Tt thuốc kháng lao

THUỐC KHÁNG LAO  Nguyên nhân gây lao là trực khuẩn mycobacterium tuberculoris hominiss  Đặc điểm vk lao +kháng cồn acid +ái khi hoàn toàn +phát triển chậm 20 24hdo đó chỉ sử dụng thuốc 1 lần +tồn t[.]

THUỐC KHÁNG LAO

 Nguyên nhân gây lao là trực khuẩn mycobacterium tuberculoris hominiss

 Đặc điểm vk lao:

+kháng cồn-acid

+ái khi hoàn toàn

+phát triển chậm 20-24hdo đó chỉ sử dụng thuốc 1 lần

+tồn tại trong kk 8-10 ngày

+dễ sinh ra chủng kháng lao

 Cac quần thể lao

+QT trong hang lao: rifampicin, INH, streptomycin

+QT trong ĐTB: pyrazinamid, rifampicin, INH

+QT trong ổ bã đậu: rifampicin, INH

+QT trong các t 2 xơ hoá: ko KS nào tiêu diệt

 Phân loại: thuốc chống lao chia làm 2 nhóm:

+ nhóm 1: INH, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid, ethambutolhóa trị liệ u cao, độc tính thấp + nhóm 2: amiakacin, aminosalicylic acid, cycloserine, capreomycin hóa trị liệu thấp, độc tính cao

6 thuốc chống lao thiết yế u theo WHO:

+ INH, rifampicindiệt khuẩn

+ streptomycin, pyrazinamiddiệt khuẩn hổ trợ

+ ethambutol, thiacetazolkìm khuẩn

*NOTE:

Thuôc diệt khuẩn trong tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA)

Thuốc diệt khuẩn ngoai tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA)( trong mt toan), streptomycin

Thuốc kìm khuẩn: ethambutol

Nguyên tắc sd thuốc kháng lao:

+phối hợp

+đúng licaều

+đều đặn

+đủ tgian theo 2gđ

+kiểm soát

Isoniazid (INH) Rifampicin Ethambutol streptomycin Pyrazynamid (PZA)

Diệt khuẩn trong và ngoài tb

DK ≤ 2µg

kháng thuốc: 1/106

đề kháng với ethionamid

Diệt khuẩn trong và ngoài tb

DK ≤ 1µg kháng thuốc: 1/108-1/107

ko đề kháng chéo

Kìm khuẩn đối với kháng khuẩn

kháng thuốc: 1/106-1/103

Diệt khuẩn ngoài tb

Ko td vk yếm khí kháng thuốc: 1/105

Diệt khuẩn trong tb và 1 số ngoài tb ở mt pH toan kháng thuốc: 1/106

ko đề kháng chéo -ức chế sự tổng hợp acid mycolic (chỉ

có vách mycobacteria)= cách ức chế

ezym desaturase

ức chế hđ men RNA polymerase của vk ko gắn vào men của người

ức chế sự hớp nhất lại của a

mycolic= cách ức chế abrinogalactan

Ngăn chặn tổng hợp pro và suy giảm tính 9 xác dịch mã mARN 30s

Pyrazyminidase( men vk) PZA ->POAlàm

mt toan hơn ức chế vk Diệt khuẩn: vk phân chia nhanh

ở nồng độ≤0.2µg/ml

Kìm khuẩn: vk trạng thái nghĩ

ức chế sự tang trưởng M.tuber Kìm khuẩn lao đã đề kháng

strep & INH

Gram(-), vk hiếu khí, lao, dịch hạch

Diệt khuẩn và ức chế ở pH

acid là15µg/ml

*Antacid cản trở hấp thu uống

cách nhau 2h

*dễ khuếch tánsử dụng cho lao các

màng

* acetyltranferase

INH ->acetyl isoniazid

(đào thải qua thận)

+acetyl nhanh, T1/2<70’ko sd

thuốc cách ngày

+ acetyl nhanh, T1/2>3h+cảm ứng

ezym CYP2E1sd thuốc dễ độc gan

“Suy thận ko cần giảm liều, suy gan

cần giảm liều”

Tạo dịch đỏ cam trong dịch, chất

tiết

*chu trình gan ruột:

máu Rifa+transferruột (vk) Cắt

Rifa+KS fổ rộng↓td Rifa+INHđộc gan ↑

Đào thải qua thận là chủ yếu dưới dạng ko đổi (độc thận) Ko hấp thu qua đường uống

Đào thải qua thận

dễ kháng thuốc nếu dùng 1 mình

*tương tác:

↓td hạ acid uric: probenecid, aspirin, vit C

↑td hạ ĐH của sulfonylureas

-θ lao

-phòng ngừa lao

-θ lao -phòng ngừa lao/ người kháng INH -θ phong

-θ viêm màng não do influen, viêm nội tâm mạc do staphyloccoci

Phối hợp thuốc ≠ ngăn vk lao kháng thuốc

*Viêm dây TK NB, chỉ sd vita B6

khi sd INH gây viêm dây TK

*Viêm TK thị giác

*độc gan (người cảm ứng enzyme

CYP2E1, acetyl chậm)

*dị ứng

-RLTH

-sốt

-pư về huyết học

-viêm khớp

*độc gan( nghiện rượu và cao tuổi, kèm INH, bệnh gan mãn)

*HC giả cúm

*quái thai (qua nhau)

*dị ứng -RLDD-Ruột -shock -giảm TC -viêm thận kẽ

*15mg/kg/ngày=độc tính thấp I

* Viêm TK thị giác 25mg

CCĐ TE<5t ( ko bit màu)

*độc thận

*dị ứng -RLTH

*viêm TK NB

*Rl c/n dây thị giác

*độc tính dây VIII

*hoại tử ống lượn gần

*điếc tai thai nhi

-shock phản vệ

*độc gan=3g/ngày

*↑acid uriccơn gout cấp

-RLTH -sốt