Bài giảng sinh lý bệnh tuần hoàn

NỘI DUNG Rối loạn hoạt động của tim 1. Khả năng thích nghi của tim 2. Bệnh sinh của suy tim Rối loạt động của hệ thống mạch 3. Bệnh sinh của tăng HA 4. Sinh lý bệnh sốc 2.1.Định nghĩa suy tim Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà cơ thể yêu cầu

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

NỘI DUNG

 Rối loạn hoạt động của tim

1 Khả năng thích nghi của tim

2 Bệnh sinh của suy tim

3 Bệnh sinh của tăng HA

4 Sinh lý bệnh sốc

1 KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM

1.1 Tăng nhịp tim

Nhịp tim bình thường Hậu quả tăng nhịp tim

BT 60 - 80 l/phút, Tim đập nhanh kéo dài

Lao động nặng: tăng 140 -  tổn thương cơ tim do

tim không đựơc nghỉ ngơiđầy đủ, do tuần hoàn vành bịhạn chế

180 l/p

Tác dụng: Các phản xạ

tăng tần số tim có tác

dụng tăng lưu lượng tuần Tần số tim quá nhanh

Cơ chế tăng nhịp tim

1 Phản xạ Marey: Giảm áp lực ở xoang động mạch

cảnh, cung động mạch chủ  tác động lên các thụ thể

áp lực  tăng tần số tim  phục hồi HA

2 Phản xạ Bainbridge: tăng HA ở nhĩ phải (suy tim phải,

toàn bộ)  tác động lên các thụ thể áp lực  trung khu tim đập nhanh  tăng nhịp tim

3 Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kích thích lên

đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh

Cơ chế tăng nhịp tim

6

• Tim được kích

thích bởi trungtâm kích thích

thuộc hệ giaocảm

• Tim bị ức chế

bởi trung tâm

ức chế thuộc hệphó giao cảm

1.2 Dãn tim

Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra, làm tăngdung tích buồng tim, chứa được nhiều máu hơn

Định luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng dài

thì sức bóp cơ tim càng mạnh, khối lượng máutống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao

Khi thất dãn: máu về nhiều sẽ tống đi nhiều

Định luật Frank-Starling

Green= w/ adrenergic stimulation

Blue= normal

Yellow and red= heart failure; increased volume does not equal increase contraction and stroke volume

1.2 Dãn tim

Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt timdãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bình

thường hoặc người lao động nặng kéo dài

Sức chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần

Dãn tim bệnh lý: xảy ra thụ động sau suy tim, do

cơ tim mềm nhẽo  sức bóp giảm, hạn chế tống

máu ra khỏi buồng tim  ứ máu  dãn tim

Thí nghiệm: truyền nhiều dịch  dãn tim cấp

Pavlov: do kích thích TK dinh dưỡng cơ tim  tân

sinh > huỷ hoại  Phì đại

1.3 Phì đại tim

Có 2 loại:

Phì đại đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vận động viên,

hoặc do thiếu oxy trường diễn (núi cao, kk loãng)

Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phần tim to

thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹp động mạchchủ, hẹp 2 lá )

1.4.Thay đổi lưu lượng trong bệnh lý

1.4.1.Tăng lưu lượng

3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tăng lưu lượng tuần hoàn, kéo dài sẽ gây suy tim.

Nguyên nhân ngoài tim:

1 Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow  tăng lưu

lượng để vận chuyển oxy.

2 Do thiếu oxy, thiếu máu  tăng tốc độ tuần hoàn (tăng

nhịp, tăng bóp)

1.4.Thay đổi lưu lượng trong bệnh lý

1.4.1.Tăng lưu lượng

Nguyên nhân do tim

3 Khi có sự thông thương giữa động-tĩnh mạch (còn

ống động mạch, thông liên thất, thông liên nhĩ) tăng lưu lượng  máu nhanh chóng trở về tim,thiếu oxy ở khu vực dưới chỗ thông

1.4.Thay đổi lưu lượng trong bệnh lý

1.4.2 Giảm lưu lượng

Nguyên nhân ngoài tim: 2

Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng, đói,

 nhu cầu oxy giảm, giảm lưu lượng

Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng

 giảm khối lượng máu lưu thông

1.4.Thay đổi lưu lượng trong bệnh lý

1.4.2 Giảm lưu lượng

Nguyên nhân do tim: 4

Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim >150l/min  thiếu oxy  Suy tim

Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ

 giảm lưu lượng tuần hoàn  thiếu oxy  Suy tim

1.4.Thay đổi lưu lượng trong bệnh lý

1.4.2 Giảm lưu lượng

Nguyên nhân do tim: 4

Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràndịch màng ngoài tim  cản trở hoạt động tim (chènép)  giảm lưu lượng tuần hoàn  suy tim

RL tuần hoàn vành  thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim

 RL chuyển hoá cơ tim  thoái hoá, hoại tử, nhồimáu  suy tim

2 Sinh lý bệnh suy tim

2.1.Định nghĩa suy tim

Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khảnăng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà cơthể yêu cầu

Mọi nguyên nhân gây thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng cơtim  Suy tim

RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượng tuần hoàn 

thiếu oxy  tim hoạt động gắng sức  Suy tim

2.2 Nguyên nhân

2.2.1 Do tim mạch

1 Thoái hoá cơ tim cấp

 Bạch hầu, tinh hồng nhiệt, phế viêm, virus,

Dilated cardiomyopathy

21

↓ C.O.; ↑ tạo huyết khối ;

↓ co thắt, hở van hai lá,loạn nhịp tim

Điều trị: Giảm triệu chứngsuy tim, giảm tải có tim,kháng đông, ghép tim

Hypertrophic Cardiomyopathy

22

C.O bình thường, ↑ khánglực dòng vào, hở van hai

lá, loạn nhịp và đột tử

24

Các bệnh phổi: hen, viêm phế quản mạn, bụi phổi,

xơ phổi gây chướng ngại cho tim và thiếu oxy suy tim

Thiếu máu: tim làm việc nhiều để tăng lưu lượng lại gây thiếu oxy  tim to  suy tim

2.2 Nguyên nhân

2.2.1 Do tim mạch

4 Ngoài tim

Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng:

Cường giáp: tăng CH  tăng yêu cầu oxy

Suy giáp:  thyroxin, RLCH mỡ  xơ vữa động mạch vành

Thiếu B1:

o RL hô hấp tế bào  thiếu oxy  suy tim

o Thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không ức chế cholinesterase  giảm axetylcholin, kém tái tạo  RLTK dinh dưỡng cơ tim  suy tim

2.2 Nguyên nhân

2.2.1 Do tim mạch

5 Các bệnh ở mạch:

Tăng HA (tăng sức cản ngoại vi),

Tăng HA cấp (VCT cấp, NĐ thai nghén  dãn tim cấp)

Tăng HA mạn

Giảm HA cấp: sốc  tăng nhịp, tăng sức bóp 

thiếu oxy  suy tim cấp

2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim

Olson phân loại ST theo RL về hóa sinh:

1 Suy tim do rối loạn sản xuất năng lượng

2 Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng

2.3 Cơ chế bệnh sinh của suy tim

2.3.1 Suy tim do rối loạn sản xuất năng lượng

Năng lượng lấy từ glucose, lipid, protid  a.pyruvic

 vòng Kreb  tạo năng lượng dưới dạng ATP

Khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a béo  thiếu

dự trữ ATP  Cơ tim thiếu năng lượng  suy cơ

tim  suy tim

2.3 Cơ chế bệnh sinh của suy tim

2.3.1 Suy tim do rối loạn sản xuất năng lượng

 RL chuyển hoá vì thiếu men dehydrogenase,

cholinnesterase, phospholipase  quá trình CH không

được thực hiện  thiếu năng lượng  suy tim

 Thiếu Vitamin B1, B6, B2:

 Thiếu B1: giảm carboxylase (cần tạo axetylCoA từ a.pyruvic),

 Thiếu B6: ức chế enzyme chuyển amin

 Thiếu B2: RL hệ thống chuyển điện tử  RL hô hấp tế bào,

thiếu năng lượng.

2.3 Cơ chế bệnh sinh của suy tim

2.3.2 Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng

 Năng lượng sản xuất ra được dự trữ dưới dạng ATP và

phosphocreatinin.

 Thiếu ATP và phosphocreatinin: do RLCH và giảm creatinin

 Cơ tim thiếu năng lượng  suy cơ tim  suy tim

 Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosin nhờ ATP và

P.Creatinin (hoá năng thành cơ năng)

 Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin và myosin sẽ không co

cơ (RL cấu trúc do nhiễn trùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơ tim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành.

2.3 Cơ chế bệnh sinh của suy tim

2.3.2 Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng

Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào)  hoạt hoá

ATPaza (trong myosin) giải phóng năng lượng Khithiếu Ca++ gây giảm hoạt tính ATPaza  RL sử

dụng năng lượng (thiếu)  suy tim

Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều) gây

co cơ tim và cơ trơn mạch liên tục gây rối loạn tiềntải và hậu tải  suy tim

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

1 Khó thở:

Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi -> thiếu

oxy, ứ CO , gây chèn ép phế nang và kích thích2

ngọn dây X  khó thở

Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động  co thắt cơ

phế quản, xuất hiện cơ hen tim  khó thở

Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ức chế

dây X)

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

2 Ứ huyết phổi:

Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch

phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi mãn Nghe phổi có

tiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi Trong tình trạng RLCH nước muối nói

chung của người suy tim thường có ran ẩm ở phổi.

3 Phù phổi cấp: biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái.

Thường do tim phải còn hoạt động tốt bất chợt tăng hoạt động đẩy

một lượng máu lớn lên phổi Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương

vì thiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăng tính thấm, kết hợp

tăng áp lực thủy tĩnh  máu ào vào phế nang gây OAP

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

 Dung tích sống giảm: Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít

nước trong phế nang, giảm sức đàn hồi, hạn chế thông khí

phổi  gây giảm dung tích sống Kéo dài gây xơ phổi.

 Tốc độ máu tuần hoàn qua phổi chậm vì mạch dãn.

 Khó thở kiểu Cheyne - Stocks do thiếu oxy não, giảm tính

cảm thụ của trung khu hô hấp, máu tới não chậm

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.1 Suy tim trái

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.2 Suy tim phải

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.2 Suy tim phải

Thể tích máu tăng:

Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim được, máuqua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muối nước): Do thiếu oxy kéo dài  kích thích tuỷ tăng sinh

hồng cầu  thể tích máu tuyệt đối tăng

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.2 Suy tim phải

Phù:

Dãn mạch do ứ máu  HA t/m tăng (>17cmH2O)  cản

trở sự hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng.

Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoát protein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RL chức năng gan.

Ứ muối và nước do u Aldosterol và ADH  kiêng muối.

Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.2 Suy tim phải

Giảm bài tiết nước tiểu: Do máu qua thận ít (do HAmax

giảm, ứ máu t/m, do co mạch thận)  lọc ít.

RL chức năng gan: HA t/m tăng  ứ máu gan, căng

t/m gan  thiếu oxy  thoái hoá mỡ  hình ảnh gan

hạt cau Gan to đàn xếp, xơ hoá gan Hậu quả tuần hoàn gan ứ trệ  cổ trướng.

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.2 Suy tim phải

Xanh tím (cyanosis):

Người suy tim nặng

Biểu hiện rõ nhất: dái tai, môi và móng tay

Cơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ trệ; do KL

máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hb không

được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.3 Suy tim toàn bộ

Suy tim trái  Xung huyết phổi  Suy tim phải 

suy tim toàn bộ

Suy tim phải lâu  Thiếu oxy  Suy tim trái  suy

tim toàn bộ

Suy tim toàn bộ có triệu chứng cả ST phải và ST trái

2.4 Cơ chế của những biểu hiện suy tim

2.4.3 Suy tim toàn bộ

Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứng của

tim tăng

Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích

hợp “tăng cung giảm cầu”

3 Bệnh sinh của tăng h uyết áp

Những yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp

1 Khối lượng máu trở về: Lượng máu về nhiều  tim

bóp mạnh (Frank Starling)  lưu lượng tăng, lòngmạch đầy máu cả khi đi và khi về  HA max, minđều tăng Hệ t/m chứa được 65-75% tổng lượngmáu, khi dãn  HA giảm

2 Sức bóp của tim: Tim bóp mạnh  lưu lượng tăng,

máu đầy lòng mạch  HA max và min tăng

3 Kháng lực mạch máu

Rối loạn hoạt động của hệ mạch

HA duy trì được nhờ hoạt động nhịp nhàng của lưulượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điều hoà

HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệtĩnh mạch

Rối loạn hoạt động của hệ mạch biểu hiện qua HA tăng hoặc giảm

Phân loại tăng huyết áp

1 Tăng huyết áp triệu chứng (thứ phát)

2 Bệnh tăng huyết áp (nguyên phát)

Tăng HA triệu chứng

52

1 Tăng HA do bệnh thận: Tỷ lệ 10-15% bệnh nhân

tăng HA

2 Tăng HA do rối loạn chuyển hoá

3 Tăng HA do rối loạn nội tiết

Tăng HA triệu chứng

53

1 Bệnh nhu mô thận hay mạch máu thận: viêm cầu thận

cấp, viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận, hẹp động mạch thận.

 Cơ chế:

Rối loạn hoạt động của hệ mạch: Thận thiếu máu  tăng Renin Hoạt hoá Angiotensinogen, Aldosterol tăng (vỏ thượng thận)

Aldosterol Tăng THT Na + Tăng giữ nước

Angiotensin1, Angiotensin 2  Co mạch  Tăng HA

Tăng HA triệu chứng

54

2 Tăng HA do rối loạn chuyển hoá

Tăng HA ở người cao tuổi: VXĐM, cholesterol ứđọng ở lớp dưới nội mô đ/mạch chủ, đ/m vành,não Tuy nhiên cholesterol không phải là nguyênnhân duy nhất gây XVĐM

Các yếu tố gây XVĐM: tổn thương thành mạch, ănnhiều lipid (cholesterol), ít vận động, căng thẳng

Tăng HA triệu chứng

55

3 Tăng HA do rối loạn nội tiết:

U tủy thượng thận (Pheochromocytoma): tăng tiếtadrenalin

U vỏ thượng thận (HC Cohn): tăng tiết aldosterol làmtăng giữ Na+ và làm tăng tính cảm thụ của mạch vớicác chất gây co mạch

Bệnh tăng huyết áp

56

Khi không có nguyên nhân: tăng HA nguyên phát

Cơ chế: Thường được xem là do RL của hoạt độngthần kinh trung ương, RL hệ thống điều hoà HA,gồm: Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và kết hợpgiữa các yếu tố điều hoà này

Thuốc an thần có tác dụng tốt với bệnh nhân này

Bệnh tăng huyết áp

57

Cơ chế: Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ hãi,chấn thương tâm lý)  RL vỏ não (hưng phấn vỏ -kiệt quệ vỏ)  thoát ức chế dưới vỏ  tăng cườngdưới vỏ  cường giao cảm, nội tiết  rối loạn timmạch (tăng nhịp tim, co mạch)  tăng HA Bệnh haygặp ở những người làm việc trí óc, lo nghĩ nhiều

Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường độtác dụng của kích thích, loại thần kinh

4 Sinh lý bệnh sốc

4.1 Định nghĩa

Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột toàn bộ chức

năng sống quan trọng của cơ thể sau một nguyên nhân bệnh lý cấp tính như: chấn thương, mất máu, điện giật, bỏng, nhiễm trùng nhiễm độc, với biểu hiện nổi bật trên lâm sàng

là hội chứng suy sụp tuần hoàn : mạch nhanh,

HA tụt

4.2 Phân loại sốc

Máu tĩnh mạch trở về

4.3 Các yếu tố ảnh hưởng

diễn biến của sốc chấn thương

 Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay không

 Tính phản ứng của cơ thể, trạng thái toàn thân:

 đói rét,

 mệt mỏi, căng thẳng,

 bệnh tật

 Cách điều trị:

 Tính kịp thời: kịp thời hay không,

 Chất lượng tốt hay không

Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển hoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào.

4.5 Các giai đoạn của sốc chấn thương

4.5.1 Giai đoạn tự bù đắp:

 Tự bù đắp quá mức và tạm thời (sốc cương): Tăng cường sự hoạt động

toàn bộ chức năng của cơ thể (hưng phấn TKTW) BN vật vã kích thích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanh, mạnh, HA tăng, thở nhanh sâu.

GĐ này thường không quá 20 -30’.

 Tự bù đắp kín đáo và tạm thời (sốc tiềm): Sốc phát sinh song còn kín đáo, chưa biểu hiện rõ Bị thương nặng song HA bình thường, mạch nhanh, yếu (100 - 140 l/min) Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HA còn giữ được mức bt, nhưng tim phải làm việc gấp bội

để bù vào KLMLT giảm Do đó, chỉ cần 1 chấn thương phụ, mất thêm một lượng máu nhỏ  sốc nhược xuất hiện ngay

Sốc cương phản ứng thích ứng huy động lực lượng dự trữ bù đắp Đây

là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ Sốc cương kéo dài có hại.

4.5 Các giai đoạn của sốc chấn thương

4.5.1 Giai đoạn mất bù (sốc nhược):

Là tình trạng suy sụp toàn bộ chức năng quan trọngcủa cơ thể, nói lên trạng thái ức chế hệ thần kinh

trung ương

Lâm sàng: BN nằm yên, thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn

tỉnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, da lạnh,thở yếu, mạch nhanh, HA giảm, phản xạ giảm

4.6 Cơ chế một số triệu chứng trong SCT

4.6.1 Rối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn

 Giai đoạn sốc cương: dưới tác dụng của stress chấn thương,

catecholamin tăng tiết gây co mạch, co cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi 

mở shunt dồn máu cho cơ quan quan trọng (não, tim)  hiện tượng trung tâm hoá tuần hoàn.

 Giai đoạn sốc nhược: do lưới mao mạch thiếu oxy, nhiễm toan

chuyển hoá (yếm khí) làm cơ thắt trước mao mạch mất mẫn cảm với catecholamin  mở ra  máu vào mao mạch nhưng không ra được

 ứ lại vì phần sau mao mạch vẫn đóng, lúc này trong lưới mao

mạch thiếu oxy do ứ máu