10 áp xe gan

Sau này nhờ phát hiện lâm sàng sớm, các tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh và điều trị nên đã cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh.. Chụp mật tụy ngược dòng ERCP, chụp đường mật qua da PTC ch

ÁP XE GAN

NGUYỄN CAO CƯƠNG

Mục tiêu bài giảng:

1- Biết được căn nguyên áp xe gan vi trùng và amíp

2- Biết được vi trùng học trong áp xe gan vi trùng

3- Biết được triệu chứng chẩn đoán áp xe gan

4- Lựa chọn chẩn đoán hình ảnh của áp xe gan

5- Phân biệt cách điều trị áp xe gan amíp và vi trùng

Áp xe gan là một sang thương nhiễm trùng dạng hang

ở gan Trong những thập kỹ trước đây do các khó khăn trong chẩn đoán và điều trị không đúng đưa đến tử vong cao Sau này nhờ phát hiện lâm sàng sớm, các tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh và điều trị nên đã cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh

ÁP XE GAN VI TRÙNG (AGVT)_

I- LỊCH SỬ:

- Hippocrates đã mô tả AGVT từ 4000 năm trước công nguyên

- John Bright đã mô tả AG kiểu hiện đại năm 1836

- Waller rồi Dieu Lafoy đã ghi nhận AGVT ở bệnh nhân (BN) bị viêm ruột

thừa hay viêm tĩnh mạch

- Ochsner 1938 đã tổng quan AGVT thời kỳ chưa có kháng sinh, chủ yếu do

viêm ruột thừa

-Năm 1953 Mc Fadzean ở Hồng Kong thực hiện chọc hút và điều trị kháng sinh áp xe gan đơn ổ

- Đến thời kỳø có kháng sinh, thì căn nguyên AGVT đã thay đổi, nhiễm trùng

đường mật đứng hàng đầu, rồi đến vô căn, nhưng tử vong có giảm dần

- AGVT thường găëp ở BN 50-60 tuổi, sức khỏe yếu, có bệnh ác tính, suy

giảm miễn dịch Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1

II- CĂN NGUYÊN:

- Trong gan tế bào Kuffer là hàng rào lọc vi trùng từ động mạch, tĩnh mạch,

đường mật và tại chỗ AGVT xảy ra khi khả năng lọc này

bị suy giảm và gan bị thương tổn

- Có 6 căn nguyên của AGVT : vi trùng đến gan từ các đường sau :

 Đường mật: chiếm 40%, do nhiễm trùng đường mật (sỏi), hẹp đường mật,

các can thiệp trên đường mật như chụp đường mật, đặt prothèse, nối mật-ruột làm nhiễm trùng đường mật

 Tĩnh mạch cửa: (20%) vi trùng từ nguồn bệnh lý ở

ống tiêu hóa, vào TMC về gan Hiện nay AGVT do viêm ruột thừa chỉ còn 2%

 Động mạch gan (12%): qua đường tiêm chích, viêm

nội tâm mạc, viêm tai, viêm phổi, áp xe vùng…

 Chấn thương gan (4%): vết thương gan, các can thiệp

xuyên gan như tắc mạch hóa trị (TACE), phá hủy u gan bằng nhiệt hay đông

lạnh…

 Trực tiếp (6%): từ nhiễm trùng lân cận như áp xe

dưới hoành, lủng dạ dày tá tràng, viêm túi mật hoại tử…

 Vô căn ( 20%): có thể do không chẩn đoán được

bệnh lý ổ bụng, tình trạng nhiễm trùng đã hết lúc nhập viện, hay gặp ở BN

tiểu đường hay suy giảm miễn dịch …

III- TẦN SUẤT:

- AGVT ít thay đổi, khoảng 0,016 % số BN nhập viện ở

Mỹ

-Tần suất có tăng do các thủ thuật trên gan như sinh thiết, chọc qua gan và sự phát hiện bằng hình ảnh học

- Hiện nay người già hay bị bệnh, tỉ lệ nam nữ tương tự, căn nguyên chủ yếu là đường mật

Động mạch gan: đường nhiễm trùng toàn thân Tĩnh mạch cửa: đường tiêu hoá

Túi thừa Ruột thừa

Đường

mật:

Sỏi mật

và tắc

Trực tiếp:

Chấn thương

Nhiễm trùng

kế cận

Thủ thuật

IV- YẾU TỐ THUẬN LỢI:

Ở người lớn AGVT hay đi kèm các bệnh tiểu đường, xơ gan, viêm tụy mãn, loét dạ dày tá tràng, viêm ruột, vàng

da …

AGVT có tỉ lệ tăng ở BN ung thư, suy giảm miễn dịch mắc phải, hóa trị, dùng corticoid… Ở BN bị ung thư bạch cầu, lymphoma tỉ lệ bị áp xe gan 17-36%

V- BỆNH HỌC:

Tùy theo đường vi trùng xâm nhập; AGVT từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn… thường là đơn áp xe lớn Còn từ đường mật, động mạch là đa áp xe nhỏ

Tóùm lại AGVT phân bố như sau : # 65% ở gan phải, 12%

ở gan trái và 23% ở 2 bên gan

VI- VI TRÙNG HỌC:

Nhờ tiến bộ của sự phân lập và cấy vi trùng; đa số AGVT do đa vi trùng với 1/3 trường hợp có trên 3 loại vi trùng, nếu do 1 vi trùng thường từ đường lan trực tiếp hay từ động mạch Cấy máu có thể (+) từ 50-60%

Căn

nguyên Nguồn nhiễm Phân bố Loại vi trùng Đường

mật Nhiễmđường mật trùng 2 thùy, đaAG Đa VT, Gr(-), hiếu khíhay

kỵ khí E.coli

Tĩnh mạch

cửa Nhiễm trùng ổbụng ThùyP>T

Đa, đơn AG

Đa VT đường ruột, hiếu khí, kỵ khí, S.foecalis, E.coli, B.fragilis

Động mạch Du khuẩn huyết

Nhiễm trùng hệ thống

2 thùy, đa

AG 1 VT, Gr(+), hiếu khíS.aureus, S.pyogenes Chấn

thương Nhiễm trực tiếpMô hoại tử Vùng ganbị tổn

thương

1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus, S.pyogenes Trực tiếp Viêm túi mật

Lủng dạ dày tá tràng

Vùng tiếp cận 1 VT, Gr(-), hiếu khí,E.coli Vô căn Không rõ Thùy P > T 1 VT, kỵ khí, B fragilis

VII/ CHẨN ĐOÁN:

AGVT hiện nay ít gặp, biểu hiện lâm sàng bán cấp, không đặc hiệu nên # 1/3 trường hợp được chẩn đoán và điều trị trễ

7.1 Biểu hiện lâm sàng: triệu chứng và dấu chứng AGVT thường không đặc thù và có khoảng 1/3 trường hợp là thể tiềm ẩn

Hình 1 Căn nguyên của áp xe gan vi trùng

Triệu chứng (Symptoms) Dấu chứng (Signs)

Sốt 83% Đau hạ sườn P 52% Sụt cân 60% Gan to 40%

Nôn ói 50% U hạ sườn P 25% Mệt mỏi 50% Báng bụng 25% Lạnh run 37% Dịch màng phổi

20%

Biếng ăn 34%

7.2 Xét nghiệm sinh hóa: có biểu hiện nhiễm trùng hệ thống

Alcalin phosphatase tăng 87% Hct <

Bạch cầu > 10.000/mm3 71% Bilirubin

Albumin < 3g/dl 55% Cấy máu (+) 50% 7.3 Hình ảnh học:

7.3.1 Siêu âm: là một phương pháp rất tốt, có độ nhạy 85-95%, để chẩn đoán AGVT > 2cm, là phương tiện trước tiên để xác định có áp xe gan

7.3.2 Điện toán cắt lớp ( CT-scan ): là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán, có độ nhạy 95-100%, chẩn đoán AGVT

> 0,5 cm CT-scan tốt hơn siêu âm trong chẩn đoán bệnh học, tìm được áp xe ở sát hoành, áp xe trong gan nhiễm mở, tìm được bệnh lý trong ổ bụng

7.3.3 Cộng hưởng từ: có thể xác định áp xe gan > 0,3

cm, khảo sát tổn thương từ đường mật

7.3.4 Y học hạt nhân ( Nuclear medecine): hiện nay ít dùng

7.3.5 X- quang: # 50% có hình ảnh tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, cơ hoành bị đội cao, ít khi thấy mức nước hơi của áp xe gan

7.3.6 Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP), chụp đường mật qua da (PTC) chỉ thực hiện khi nghĩ là AGVT từ đường mật: 60% thấy bất thường, nhưng có biến chứng nhiễm trùng đường mật

Hình 2 CT scan áp xe gan vi trùng đa ổ.

Hình 3 CT scan áp xe gan vi trùng và sỏi túi mật

VIII- ĐIỀU TRỊ:

Nguyên tắc là cho kháng sinh và chọc hút áp xe; xác định và điều trị nguồn nhiễm; chỉ định phẫu thuật khi có bệnh lý nhiễm ổ bụng Đối với đa áp xe nhỏ thì chỉ điều trị kháng sinh

8.1 Kháng sinh (KS):

- Khởi đầu với KS phổ rộng trong khi chờ cấy vi trùng và kháng sinh đồ Nếu xác định được căn nguyên áp xe có thể dùng đúng KS

- Thường phối hợp KS diệt vi trùng Gr(-), Gr(+), kỵ khí… hay dùng cephalosporine, aminoglycoside, vancomycin, metronidazole … hoặc đơn KS như imipenem-cilastatin, ticarcillin-clavulanate…

- Đa áp xe, áp xe do nấm nếu không thể dẫn lưu thì điều trị KS từ 4 -6 tuần

- Áp xe đã dẫn lưu, thì điều trị KS 2 tuần

- Áp xe gan đường mật là đa áp xe nhỏ, cần phải dẫn lưu đường mật

8.2 Chọc hút:

- Chọc hút để chẩn đoán, định loại vi trùng

- Chọc hút điều trị phối hợp KS được chỉ định cho đơn áp xe, BN trẻ khoẻ và không có bệnh lý ổ bụng Đối với

BN già yếu, bệnh đường mật cần can thiệp mạnh hơn chọc hút Tỉ lệ thành công là 60-90%

8.3 Dẫn lưu qua da:

- Nhờ sự tiến bộ của các phương pháp hình ảnh, nên hiện nay trước tiên hầu hếát các tác giả đều dẫn lưu áp xe qua da, nhất là ở BN già yếu Đối với áp xe đơn

ổ và không vách, dẫn lưu qua da thành công 70-90% và ống luồn (catheter) dẫn lưu giữ được 11-19 ngày

- Chống chỉ định dẫn lưu là bệnh lý đường mật, áp

xe đa ổ, bệnh lý ổ bụng cần mổ, rối loạn đông máu, về giải phẫu học không đến được áp xe …

- Dẫn lưu tử vong chung là 3-4% ; biến chứng 5% gồm có nhiễm trùøng, chảy máu, lây nhiễm màng phổi, ổ bụng, lủng ruột…

8.4 Mổ dẫn lưu:

- Hiện nay ít thực hiện hơn

- Mổ bụng giải quyết ổ nhiễm và áp xe; nhất làø áp

xe có vách và đa ổ dẫn lưu qua da không được; xử lýù bệnh lý đường mật, ổ bụng …

- Áp xe được thám sát bằng tay, siêu âm, cấy mủ, sinh thiết và dẫn lưu kín …

Hình 4 Chọc hút áp xe gan

và đặt dẫn lưu

Hình 5 Dẫn lưu qua da ổ áp xe gan

IX- BIẾN CHỨNG:

Chiếm khoảng 40%, nhiều nhất là nhiễm trùng toàn thân, nhiễm trùng huyết, các biến chứng ở phổi, màng phổi, viêm phổi, áp xe vở vào ổ bụng (hiếm gặp)

X- DỰ HẬU:

- Ngày nay nhờ chẩn đoán hình ảnh, KS, dẫn lưu qua

da sớm, nên tỉ lệ sống là 90%; đơn áp xe, áp xe vi trùng yếm khí tử vong < 5%

- Nguyên nhân gây tử vong là do chẩn đoán trễ, không dẫn lưu, không loại bỏ ổ nhiễm, BN già yếu, tiểu đường, giảm miễn dịch, chấn thương nặng …

- Dự hậu xấu là đa áp xe, đa vi trùng, bệnh đường mật, chỉ có vi trùng kỵ khí … tử vong là 75%

* Bảng tiên lượng dự hậu kém ở BN áp xe gan vi trùng :

Tuổi > 70 BC > 20.000/mm3 .Tiểu đường Bilirubin tăng

Bệnh ác tính SGOT tăng

Căn nguyên đường mật Albumin < 2mg/l Đa áp xe Vi trùng kỵ khí

Nhiễm trùng huyết Biến chứng quan trọng

Du khuẩn huyết đa VT

ÁP XE GAN AMÍP (AGA)

- Nhiễm amíp có tỉ lệ cao ở các nước đang phát triển, vùng nhiệt đới, bán nhiệt đới … Theo WHO viêm đại tràng và áp xe gan do amíp toàn cầu là 40-50 triệu người gây tử vong 40.000-100.000/năm, tỉ lệ ở mắc bệnh ở vùng dịch

tể là 55%.

- Báo cáo đầu tiên ở Aán Độ Osler báo cáo trường hợp nhiễm amíp gan và đại tràng năm 1890

- Councilman, La Fleur 1891 đặt tên là áp xe gan amíp

- Trước kia điều trị AGA là mổ dẫn lưu, hiện nay nhờ thuốc diệt amíp như metronidazole nên điều trị AGA chỉ cần dùng thuốc, can thiệp ngoại khoa chỉ dành cho trường hợp có biến chứng hay kháng thuốc

I- TẦN SUẤT:

-Tần suất AGA còn cao ở các nước nhiệt đới và giảm

ở các nước Tây phương; như ở Mỹ tỉ lệ là 0,0013% BN vào viện và chiếm 5% các loại áp xe gan

- Tỉ lệ nhiễm amíp ở các vùng dịch tể là 15-30%, ở Mỹ chỉ có 1%; tuy nhiên chỉ có 7% BN nhiễm amíp bị AGA

- Tuổi hay gặp là 30-50; tỉ lệ nam/nữ # 9/1

II- BỆNH SINH:

-Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây nhiễm qua đường phân-miệng (fecal-oral) từ nước và rau Nhiễm amíp gây hội chứng lỵ, một số chủng xâm nhập vách đại tràng gây xuất huyết, lủng, dò, amebome, viêm ruột thừa… hoặc xâm nhập gan, hiếm khi ở phổi, não

-Amíp xâm nhập thành đại tràng vào các TM nhỏ, đến gan qua tĩnh mạch cửa Ở gan amíp thể hoạt động gây tắc mạch, tiết ra enzymes làm thủy phân tế bào gây nên hoại tử và các vùng hoại tử này tụ lại tạo thành áp xe chứa chất cặn proteine không có tế bào, bao quanh bởi một lớp amíp hoạt động

- Ở BN bị AGA nặng thì kháng thể kháng amíp xuất hiện nhanh, có sự giảm miễn dịch qua trung gian tế bào

III- BỆNH HỌC:

- Áp xe gan amíp là do sự hoại tử tạo dịch, thành lập một hang chứa máu và mô gan hóa dịch, màu chocolate, không mùi Hoại tử gan tiến triển đến bao Glisson thì ngưng lại

- Cấu trúc AGA gồm có vỏ bao mô liên kết, vách trong có mô hoại tử và trophozoite và dịch trung tâm nhầy máu nâu đỏ

- AGA thường ở gan phải (70 -90%) và đơn ổ (85%); hay ở bề mặt nông nên AGA dễ ăn lan ra vùng kế cận Do sự kết hợp từ các ổ hoại tử nên AGA lớn dần từ các mô hoại tử quanh gan, do đó nếu không điều trị AGA sẽ dễ vở

IV- CHẨN ĐOÁN:

4.1.Biểu hiện lâm sàng:

90% xảy ra ở nam trường thành, 80% BN có tình trạng cấp tính (<10 ngày) với sốt cao, lạnh run, đau nhiều, có triệu chứng phổi, gan to… tuy nhiên triệu chứng không nặng nề như AGVT với sốt cao, vàng da Thường BN có tiền sử tiêu chảy

Triệu chứng: Dấu chứng:

Đau bụng 84-93% Gan to 18-53%

Sốt 80-93% Ấn đau hạ sườn (P) 67-80%

Nôn 45-85% Tràn dịch màng phổi 40%

Biếng ăn 50% U hạ sườn (P) 12%

Sụt cân 29-45%

Tiêu chảy 17-60%

4.2 Sinh hóa:

- BC > 10.000/mm3 70%

- Hct < 36% 49%

- Alcaline phosphatase tăng 80%

- Albumin < 3g% 44%

- Amíp /phân 15-50%

-Tốc độ lắng máu tăng

- Kháng thể kháng amíp (+) 90-95%

- Amíp trong mủ 42%

4.3 Hình ảnh:

4.3.1 Siêu âm: là chẩn đoán hình ảnh lựa chọn trong AGA, SÂ phát hiện 90-95% trường hợp Đó là hình ảnh sang thương hình cấu gần bao Glisson, có vách, chứa thành phần phản âm hỗn hợp (mô hoại tử) không đồng nhất (mủ) 4.3.2 CT-scan: có độ nhạy 100%, phân biệt AGA với AGVT,

u hoại tử, nang echinococcus

4.3.3 X- quang ngực: 2/3 trường hợp có bất thường như tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, cơ hoành bị đội cao …

4.3.4 Chọc hút chẩn đoán: thực hiện khi chẩn đóan chưa rõ, huyết thanh amíp

(-) Để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ, cấy vi trùng (-), amíp trong mủ có tỉ lệ 33-90%

Hình 1 Siêu âm áp xe gan

amíp

Hình 2 CT scan áp xe gan amíp

V- ĐIỀU TRỊ:

Hầu hết AGA đáp ứng tốt với trị liệu bằng thuốc Metronidazole, đã được áp dụng từ 1960

5.1 Kháng sinh: nhóm Imidazole (Metronidazole ) diệt amíp ruột và cơ quan, liều dùng 750mg x 3 lần/ngày, cho trong 10 ngày, trị khỏi 90-95% trường hợp Thường thấy các triệu chứng giảm 3 ngày điều trị, áp xe nhỏ lại sau 7-10 ngày Trong trường hợp thất bại dùng Eùmétine, Chloroquine phối hợp, nhưng cần thêm thuốc diệt amíp ruột

5.2 Chọc hút điều trị: được chỉ định khi không đáp ứng với điều trị metronidazol 3-5 ngày, áp xe có nguy cơ vỡ, áp

xe gan trái > 5cm Chọc hút làm giảm áp lực, giảm nguy cơ vỡ, loại trừ AGA bội nhiễm, tuy nhiên chọc hút không làm giảm thời gian điều trị

5.3 Dẫn lưu qua da: chỉ định là để điều trị biến chứng

tràn dịch màng phổi, ổ bụng, màng tim

5.4 Mổ dẫn lưu: hiện nay AGA đáp ứng tốt với thuốc diệt amíp, và hầu hết biến chứng đều được chọc hút, hay dẫn lưu qua da Chỉ định mổ dẫn lưu chỉ khi các điều trị trên thất bại, AGA vỡ, xuất huyết nặng, AGA dò sang tạng lân cận, nhiễm trùng huyết do AGA bội nhiễm; ngoài ra hiện nay có thể mổ dẫn lưu qua nội soi

VI- BIẾN CHỨNG:

- Hầu hết AGA có thể điều trị bảo tồn , khoảng 3-17% AGA có biến chứng vỡ

- Biến chứng hay gặp là AGA vở lên ngực qua cơ hoành gây tràn dịch màng phổi, mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế quản… các biến chứng phổi có thể điều trị với thuốc kháng amíp và dẫn lưu tư thế (như mủ màng phổi cần dẫn lưu màng phổi)

- AGA có biến chứng thì 30% vở vào ổ bụng, hầu hết từ áp xe gan phải Điều trị thuốc kháng amíp và mổ dẫn lưu; tử vong # 20%

- 2% AGA vở vào màng tim gây suy tim ứ huyết, trụy tim mạch cấp Điều trị thuốc kháng amíp và chọc hút màng tim; tử vong cao 30-70%

- Một số ít trường hợp AGA dò ra da hay dò vào ống tiêu hóa

VII- DỰ HẬU:

- Tử vong AGA thấp, theo Ochsner 1935 là 9%, và hiện nay 2-4% Aùp xe gan vỡ,õ tử vong 6-50%

- Yếu tố tiên lượng dự hậu xấu là: lớn tuổi, nhập viện trễ, Bilirubin > 3,5mg/dl, Albumin < 2g/dl, áp xe đa ổ, lớn

> 500ml, AGA vở vào màng tim, phổi

Hình 3 Biến chứng của áp

xe gan amíp

Aùp xe não

Vỡ vào màng tim

Vờõ vào phổi, màng phổi Lan qua lách Vởõ vào ổ bụng, dạ dày, đại tràng, thận

Vỡ vào phổi, áp

xe phổi, dò gan

phế quảnVỡ vào

màng phổi

Aùp xe dưới

hoành

Vỡ ra da

Nhiễm trùng thứ

phát: vỡ, thủ

thuật, đường