Sub y6 điều trị tha edited

+ Kháng trị: đã điều trị 3 thuốc trong đó có 1 thuốc lợi tiểu mà ko ks đc HA cho người ta các thuốc này phải đạt liều thuốc tốiưu..  1963, UC Canxi ra đời, bất kể mạch xơ vữa hay không

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

DỊCH TỄ HỌC

■ Dự đoán tìnhhình THA trên thếgiới từ 2000- 2025chia làm 2 nhóm

Đã phát triển và Đang phát triển

- Đã phát triển: ý

thức người dân tốt,trong 25 năm tăngkhoảng 24% dân

số, khá nhiều

- Đang phát triển:

tăng lên 60% VN ở

trong nhóm nướcđang p/tr > 60%

nhiều lắm Tạp chí Lancet rất nổi tiếng, dự hậu đúng trên toàn

cầu

Vậy tỉ lệ tăng nhiều như

vậy thì mình kiểm soát

được bao nhiêu?

Phần trăm BN được kiểm soát HA

+xuất hiện phân loại tăng

huyết áp Canada do nó

kiểm soát khá cao

=> Kiểm soát huyết áp khoảng 50% trên thế giới, phân nửa thất bại trong vấn đề điều trị THA.

Tình hình THA ở VN Tần suất lưu hành:

- 2012 ts lưu hành: 25.1% (25,1% là tần suất THA ở người trưởng thành trên 18 tuổi) =>

cứ 4 người sẽ có 1 người THA.

- 2015 ts lưu hành : 47.3

% tăng lên gấp đôi so với năm 2012.

- Học chú ý ts lưu hành, kiểm soát.

- Thi nội trú: biết bệnh, điều trị

Kiểm soát có tăng nhưng vẫn rất ít <20%

Kiểm soát ít như vậy thì ảnh hưởng BN ntn nào?

Ngày 17/05 là ngày phòng chống tăng huyết áp thế giới.

Biến cố do THA NC

Framingham Rấtlớn, TD những người

35-64t, 36 năm

4 biến cố thườnggặp:

o BMV o Đột quỵ o

Bệnh mm ngoại biên

o Bệnh suy tim

Dù nam hay nữ,những người có THAcác biến cố tăngcao

Nếu ko kiểm soát

HA tốt > khả năng

bị các biến cố nhiều hơn

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

1/ Điều trị nguyên nhân

- Khi nào cần tìm nguyên nhân ? THA người trẻ, diễn tiến nhanh(mới đây mà phức tạp nặng nề, nhiều biến chứng), kháng trị

+ Kháng trị: đã điều trị 3 thuốc trong đó có 1 thuốc lợi tiểu mà

ko ks đc HA cho người ta (các thuốc này phải đạt liều thuốc tốiưu)

- Đa số thi tn, y6 cho tăng huyết áp thứ phát (5%)

Em đó tự nhiên THA >trẻ tuổi phải tìm nguyên nhân => Điềutrị nguyên nhân > đưa BN về cuộc sống bình thường

Vd: tăng áp do u tuyến thượng thận Cắt khối u: tăng áp vềcuộc sống bình thường

2/ Loại bỏ YTNC: ít vận động, hút thuốc lá, ăn mặn… (nhữngYTNC ko đổi được: nam, nữ mãn kinh…)

3/ Kiểm soát mức huyết áp: một mục đích duy nhất là phòngngừa các biến chứng xảy ra Dịch tễ học Framingham đã CM 4biến cố, y học chứng cứ

4/ Phòng biến chứng: bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạchmáu ngoại biên, đột quỵ > Mục tiêu huyết áp <140/90 mmHg

(ESC) (Mỹ: 130/80 mmHg [phụ không cần học])

Trước đây Mỹ và Châu Âu cùng quan điểm, chẩn đoán THA khi

> 140/90 mmHg => Năm 2017 Mỹ thay đổi quan điểm HA > 130/80 mmHg là THA Nhưng VN của mình liên quan đến vđ BHYT, nếu chọn mức HA > 130/80 là THA thì số lượng người THA sẽ tăng lên rất nhiều, trong khi thái độ kiểm soát vẫn chưa

được tốt -> chủ yếu những người này thay đổi lối sống là chính Nên vấn đề THA ở VN theo ESC là chính.

5/ Điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống) hay dùngthuốc (2 phương pháp)

ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC

Thay đổi lối sống: (có trong câu hỏi nhỏ LS, ráng học đi =)) ) 6 cái, đều là nhóm I, mức độ chứng cứ A. Điều luôn luôn có lợicho BN và điều BS phải làm

1/ Hạn chế muối cho người bệnh

2/ Lượng rượu tiêu thụ vừa phải

3/ Ăn nhiều rau cải và trái cây, ăn thực phẩm lượng mỡ thấp

4/ Giảm cân (BMI: 18 – 23)

5/ Tập thể dục

6/ Ngưng thuốc lá

■ Thay đổi lối sống và mức độ giảm HATThu:

1.Giảm cân: giảm 5-10mmHg/10kg cân nặng (vd BN béo phì)

2.DASH eating plan (Dietary Approaches to Stop

Hypertension-chế độ ăn kiêng để ngăn chặn THA: nhiều rau củ quả, ít mỡ bãohòa và tổng lượng mỡ:

8-14mmHg PP làm hạ HA cao nhất Chế độ ăn này rất khó thựchiện

3.Tập thể dục: 4-9 mmHg Mỗi ngày đi bộ ít nhất 30ph, ít nhất

5 ngày/tuần (hiện nay mới nhất không bắt buộc đi tất cả cácngày trong tuần) Khi nào trời bão, trời nắng gắt quá đi bộ trongnhà Tốc độ tùy thuộc thể lực và bệnh tật BN Vd người trẻkhỏe: chạy bộ, ông già Parkinson: đi chậm

<Trước đây người ta khuyên đi bộ 30p tất cả các ngày trongtuần, bên nội tiết thì khuyên 30p/1 ngày x 5 ngày trong tuần.Mới đây ESC 2019 quan niệm 30p/1 ngày không bắt buộc đi tất

cả các ngày trong tuần> => Cô khuyên đi bộ hết 30p/1 ngàytất cả các ngày trong tuần vì có các thầy cô không đi dự nênchưa cập nhật ESC 2019.>

4.Giảm muối: 2-8mmHg (sodium intake to <100mmol/ngày,

< 2.4 sodium/ngày (Muối đơn thuần ), NaCl (muối tổng hợp:

muối ăn) < 6g/ngày) 75% từ thức ăn

Khuyên: nấu ăn ở nhà, tránh ăn đồ hộp, ăn đồ nguyên chất ít muối hơn

thức ăn chế biến vd quả cà chua ít muối hơn 10 lần sốt cà (đã qua chế

biến thì lượng muối cao hơn).

!> cẩn thận nó lại gây thất bại trong điều trị THA

Cô ví dụ hỏi thi nước ngoài:

Pt: hôm nay HA tui ổn, dừng uống được không? Dr: ko, đây

là thuốc uống suốt đời

>Correct Pt: uống cà phê được ko? Dr: được > correct

Pt: uống cappuccino được không?

Dr: được 》 wrong!!! 》 cappuccino có hàm lượng muối nhiều hơn

Chú ý kiến thức BS hạn chế không đưa ra lời khuyên đúng cho BN

5 Uống rượu vừa phải: 2-4 mmHg

Nam < 21IU/ tuần , Nữ 14 IU /tuần

Nam =<2 IU/ ngày và =< 1 IU/ ngày với nữ và nam yếu gầynhỏ con

Vậy 1 IU, 2IU chuẩn/ ngày là như thế nào?

(Lượng BN được uống vào: Bia 720ml # 2 lon/ngày, whisky60ml, vang đỏ trước bữa ăn 300ml đối với nam Nam yếu gầyhoặc nữ: chỉ ½)

Số này xuất hiện hồinăm 2012 rồi THA: nhớ

số 140 035 và 530: làngược lại của nhau

- 0: không hút thuốc lá

- 3: đi bộ 3 km hoặc

30min/ngày Vd nói BN đi bộ 3km: BN không biết, nước ngoài: 2 block nhà VN: dặn

bn đi bộ 30 phút

- 5: 5 khẩu phần trái cây

hoặc rau quả 1 trái cây = 1 khẩu phần (1 trái mận; 1 quả táo, 1 trái chuối ) hoặc

1 chén rau.

- 140: Khi nào HA >= 140/90 -> khám BS BN THA thì duy trì <140/90 mHg.

- 5: giữ cholesterol toàn

phần < 5 mmol/L (bình thường: 5.2 mmol/L)

ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC

SINH LÝ BỆNH - Nguyên nhân sinh bệnh THA

Huyết áp = cung lượng tim * sức cản ngoại biên

Bất cứ sự thay đổi tăng CLT và/ or SCNB sẽ gây THA

Nếu thoáng qua, cơ chế tự điều hòa:

Vd: khi thi hồi hộp: HR tăng, co bóp tăng, HA tăng Qua stress:

HA về lại bình thường

◇ Tăng cung lượng tim:

- Tăng tiền tải

+ Tăng khối lượng dịch: truyền dịch

+ Tái phân bố khối lượng dịch : bệnh thận

- Tăng co bóp cơ tim

◇ Tăng sức cản ngoại biên:

▪ Co thắt chức năng: tăng hoạt hóa hệ TK giao cảm vd co

mạch ngoại biên khi sợ (sợ mặt luôn xanh; uống rượu thì lúcmặt xanh lúc mặt đỏ Co mạch để bảo vệ cơ quan quý trướcstress)

▪ Thay đổi cấu trúc phì đại: thành mạch dày lên

Áp dụng SLB vào dùng thuốc cho BN => 5 loại thuốc:

 Thuốc lợi tiểu: giảm dịch giảm HA

 Thuốc ức chế Beta: giảm co bóp cơ tim, giảm CLT

- 1958: thuốc lợi tiểu đầu tiên do cơ chế THA là tăng preload

- BN xúc động: buồn quá, vui quá; stress > kích thích TKGC ->catecholamine tiết ra làm co thắt mạch, tăng co bóp cơ tim -

>THA

=> Năm 1964 thuốc ức chế Beta đầu tiên ra đời điều trị THA

- Tăng SCNB là do ht co mạch -> 1963 có 1 loại thuốc ra đời đó

là UC Canxi -> giãn mạch, giảm sức cản ngoại biên: Ion Ca gây

 1960, bệnh mạch vành ra đời, trên những bệnh nhân đóngười ta thấy hiện tượng co thắt mạch vành (cả mạchvành bình thường và mạch vành xơ vữa đều bị co thắt)

 1963, UC Canxi ra đời, bất kể mạch xơ vữa hay không xơvữa -> thuốc này UC Canxi ức chế co mạch -> dãn mạch.Nên thuốc này ban đầu được sử dụng trong BMV nhưng vìtính chất giãn mạch của nó đến 1970 UC Canxi mới đượcứng dụng thật sự trong điều trị THA

- Bên cạnh thuốc dãn mạch, người ta còn tìm ra hệ thống RAA

> đây là hệ thống làm xúc tác cho angiotensin II là chất comạch rất mạnh, aldosteron: giữ muối nc > tăng tiền tải

RAAs vừa co mạch + tăng tiền tải > THA > thuốc ức chế

hệ thống này (UCMC/UCTT).

Hiện tại: có nhiều thuốc điều trị THA, trên cơ chế sinh bệnhthống nhất toàn thế giới có

5 thuốc đầu tay: Lợi tiểu, ức chế Beta, chẹn Ca, ức chế RAAs:UCMC, UCTT

1 THUỐC LỢI TIỂU: (Thi)

1/ Phải trả lời tại sao dùng thuốc đó? Cơ chế thuốc?

2/ Thuốc đó điều trị BN ntn? Dùng thuốc gì, liều?

3/ Chống chỉ định? Tác dụng phụ của thuốc? 5 thuốc đầu tayrành thuốc gì chọn thuốc đó Đừng chọn theo BS Lựa chọn phụthuộc bệnh cảnh LS

==============>

1/ Tăng thải muối nước (chính), giãn mạch (nhẹ)

2/ Điều trị THA: 3 lợi tiểu chính: lợi tiểu quai, Thiazide, giữ

+ LT Thiazide nhẹ hơn, khi GFR < 30 ml/p thì nó không có chỉđịnh.

+ LT giữ Kali chỉ sử dụng trong 1 số trường hợp, VD: CườngAldosteron thứ phát, HC Conn…

VD1: BN vào HA 180/100 > Chọn lợi tiểu quai để hạ nhanh.Chọn đường chích nhanh hơn

VD2: HA 150/100, không triệu chứng Lợi tiểu thiazide, hạ HA từ

từ, hạ nhanh quá mất muối mất nước

VD3: BN vào với xơ gan mất bù, có báng bụng: dùng lợi tiểukháng aldosterone do BN có cường aldosterone thứ phát

VD4: BN trẻ, THA, yếu 2 chi dưới > nghi HC Conn: bệnh cườngaldosterone NP, bn bị mất K > dùng thuốc lợi tiểu khángaldosterone để tiết kiệm K cho BN Chú ý TD phụ tăng K máu,

và vú to ở nam

Lợi tiểu quai: tác động nhánh lên quai henle (nơi tái hấp thu

muối và nước 25%), thuốc lợi tiểu quai ức chế, muối và nướcmất 25% > tác động mạnh nhất

Thiazide: tác động phần gần quai Henle: ức chế hấp thu muối

nước 10 - 15% > tác động mạnh thứ 2 sau lợi tiểu quai

- Tác dụng phụ: Rối loạn điện giải, tăng acid uric (Y3 thường quên xn này).

Lợi tiểu tiết kiệm kali (Spironolactone): ở ống lượn xa: ức chế

sự hấp thu Na, ức chế sự trao đổi giữ Na trong máu thải K vào

nước tiểu > tăng K máu Lợi tiểu nhẹ Nhưng tác động tốttrong bệnh cảnh suy tim.

- LT kháng aldosterone (Chỉ tác dụng 3 ngày sau dùng)

- Tác dụng phụ: Nhũ hóa tuyến vú ở đàn ông.

Học liều của Furosemide, Indapamide, Spironolactone

+ Tăng acid uric, (chú ý bệnh Gout nếu Acid uric là 9mg/dL ->

đổi thuốc, nếu có chỉ định dùng thuốc nhưng rơi vào chống chỉđịnh làm nặng hơn tác dụng phụ > đổi ) => LT Thiazide

+ Rối loạn điện giải (trên BN đang điện giải, ói nhiều, tiêu chảy,không phải là thuốc lựa chọn hàng đầu -> tác dụng phụ củathuốc làm mất nước thêm ở BN)

+ Rối loạn chuyển hóa (Thuốc lợi tiểu nào?)

+ Tăng Kali máu, vú to ở người nam (lợi tiểu tiết kiệm Kali).

(Khi khám chú ý, đổi sang thuốc khác cho BN)

THUỐC TÁC ĐỘNG HỆ GIAO CẢM:

2 THUỐC CHẸN BETA

Giảm hoạt hóa hệ giao cảm (giảm tác động củacatecholamine): stress, có cảm xúc Gồm: TKTW, tk ngoại vi, thụthể beta, thụ thể alpha, thụ thể alpha và beta > bài này nói

về thuốc chẹn thụ thể beta thôi

Catecholamine tiết: làm protein Gs > Gi, adenylcyclasechuyển ATP thành AMP vòng Làm tăng Ca ngoại bào: gây comạch, tăng nhịp tim, tăng dẫn truyền

Thuốc chẹn beta

Cơ chế: giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim Giảm hoạt hóa

lên Rc tại tim)

Thế hệ 3: ức chế cả alpha và B (chẹn alpha giúp giãn mạch,

làm hạ HA tốt hơn)

Bất lợi/điều trị: rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn dung nạpglucose (những bn HPQ là chống chỉ định, COPD đợt cấp CCĐ,COPD đợt mạn có thể sd cẩn thận ức chế B có chọn lọc)

Khi nào tế bào cạnh quản cầu tiết renin : 3 trường hợp

- Khi sử dụng lợi tiểu làm Na giảm

- Khi HA thấp > tạo bảo vệ (XHTH: mạch tăng quan trọnghơn Do thận tiết renin giữ HA)

- Kích thích B1 > ức chế Beta, chọn lọc B1, làm giảm hoạthóa renin nên chọn chọn lọc (trừ ko chọn lọc cho XHTHdãn TMTQ/ Xơ gan)

- Khi điều trị quyết định chọn beta nào? dựa vào 3 yếu tố:

1 Chọn lọc/ ko chọn lọc

2 Thải trừ qua gan/ thận

3 ISA có ko (hoạt tínhgiao cảm nội tại )

- Chọn lọc: Metoprolol,

Bisoprolol, Atenolol (3thuốc sử dụng trên lâmsàng khá nhiều)

Meto: Gan, Ate: Thận,

Biso: cả 2

- Suy thận, ts mổ thận > chọn Meto

- Viêm gan, xơ gan >Ate

- Viêm gan + BTM độ 2 > Biso

Thải qua thận: Atenolol viên 25 mg 50mg > dùng cho BN

bệnh gan THA

Thải qua gan: Metoprolol (betablock) 50mg (Có viên 25mg).

Thuốc qua gan tan trong mỡ > qua hàng rào máu não: CCĐcho BN tâm thần, BN trầm cảm

VD: BN ngủ mơ thấy ác mộng > đổi thuốc

Nửa gan nửa thận: Bisoproplol (Concor) 5mg

Carvedilol (Thải qua gan): thuốc thế hệ 3 ức chế alpha và

beta Ức chế beta có tác dụng giãn mạch

Propanolol (thải qua gan): thế hệ 1 ức chế beta không chọn

lọc: xơ gan, vỡ dãn tm thực quản, chậm nhịp tim (thuốc nàyđiều chỉnh nhịp tim tốt lắm) Thuốc ra đời đầu tiên năm 1964

Chống chỉ định: (nhắc lại thuốc lợi tiểu không dùng cho BN

tiêu chảy do gây mất thêm nước)

 BN chậm xoang

 Block xoang nhĩ

 Block nhĩ thất độ II, độ III CHƯA đặt máy tạo nhịp (đặt rồiuống được)

 Hen PQ (CCĐ tuyệt đối các thế hệ)

 Đợt cấp COPD BN COPD được dùng ức chế beta chọn lọc

 Suy tim chưa điều trị, chưa ổn định (suy tim ức chế beta làtiêu chuẩn vàng nhưng trong trường hợp ổn định)

3 THUỐC CHẸN KÊNH CANXI

Canxi là ion duynhất gây co mạch

> ức chế dòngcanxi vào mm >dãn mạch > điềutrị THA

Ngoài tác động lên

mm còn tác độnglên tim: ức chế

nhịp xoang, ức chế dẫn truyền nhĩ thất => làm nhịp tim chậmlại

LS: case nhịp tim nhanh mà bn có hen PQ > dùng chẹn Ca

CCB có 2 nhóm:

+ Nhóm DHP (Dihydropiridin): dãn mạch là chính > dùng trị

THA rất nhiều 4 thuốc được dùng hết Nifedipine Felodipine

Amlodipine 5mg: khởi đầu 5mg (học) ( LS ko xài 2.5mg)

Lercanidipine.

Nifedipine LP or Nifedipine 20mg

Nifedipine LA (Long active – tác dụng dài) viên 30 mg (học) (Có viên 60mg, 90 mg)

+ Nhóm non DHP: dẫn truyền nhĩ thất là chính Case: BN nhịp

nhanh kịch phát trên thất 180 - 220, mạch ko bắt được, đo HA không được > Non DHP tiêm IV thì nhịp tim được kiểm soát, không phải tác dụng lên HA là chủ yếu.

Mùa đầu năm học là mùa hen (lưu ý CCĐ ức chế beta)

Phenylalkylanin: Verapamil => Dùng làm cắt cơn nhịp nhanh kịch

phát trên thất do làm chậm dẫn truyền nhĩ thất

Benzothazepine: Diltiazem => dùng trong THA nhịp tim nhanh có

CCĐ ức chế beta

CCĐ: suy tim, nhịp chậm, block nhĩ thất

Diltiazem ER 120 mg (quên đi) VN xài liều 30 60 100 mg.

Chẹn beta

Atenolol viên 25 50 mg, liều 25 – 100mg, liều thường sử dụng trong

ngày là 50 mg, nhớ 2 lần/j => 1/2v x 2

Bisoprolol viên 5 mg, có viên 10mg, LS ko xài 2.5 mg cho THA (suy

tim mới xài liều thấp vậy) THA khởi đầu phải là 5 mg (1 lần/ngày)

Metoprolol succinate (Loại này tại Pháp) thường sử dụng loại

này do tác dụng dài hơn có viên 25 50 mg, liều 50 – 200mg (1 lần/ngày)

Ức chế hệ thống RAA

4 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

Hệ thống RAA là thành công của thế kỉ 20 truyền lại cho thế kỉ

21

Điều trị hầu hết các bệnh từ mạch vành, suy tim, THA,

 Bài mạch vành: thuốc UCMC là tiêu chuẩn vàng điều trịhàng đầu

 THA: 1 trong 5 thứ thuốc hàng đầu điều trị

 Suy tim: thuốc class IA chống tình trạng tử vong

Khi nào tế bào cạnh quản cầu tiết renin : 3 trường hợp

- Khi sử dụng lợi tiểu làm Na giảm

- Khi HA thấp > tạo bảo vệ (XHTH: mạch tăng quan trọnghơn Do thận tiết renin giữ HA)

- Kích thích B1 > dùng thuốc ức chế Beta, chọn lọc B1,

làm giảm hoạt hóa renin nên chọn thuốc chọn lọc (trừ kochọn lọc cho XHTH dãn TMTQ/ Xơ gan)

Cơ chế thuốc UCMC:

- RAAs: Vì lý do nào đó ở quản cầu thận tiết ra Renin (phíatrên) Renin đi vào trong máu tác dụng lên Angiotensinogen(không hoạt tính) -> giúp chuyển angiotensinogen từ gan thànhangiotensin I (không hoạt tính), thông quamen chuyển: A1 -> Angiotensin II

Angiotensin II là thuốc co mạch mạnh nhất trong cơ thể, ngoài

ra còn tác động lên tuyến thượng thận: tăng tiết aldosteronegây giữ muối nước

Vừa tác động co mạch vừa giữ muối nước -> tác động lên cảtiền tải và hậu tải của THA => Tìm ra thuốc UCMC

- Cải thiện chức năng nội mô: có vai trò trong BMV.

- Tăng hoạt hóa Bradykinin II

Thuốc UCMC: Mục đích chính là ức chế sự thành lập AII, nhưng

do men chuyển và men kinase II có cấu trúc tương tự nhau, nênUCMC ức chế luôn men kinase II (men kinase II có tác dụng