Chuyên đề chẩn đoán suy đa tạng chuẩn

24 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI CHUYÊN ĐỀ CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN SUY ĐA TẠNG HỌ VÀ TÊN LỚP CHUYÊN NGÀNH Thái Nguyên, Năm 2023 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ICU Intensive care unit Suy đa tạng là tình trạng bệnh lý nặng nguyên nhân tử vong phổ biến nhất đối với những bệnh nhân nhập viện điều trị tại các khoa hồi sức tích cực. Suy đa tạng được đặc trưng bởi sự suy chức năng của từ hai cơ quan trở lên10. Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển ở bệnh nhân bị bệnh nặng, do đó không thể duy trì cân bằng nội môi nếu không có biện pháp can thiệp. Đây là giai đoạn cuối của mức độ nghiêm trọng của bệnh do tình trạng nhiễm trùng (nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng) và không nhiễm trùng8. Tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán, nói chung suy đa tạng chiếm tỷ lệ 10% 40% bệnh nhân khoa hồi sức, tỷ lệ tử vong là 40 – 100%. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân suy đa tạng có liên quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, số lượng cơ quan tổn thương và thời gian suy chức năng của các cơ quan3. Có rất nhiều bệnh cảnh khác nhau dẫn đến suy đa tạng như sốc nhiễm trùng, chấn thương nặng, mất máu, bỏng nặng, viêm tụy cấp và sau các phẫu thuật lớn1… Suy đa tạng không phải là một bệnh mà là hậu quả của một loạt các bệnh lý khác gây ra. Tình trạng này đòi hỏi phải có sự can thiệp hỗ trợ tại các trung tâm Hồi sức cấp cứu (ICU). Do đó bệnh nhân cần được chẩn đoán và điều trị tích cực các bệnh lý có thể gây ra suy đa tạng cũng như phát hiện sớm tình trạng suy đa tạng để giảm thiểu tình trạng nặng và tử vong. Khi các bệnh nhân bị suy đa tạng sẽ làm cho việc điều trị khó khăn hơn, thời gian nằm viện kéo dài, kinh phí điều trị tốn kém hơn và dễ gây tỷ lệ tử vong cao. Chính vì vậy em thực hiện chuyên đề “ Cập nhật chẩn đoán suy đa tạng” với mục tiêu : 1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, sinh lý bệnh của suy đa tạng 2. Trình bày cập nhật chẩn đoán suy đa tạng

-*** -CHUYÊN ĐỀCẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN SUY ĐA TẠNG

ICU : Intensive care unit

( Đơn vị chăm sóc đặt biệt)

IL : Interleukin

MOFS : Multiorgan failure syndrome

(Hội chứng suy đa cơ quan)

MOSF : Multisystem organ failure

(Hội chứng suy đa cơ quan)

MODS : Multiple organ dysfunction syndrome

(Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan)

TNFα : Tumor necrosis factor α (Yếu tố hoại tử u alpha)

SSC : SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN

(Hướng dẫn quốc tế quản lí nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng)ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến tiển

DIC : Hội chứng đông máu rải rác nội mạch

PaCO2 : Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch

PaO2 : Áp lực riêng phần oxy máu động mạch

PEEP : Áp lực dương tính thì thở ra

SOFA : Thang điểm lượng giá trình tự suy cơ quan

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

NỘI DUNG 2

1 Suy đa tạng 2

1.1 Khái niệm và định nghĩa liên quan 2

1.1.1 Sơ lược lịch sử về suy đa tạng 2

1.1.2 Thuật ngữ suy đa tạng 2

1.1.3 Định nghĩa suy đa tạng 3

1.2 Nguyên nhân 3

1.3 Sinh bệnh học 4

1.3.1 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và các hóa chất trung gian 5

1.3.2 Thiếu máu và tái tưới máu 7

1.3.3 Sự chuyển vị của vi khuẩn 7

1.3.4 Thuyết hai tác động 7

1.4 Tổn thương các cơ quan trong suy đa tạng 8

1.4.1 Rối loạn chức năng hô hấp 9

1.4.2 Rối loạn chức năng tim mạch 9

1.4.3 Rối loạn chức năng thận 10

1.4.4 Rối loạn chức năng hệ thống đông máu 10

1.4.5 Rối loạn chức năng hệ thống tiêu hóa 11

1.4.6 Rối loạn chức năng gan 11

1.4.7 Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương 11

2 Chẩn đoán suy đa tạng 11

2.1 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 11

2.2 Một số thang điểm đánh giá 13

2.2.1 Thang điểm APACHE 13

2.2.4 Thang điểm MPM0 19

2.3 Chẩn đoán xác định 21

2.4 Chẩn đoán phân biệt 21

2.5 Chẩn đoán nguyên nhân 21

2.6 Chẩn đoán mức độ nặng 21

KẾT LUẬN 22

TÀI LIỆU THAM KHẢO 23

Hình 2 : Thang điểm APACHE II

Hình 3: Thang điểm SOFA

Bảng 1: Thang điểm SAPS

Bảng 2: Thang điểm MPM0

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy đa tạng là tình trạng bệnh lý nặng- nguyên nhân tử vong phổ biếnnhất đối với những bệnh nhân nhập viện điều trị tại các khoa hồi sức tích cực.Suy đa tạng được đặc trưng bởi sự suy chức năng của từ hai cơ quan trởlên[10] Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển ở bệnh nhân bị bệnh nặng, do

đó không thể duy trì cân bằng nội môi nếu không có biện pháp can thiệp. Đây

là giai đoạn cuối của mức độ nghiêm trọng của bệnh do tình trạng nhiễmtrùng (nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng) và không nhiễm trùng[8]

Tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán, nói chung suy đa tạng chiếm tỷ lệ 10% 40% bệnh nhân khoa hồi sức, tỷ lệ tử vong là 40 – 100% Tỷ lệ tử vong củabệnh nhân suy đa tạng có liên quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, số lượng

-cơ quan tổn thương và thời gian suy chức năng của các -cơ quan[3]

Có rất nhiều bệnh cảnh khác nhau dẫn đến suy đa tạng như sốc nhiễmtrùng, chấn thương nặng, mất máu, bỏng nặng, viêm tụy cấp và sau các phẫuthuật lớn[1]…

Suy đa tạng không phải là một bệnh mà là hậu quả của một loạt các bệnh

lý khác gây ra Tình trạng này đòi hỏi phải có sự can thiệp hỗ trợ tại các trungtâm Hồi sức cấp cứu (ICU) Do đó bệnh nhân cần được chẩn đoán và điều trịtích cực các bệnh lý có thể gây ra suy đa tạng cũng như phát hiện sớm tìnhtrạng suy đa tạng để giảm thiểu tình trạng nặng và tử vong

Khi các bệnh nhân bị suy đa tạng sẽ làm cho việc điều trị khó khăn hơn,thời gian nằm viện kéo dài, kinh phí điều trị tốn kém hơn và dễ gây tỷ lệ tử

vong cao Chính vì vậy em thực hiện chuyên đề “ Cập nhật chẩn đoán suy

đa tạng” với mục tiêu :

1 Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, sinh lý bệnh của suy đa tạng

2 Trình bày cập nhật chẩn đoán suy đa tạng

NỘI DUNG

1 Suy đa tạng

1.1 Khái niệm và định nghĩa liên quan

1.1.1 Sơ lược lịch sử về suy đa tạng

Năm 1969, Skillman mô tả hội chứng gồm suy hô hấp, tụt huyết áp,nhiễm khuẩn huyết và vàng da, dẫn đến tử vong cho bệnh nhân xuất huyếttiêu hóa do loét dạ dày cấp tính Năm 1973, Tilney lần đầu tiên mô tả hộichứng suy nhiều hệ thống cơ quan xảy ra tuần tự sau phẫu thuật bệnh nhân vỡphình động mạch chủ bụng

Năm 1975, Baue trong bài “Suy đa hệ thống cơ quan, tiến triển nặng lênhoặc diễn ra tuần tự: một hội chứng của những năm 1970”, đã trình bày rõràng, có hệ thống về một hội chứng mới trên lâm sàng Từ đó đến nay, nhiềuthuật ngữ được sử dụng để mô tả hội chứng này, nhƣ: suy đa tạng, suy đa hệthống cơ quan, suy đa cơ quan hệ thống Gần đây, thuật ngữ được sử dụng nhiềunhất để mô tả hội chứng này là “Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan”

Từ năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các trường Đạihọc Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về suy đa tạng và tiêu chuẩn định nghĩa này

đã được áp dụng trong y văn cho đến nay: suy đa tạng là rối loạn chức năng ítnhất 02 hệ thống cơ quan ở bệnh nhân có bệnh lý cấp tính mà không thể duytrì sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị

1.1.2 Thuật ngữ suy đa tạng

Hội chứng suy đa tạng - multiorgan failure syndrome (MOFS),multisystem organ failure( MSOF) được dùng để chỉ hiện tượng rối loạn chứcnăng ở một mức độ nhất định, đồng thời hoặc theo trình tự ở nhiều phủ tạngxảy ra muộn ở những bệnh nhân tại khoa hồi sức tích cực do nhiều nguyênnhân khác nhau như sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp, đa chấn thương… Tuynhiên danh từ “suy” ( failure) mô tả một thuộc tính định tính, điều này dễ dẫn

đến sự nhìn nhận cứng nhắc MOFS chỉ được chẩn đoán khi có một tạng bịsuy ở một mức độ nhất định Tuy nhiên MOFS là một quá trình, tiến triểntheo thời gian, mặt khác ngưỡng rối loạn chức năng của một tạng mà đánh giá

là “suy” hoàn toàn là quy ước dựa trên các dấu hiệu lâm sàng hoặc xétnghiệm, chưa hẳn đã phản ánh chính xác hoàn toàn tình trạng suy của mộttạng và ngược lại Ví dụ gan có nhiều chức năng như chức chức năng chuyểnhóa đường, muối mật, tạo yếu tố đông máu… nhưng trong các thang điểm chỉdựa vào xét nghiệm bilirubil máu Do vậy một số tác giả đã đề nghị dùng mộttên gọi chính xác hơn- hội chứng rối loạn chức năng nhiều phủ tạng( MODS-multiple organ dysfunction syndrome) Hiện nay trong y văn , hai tên gọi này

là tương đương

1.1.3 Định nghĩa suy đa tạng

Suy đa tạng là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có

có căn nguyên do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn trong đó có suy ítnhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ

Theo bảng điểm SOFA, suy đa tạng được định nghĩa là điểm SOFA lớnhơn hoặc bằng 3 cho từ hai hệ thống cơ quan trở lên[6], [7]

- Tuần hoàn ngoài cơ thể

- Truyền nhiều nhómmáu

- Tổn thương thiếu máu-tái tưới máu

- Bệnh tự miễn

- Bệnh nhiệt gây ra

- Sản giật

- Ngộ độc cấp tính

1.3 Sinh bệnh học

Suy đa tạng là một hội chứng xuất hiện ở nhiều bệnh nhân điều trị tạikhoa hồi sức tích cực do nhiều nguyên nhân khác nhau, hay gặp nhất là nhiễmtrùng, ngoài ra có các nguyên nhân khác như chấn thương, sốc , viêm tụy cấp,bỏng nặng…

Các tác động do các nguyên nhân khác nhau này gây nên một phản ứngviêm ở phạm vi toàn thân làm xuất hiện trong huyết thanh một chuỗi các chấthóa học trung gian, gây tổn thương các tạng

Thông thường các đáp ứng này chỉ kéo dài khoảng 3-5 ngày do cơ chế tựbảo vệ của cơ thể, tuy nhiên ở một số trường hợp quá trình đáp ứng này xảy

ra quá mức,không tự kết thúc, dãn đến tổn thương các cơ quan gây ra bệnhcảnh của suy đa tạng

Rối loạn chức năng tế bào do thiếu oxy mô là yếu tố quan trọng khởi phátsuy đa tạng Ngoài ra, có thể do các yếu tố khác như: tác động gây độc trực tiếp của các nội độc tố và các gốc O2 tự do, rối loạn quá trình chết tế bào theo chương trình qua trung gian cytokine Các cytokine được xem là những chất

“xúc tác” quan trọng trong bệnh sinh của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống vàsuy đa tạng và là một yếu tố không thể thiếu trong các thuyết về sinh lý bệnh của suy đa tạng, như: sự chuyển dịch của vi khuẩn và nội độc tố vào máu, tổn thương do thiếu máu cục bộ/ tái tưới máu và thuyết “2- tác động”

Các nguyên nhân trên còn gây ra tình trạng rối loạn huyết động và tìnhtrạng tăng chuyển hóa Tình trạng rối loạn huyết động thường xảy ra khi

có sự suy tuần hoàn cấp, sốc Bình thường sự phân phối oxy đều vào các tổchức, được điều chỉnh sao cho không có thiếu oxy tế bào, trong suy đa tạng

có sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và tiêu thụ oxy tế bào, khiến cho tếbào thiếu oxy hóa Các thay đổi chuyển hóa chủ yếu ảnh hưởng đến gan:tăng tạo đường, tăng tạo acid amin nhưng giảm tạo albumin, cuối cùng là

tăng đường máu, kháng insulin, tăng lactate máu, giảm tổng hợp acid amin.Tình trạng dị hóa diễn ra rất mạnh tới mức thận không đủ sức thải trừ urelàm ure máu tăng cao

1.3.1 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và các hóa chất trung gian

Dù do bất cứ nguyên nhân gì, suy đa tạng bao giờ cũng bắt đầu bằng mộtphản ứng viêm quá mức với sự tham gia của các hóa chất trung gian.Đại thựcbào đóng vai trò trung tâm trong qua trinh này với khoảng 30 loại hóa chấttrung gian đã được phát hiện, TNFa, IL-1 là hai hóa chất trung gian đượcquan tâm nhiều nhất[4]

TNFa( tumor necrosis factor a) là một cytokin tổng hợp từ các đạithực bào khi tiếp xúc với nội độc tố Có tác dụng:

 Về lâm sàng: mạch nhanh, hạ huyết áp, lờ đờ,sốt, ỉa chảy

 Về sinh hóa: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu,tăng bạch cầu

đa nhân trung tính

 Về nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin, catecholamin

 Về giải phẫu: gây tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bàothượng bì ruột gây tỏn thương phổi kẽ, hoại tuống thận

 IL-1( interleích củaukin 1): là một polypeptit tổng hợp từ đại thực bào, tếbào đa nhân khi có sự kích thích của polysacharid của vi khuẩn IL1 cónhiều tác dụng sinh lý bệnh: trên hệ thần kinh- nội tiết, tế bào gan, , thúcđẩy sản sinh ra các cytokin khác như prostacyclin, kích thích lympho T và

B, tác dụng hiệp đồng với TNFa

 Il -6: được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau như đại thực bào, bạch cầumono hoạt hóa, bạch cầu đa nhân trung tính, các tế bào nội mô Il-6 có vaitrò quan trọng trong phản ứng viêm cấp tính, tham gia vào sản xuất protein

C hoạt hóa, procalcitonin, Fibrinogen, a-1 trimotrypsin Il- 6 còn tha giavào phát triển, biệt hóa tế bào lympho, tế bào diệt tự nhiên, bạch cầu trung

tính Do vậy Il-6 được coi là một chỉ số tốt phản ánh mức độ nghiêm trọngcủa chấn thương

 Các chât trung gian khác như prostaglandin gây giãn mạch,thromboxan a gây co mạch Leucotrien làm giảm cung lượng tim, tăng sứccản mạch, co phế quản và tăng tính thấm thành mạch

Các cytokin: Bình thường, quá trình chết tế bào theo chương trình(apoptosis) là cơ chế chính để loại trừ các tế bào bị rối loạn chức năng Bệnh

lý nặng có thể gây rối loạn quá trình chết tế bào theo chương trình Cáccytokin tiền viêm sẽ làm chậm quá trình này ở các tế bào đại thực bào và bạchcầu đa nhân trung tính, nhưng lại gia tăng quá trình này ở tế bào biểu mô ruột,lymphocyte Rối loạn điều hòa quá trình chết tế bào theo chương trình quatrung gian cytokin giữ vai trò quan trọng trong tổn thương mô và gây ra rốiloạn chức năng cơ quan trong các bệnh lý của gan, thận và tim mạch

Hệ thống bổ thể: Sự kích hoạt hệ thống bổ thể xảy ra sau chấn thươngnặng tạo ra các petid hoạt động có hoạt tính sinh học đóng vai trò quan trọngthông qua các cơ chế khác nhau : loại bỏ các tác nhân xâm nhập qua thực bào( C3B, C4b), hóa hướng bạch cầu (C3a, C5a),tiêu diệt mầm bệnh thông quaphức hợp (C5b-9) Ngoài ra C3a, C4a, C5a còn thu hút đại thực bào, bạch cầu

đa nhân, bạch cầu hạt, bạch cầu ái toan đến các mô bị tổn thương

Bạch cầu trung tính, các tế bào đa nhân, bach cầu đơn nhân, đại thựcbào, tế bào đuôi gai, tế bào diệt tựu nhiên đóng vai trò quan trọng trong cácphản ứng miễn dịch tế bào sau khi bị chấn thương Các tế bào này còn thamgia vào kích hoạt các phân tử TNF –a , IL-8, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, Ca5dẫn đến các phản ứng viêm mạnh mẽ, góp phần phát triển hội chứng đáp ứngviêm hệ thống và tiến trình suy đa tạng

Với sự tác động của các hóa chất trung gian, hệ thống miễn dịch, hệthống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết và bổ thể được hoạt hóa Đồng thờivới quá trình này là sựu hoạt hóa của phospholipase A2 ở màng tế bào dẫn

đến sự hình thành yếu tố hoạt háo tiểu cầu hậu quả chung của các con đườngnày là tổn thương viêm lan tỏa của hệ thống nội mạch, tình trạng cườngchuyển hóa và tổn thương các cơ quan đích quan sát thấy trên lâm sàng

1.3.2 Thiếu máu và tái tưới máu

Rối loạn chức năng tim mạch gây thiếu máu và giảm tưới máu các cơquan dẫn đến mất cân bằng cung – cầu oxy sẽ ức chế các chức năng sinh lýcủa tế bào Thiếu oxy mô là con đường thường gặp nhất để dẫn đến suy đatạng Mặc dù tích cực hồi sức ban đầu có thể phục hồi lại huyết động và cungcấp oxy ở mức độ toàn cơ thể, nhưng vẫn có thể xảy ra rối loạn tưới máu vàthiếu hụt oxy mô ở mức độ vùng hoặc tiểu vùng ở hệ tiêu hóa, ở não[3]

1.3.3 Sự chuyển vị của vi khuẩn

Sự chuyển vị vi khuẩn là sự dịch chuyển của vi khuẩn từ ruột vào hệthống tuần hoàn khi tính toàn vẹn của hàng rào niêm mạc ruột bị tổn thương,

do giảm tưới máu mạc treo (trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn, sốc),teo, loét niêm mạc ruột và tế bào ruột bị chết do thiếu nuôi dưỡng qua đườngtiêu hóa Dưới tác động của các cytokin và các chất trung gian gây viêm khác,tổn thương của nội mạc mạch máu lan rộng ra, gây tổn thương lớp biểu môruột, tạo điều kiện cho sự chuyển vị của vi khuẩn xảy ra và gây suy giảmmiễn dịch tại chỗ Hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua độc tố của vikhuẩn, sự chuyển vị vi khuẩn sẽ khởi phát đáp ứng viêm hệ thống, dẫn đếnsuy đa tạng

1.3.4 Thuyết hai tác động

Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo dài cóthể trực tiếp gây ra suy đa tạng Đây là “tác động đầu tiên” Tuy nhiên, khi tácđộng đầu tiên không gây ra suy đa tạng tiên phát, thì “tác động thứ hai” như:tình trạng nhiễm khuẩn bội nhiễm (như: viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từđường catheter,…) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịchvốn đã được châm ngòi từ tác động đầu tiên, để gây ra suy đa tạng thứ phát

Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều cytokin gây viêm nhưTNF-, IL-6, IL-8 và IL-1 dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thànhsuy đa tạng.

Hình 1: Cơ chế bệnh sinh của suy đa tạng

1.4 Tổn thương các cơ quan trong suy đa tạng

Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS) đề cập đến rối loạnchức năng cơ quan tiến triển ở một bệnh nhân bị bệnh nặng, do đó không thểduy trì cân bằng nội môi nếu không có biện pháp can thiệp Đây là giai đoạncuối của mức độ nghiêm trọng của bệnh có thể do tình trạng nhiễm trùng(nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng) và không nhiễm trùng (ví dụ, SIRS doviêm tụy)

● MODS nguyên phát là kết quả của một nguyên nhân được xác định rõràng, trong đó rối loạn chức năng cơ quan xảy ra sớm và có thể được quy trựctiếp cho chính sự xúc phạm đó (ví dụ, suy thận do tiêu cơ vân)

● MODS thứ phát là suy cơ quan không là phản ứng trực tiếp vớinguyên nhân mà là hậu quả của phản ứng của vật chủ (ví dụ, hội chứng suy

hô hấp cấp tính ở bệnh nhân viêm tụy)

1.4.1 Rối loạn chức năng hô hấp

Phổi là vị trí tổn thương thường gặp trong suy đa tạng Rối loạn chứcnăng hô hấp có thể biểu hiện dưới dạng tổn thương phổi cấp tính (acute lunginjury- ALI) hoặc hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratorydistress syndrome-ARDS) Từ năm 1994, tại Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ -Châu Âu, tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương phổi cấp tính và hội chứng suy hôhấp cấp tiến triển đã được đưa ra Cho đến nay, tiêu chuẩn chẩn đoán nàyvẫn đang đƣợc chấp nhận rộng rãi Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương phổicấp tính:

 Khởi phát bệnh cấp tính

 Thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi trên phim X-quang lồng ngực

 Tỉ số PaO2/ FiO2 ≤300 mmHg, với bất kỳ mức PEEP

 Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có biểu hiện củatăng áp nhĩ trái

Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển cũng tương tựtiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương phổi cấp tính, nhưng với tỉ số PaO2/ FiO2

≤200 với bất kỳ mức PEEP nào

Tổn thương phổi có thể hoặc nguyên phát: tác nhân ban đầu ảnh hưởngtrực tiếp đến phổi như đụng dập phổi, hoặc thứ phát do hậu quả của tăng tínhthấm mao mạch,tăn tỷ lệ VA/Q, giảm chuyển hóa các chất vận mạch gây rabỏi hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

1.4.2 Rối loạn chức năng tim mạch

Rối loạn chức năng tim mạch là do giảm cung lượng tim và/hoặc rối loạnnhịp tim, rối loạn chức năng ở mạch máu ngoại vi (đại tuần hoàn) và vi tuầnhoàn Tùy theo mức độ rối loạn chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể