MODULE TIM MẠCH: SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

1. Nêu được các cách phân loại suy tim. 2. Trình bày được các biện pháp thích nghi của tim. 3. Trình bày được cơ chế các biểu hiện của suy tim trái và suy tim phải. 4. Nêu được cơ chế và hậu quả của cao huyết áp, hạ huyết áp.

MỤC TIÊU

2

1 Nêu được các cách phân loại suy tim.

2 Trình bày được các biện pháp thích nghi của tim

3 Trình bày được cơ chế các biểu hiện của suy tim trái và suy tim phải

4 Nêu được cơ chế và hậu quả của cao huyết áp,

hạ huyết áp

A ĐẠI CƯƠNG

• Hệ tuần hoàn gồm tim và hệ thống mạch

• Nhiệm vụ:

Cung cấp oxy, chất dinh dưỡng cho tế bào,

mô, cơ quan

Mang các chất do tế bào đào thải

Đưa hormon tới các tuyến

Tim và mạch đảm bảo số lượng máu

Hô hấp và gan đảm bảo chất lượng máu

A ĐẠI CƯƠNG

4

Khả năng thích nghi với yêu cầu cấp máu

Tim Tăng nhịp từ 70-80 lên 180-200,

lượng máu mỗi nhịp bơm ra tăng 60 -70ml lên 90-100ml.

Năng suất tăng 4 – 5 lần

Mạch Dãn rộng, tăng số lượng mạch (mở mao mạch nghỉ).

 số mao mạch tăng 4 lần, nhận máu gấp 6 lần

Hô hấp Tăng cường trao đổi khí

Máu tới cơ tăng 8 lần

Tế bào cơ tăng khả năng tận dụng oxy lên 60 – 70%

Cơ nhận oxy gấp 16 lần so với lúc nghỉ

Gan  Cung cấp Glucose gấp 1,5 lần lúc nghỉ

B SUY TUẦN HOÀN

Giảm và mất khả năng thích nghi trong cấp máu

Suy tuần hoàn là tình trạng bệnh lý trong đó hệ tuần hoàn không còn khả năng cung cấp cho cơ thể lượng máu theo nhu cầu, gây rối loạn trao đổi chất giữa tế bào và máu

Phân loại Suy tuần hoàn

6

•Theo mức độ: I, II, III, IV

•Theo phạm vi: toàn thân, cơ quan

•Theo diễn biến: cấp, mãn

•Theo cơ chế: + do tim

+ do mạch

Pổi

• Khi nghỉ ngơi, tim khai thác 70-75% oxy mạch vành

• Tim lấy năng lượng từ Glucid 15-20%; oxy hóa lipid và acid amin 85%

• Tim dùng tới 30% nl duy trì chênh lệch ion 2 bên màng

• Hệ mao mạch ở tim rất dày đặc, nhưng không tăng sinh khi tim đã phì đại  kém chịu thiếu oxy

1 Một số chỉ tiêu đánh giá hoạt động của tim

phút)

• Phản xạ Bainbridge: khi tăng áp lực nhĩ phải.

• Phản xạ Alam-Smirk: khi thiếu oxy cơ tim

 Tim thiếu nuôi dưỡng, nợ oxy, lượng acid lactic

do chuyển hóa yếm khí sinh ra càng nhiều ở tim

+ Nhịp tim càng nhanh tâm trương ngắn  máu chưa đầy thất đã phải bơm ra  giảm cung lượng

Cuối cùng nếu tăng nhịp càng nhanh và kéo dài dẫn đến tim suy

2 Khả năng thích nghi của tim 2.2 Dãn tim

•Là tình trạng tế bào cơ tim dài ra

• Để vách tim giãn đủ cần có thời gian (tâm trương)

trương lực  suy tim)

2.2 Dãn tim

Ưu điểm: lượng máu chứa trong thất tăng gấp

nhiều lần so với bình thường

Biện pháp này tốt hơn so với tăng nhịp

Kết hợp với tăng nhịp  lưu lượng tăng 6-10 lần

Nhược điểm: Đòi hỏi phải có thời gian, quá một giới

hạn nào đó sẽ mâu thuẫn với tăng nhịp

2.3 Phì đại tim

Nếu kt tăng n  diện tích tăng n2  thể tích tăng n3

 tỷ lệ diện tích/thể tích giảm nếu tế bào phì đại

 hấp thu và đào thải qua bề mặt không tương

xứng với lượng tb

 Dẫn truyền thần kinh từ ngoại vào nội bào giảm

 Số mạch không tăng  lượng máu cung cấp

không tương xứng

•Bào tương tăng nhanh so với nhân, các gen điều hòa không chi phối được tổng hợp enzym, protein

C SUY TUẦN HOÀN DO TIM (SUY TIM)

18

Tình trạng cơ tim mất

một phần hay toàn bộ

khả năng co bóp để

đảm bảo lưu lượng

máu đúng nhu cầu của

cơ thể.

1 PHÂN LOẠI SUY TIM

1 Theo lâm sàng

2 Theo chuyển hóa

3 Theo cơ chế bệnh sinh

1 PHÂN LOẠI SUY TIM

20

1 Theo lâm sàng

2 Theo chuyển hóa

3 Theo cơ chế bệnh sinh

•Theo mức độ bệnh: suy tim giai đoạn I, II, III, IV

•Theo giai đoạn bệnh: Cấp, mạn

•Theo giải phẫu:

+ ST trái (lực cản lớn: tăng huyết áp, hẹp

ĐM chủ; quá tải thể tích: HoHL, Hở chủ).

+ ST phải (lực cản lớn: xơ phổi, hẹp DDM phổi; quá tải thể tích: thông đại – tiểu TH).

+ ST toàn bộ

1 PHÂN LOẠI SUY TIM

1 Theo lâm sàng

2 Theo chuyển hóa

3 Theo cơ chế bệnh sinh

•ST do giảm sản xuất nl*: thiếu oxy tế bào cơ tim

•ST do kém dự trữ nl: mất, giảm K+, tích đọng Na+ trong tế bào cơ tim do rối loạn điện giải, nhiễm acid do chuyển hóa yếm khí

•ST do không sử dụng được nl: viêm cơ tim, độc tố,…

1 PHÂN LOẠI SUY TIM

22

1 Theo lâm sàng

2 Theo chuyển hóa

3 Theo cơ chế bệnh sinh

2 NGUYÊN NHÂN SUY TIM

• Giảm khối lượng tuần hoàn chung: chảy máu, truỵ mạch hạ huyết áp…

• Bệnh lý của một số cơ quan khác

2 Do mạch vành*: hẹp, tắc, co thắt

3 SUY TIM TRÁI

24

*Nguyên nhân

• Lực cản lớn ở đại tuần hoàn (THA, Hẹp, hở chủ)

• Quá tải thể tích do máu về thất trái quá nhiều (HoHL, HoC)

*Hậu quả: giảm lượng máu về ĐmC; giảm HA, ứ máu

tiểu tuần hoàn

4 SUY TIM PHẢI

*Nguyên nhân

• Lực cản ở phổi (xơ phổi, hẹp động mạch phổi)

• Quá tải thể tích (lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn, thông liên thất, liên nhĩ

*Hậu quả: máu tới phổi giảm, ứ đọng máu ở hệ TM

Phân loại Suy tuần hoàn

26

•Theo mức độ: I, II, III, IV

•Theo phạm vi: toàn thân, cơ quan

•Theo diễn biến: cấp, mãn

•Theo cơ chế: + do tim

+ do mạch

D SUY TUẦN HOÀN DO MẠCH

1 Xơ vữa động mạch

2 Tăng huyết áp

3 Hạ huyết áp

1 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

28

 lắng đọng Ca++, viêm, loét, sùi, huyết khối, hẹp lòng mạch mạch không co dãn được bình thường

1 XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Cơ chế bệnh sinh

•Mảng xơ vữa hình thành khi lớp trong cùng của ĐM bị tổn thương  cơ thể sửa chữa bằng cholesterol, sợi sơ chun, và các chất liệu khác.

Nguyên nhân gây tổn thương nội mạc:

•CT máu cao

•Chế độ ăn nhiều CT, chất béo bão hòa

•Tăng huyết áp

•Nicotine

•CT là nguyên liệu tạo màng tb, muối mật, hormon SD, thượng thận.

•LDL được tb thu nhận như nguồn cung cấp CT, lipid.

 Do chế độ ăn dư thừa chất béo, hoặc do tế bào

thiếu thụ thể tiếp nhận CT  tăng LDL

•Trước hết nội mạc tăng thấm do LDL tac động, lọt qua lưới nội mạc  tích tụ hình thành vệt mỡ

•ĐTB ăn LDL  tb bọt chứa đầy mỡ, hấp dẫn tb viêm.

•Tổn thương tiến triển, ĐTB tích tụ, tiết cytonkin hủy hoại từ trung tâm, chu vi được bọc bằng vỏ xơ Đội nội mạc, gây hẹp lòng mạch

• Khi quá tải, các tb này bị vỡ,

gây loét, xuất huyết vi thể,

Tiểu cầu tích tụ

 cục máu đông

 tắc mạch

•Phân loại theo JNC.

•Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

HA = P = Q  R ( R = Qs F  8  l  /r4 )

2.1 TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

*Cơ chế gây tăng cung lượng tim

+ Vai trò natri

+ Vai trò của hệ thống renin – angiotensin

+ Vai trò hệ thống thần kinh giao cảm

•Tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi

•Màng tb: rối loạn vận chuyển các chất do bất thường màng tb

• Phì đại thành mach: tb cơ trơn thành mạch phì đại

do rối loạn trao đổi Na, tăng tiết insulin, catecholamin, anginotensin

 sx yếu tố tăng trưởng

•Béo phì và kháng insulin

Insulin có tác dụng:

Tăng hấp thu Na và nước ở thận

Tăng nhạy cảm với thừa ứ Na

Tăng nhạy cảm với aldosteron và angiotnesin II

Thay đổi vận chuyển ion qua màng tb

Tăng tích lũy Ca nội bào

Tăng sx yếu tố sinh trưởng

Kt hoạt động tk giao cảm

Tăng tiết endothelin

2.2 TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHÁT

Do thận: Các bệnh của thận gây thiếu máu thận

Do rối loạn chuyển hoa cholesterol gây xơ vữa

Hậu qủa và biến chứng của cao huyết áp

•Suy tim

•Suy vành

•Loạn nhịp tim, hở động mạch chủ cơ năng

•Thận: suy thận do thiếu máu

• Não: nhẹ thỡ nhức đầu, mất ngủ, giảm lao động trí óc,

•Nặng thì nhũn não, xuất huyết não, gây nhiều biến

chứng: liệt nửa người, tử vong

•Mắt: cú cảm giác ruồi bay, giảm thị lực, có khi mù do

phự gai thị, xuất huyết vừng mạc,

3 HẠ HUYẾT ÁP

 Trụy tim mạch

 Ngất

 Sốc

3.1 TRỤY TIM MẠCH

40

•Là tình trạng dãn đột ngột hệ mạch, đặc biệt là

hệ tĩnh mạch Trong lúc các cơ chế bù đắp chưa kịp có tác dụng, thỡ huyết áp đó tụt xuống 0 mmHg

*Nguyên nhân và cơ chế

•Nhiễm khuẩn, nhiễm độc, nhiễm toan chuyển hoá, đó ức chế trung tâm vận mạch

•Thay đổi tư thế đột ngột:

•Chọc tháo dịch ổ bụng quá nhanh và nhiều

3.2 NGẤT

•Là một trạng thái bệnh lý do người bệnh mất tri giác một cách đột ngột trong một thời gian ngắn, nhưng thường tự hồi phục

Cơ chế và tiến triển

•Do một nguyên nhân nào đó máu không lên được não, não thiếu oxy đột ngột

•Trước ngất bệnh nhân có cảm giác: choáng váng, xây xẩm mặt mũi

3.3 SỐC

42

•Bất kể do nguyên nhân nào sốc đều phản ánh tình trạng suy giảm của hệ thống tuần hoàn trong duy trì tưới máu tổ chức và đảm bảo sự hoạt động chức năng tế bào bình thường

•Cơ chế: Dù sốc do nguyên nhân nào (sốc chấn thương, sốc bỏng, sốc mất máu, sốc nhiễm khuẩn, ) thì đều có dấu hiệu chung là rối loạn vi tuần hoàn với hậu quả thiếu oxy, đặc biệt ở tế bào não và tim

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

•Trình bày định nghĩa, nguyên nhân và các cách

phân loại suy tim?

•Trình bày các biện pháp thích nghi của tim?

•Trình bày nguyên nhân và cơ chế biểu hiện suy

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

•Trình bày cơ chế bệnh sinh và yếu tố thuận lợi

trong xơ vữa động mạch?