồm 70 bệnh nhân được chẩn đoán là hội chứng động mạch vành cấp vào điều trị tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang từ tháng 1/2014 đến tháng 10/2014 đồng ý tham gia nghiên cứu

Các bệnh nhân được chia làm 2 nhóm:

- Nhóm 1: gồm 27 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

- Nhóm 2: gồm 43 bệnh nhân cơn đau thắt ngực không ổn định

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp [39]

 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

Theo tổ chức Y tế thế giới khi có 2/3 tiêu chuẩn sau đây:

+ Cơn đau thắt ngực điển hình kéo dài trên 30 phút

+ Thay đổi trên điện tim ở ít nhất 2 chuyển đạo cạnh nhau:

ST chênh vòm tồn tại trên 12 giờ một cách hệ thống >2mm ở chuyển đạo trước tim, >1mm ở các chuyển đạo ngoại biên hoặc xuất hiện sóng Q hoại tử, hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện

+ Tăng nồng độ men tim CPK, CK-MB một cách rõ rệt ( ≥ 2 lần so với giá trị bình thường)

Giá trị bình thường của các men tim này:

CPK : Nữ: 10-167 UI/l, nam: 25-190 UI/l

CK-MB: < 5% so với nồng độ CPK

 Chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định

+ Cơn đau thắt ngực điển hình lúc nghỉ kéo dài khoảng 5 đến 20 phút Cơn đau

có thể mới xuất hiện nhưng nặng

Hoặc cơn đau tăng dần về cường độ, tần suất, độ dài cơn, cơn đau ngực sau nhồi máu

+ Thay đổi trên điện tim trong cơn đau: có sự biến đổi của đoạn ST-T ST chênh xuống ≥0, 05mm, T âm ≥ 2mm Hoặc ST chênh lên thoáng qua

+ Men tim không thay đổi hoặc chỉ tăng nhẹ thoáng qua (không vượt quá 2 lần giá trị bình thường)

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân bị suy gan, suy thận hay mắc các bệnh nội khoa trầm trọng phối hợp khác Bệnh nhân bị suy tim từ trước

- Bệnh nhân HCĐMV cấp chuyển đi tuyến trên xét can thiệp

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Theo phương pháp mô tả, tiến cứu cắt ngang

2.2.2 Tính cỡ mẫu

Mẫu nghiên cứu được tính theo công thức:

n: số lượng đối tượng cần nghiên cứu

Z = 1,96 với mức tin cậy là 95% (ngưỡng 0,05)

p = 0,96 ( tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp) [25]

q = 1-p

Định nghĩa biến số và chỉ số

Phương pháp thu thập thông tin

Vòng bụng HATT HATTr CPK CK-MB Cholesterol Triglycerid LDL-C HDL-C Đường máu Acid Uric máu CRP

Tần số tim

EF

Tuổi theo năm Nam và nữ Thành thị-nông thôn Cân

Đo Cân nặng/(chiều cao)2

Đo Máy đo HA Máy đo HA

Hỏi Hỏi Hỏi Cân bàn Thước dây Tính theo công thức

Thước dây Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy giá trị số Lấy chỉ số trên SA