Bài giảng nội tổng quát phần 1 tim mạch

Hình 1.2 Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ Nguồn: Macleod’s clinical examination, Churchill Livingstone Elsevier, 2013, G.Douglas Các van nhĩ

UBND THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

BÀI GIẢNG

NỘI TỔNG QUÁT

PHẦN 1 TIM MẠCH

BỘ MÔN NỘI TỔNG QUÁT

Lưu hành nội bộ Năm 2016

DANH SÁCH THAM GIA BIÊN SOẠN

Chủ biên

PGS TS BS PHẠM NGUYỄN VINH Phó Trưởng Bộ Môn

Tham gia biên soạn

TS BS NGUYỄN TUẤN VŨ Giảng viên

TS BS NGUYỄN THỊ ÚT Giảng viên

TS BS LÊ CÔNG TẤN Giảng viên  ThS BS LƯƠNG QUỐC VIỆT Giảng viên ThS BS LÊ TỰ PHƯƠNG THÚY Giảng viên ThS BS.CK2 NGÔ QUANG THI Giảng viên

Trình bày và sửa bản in

ThS BS PHAN THÁI HẢO

BS.CK1 PHAN THỊ NGỌC HÀ

BS NỘI TRÚ BÙI VẠN PHÚ QUỐC

MỤC LỤC

Trang

Bài 1: Thăm khám tim và các triệu chứng cơ năng tim mạch 1

Bài 2: Triệu chứng thực thế tim mạch 28

Bài 3: Giới thiệu các phương pháp thăm dò hình thái – chức năng hệ tim mạch 63

Bài 4: Các vector khử cực và sự hình thành các sóng điện tâm đồ 86

Bài 5: Tăng huyết áp 113

Bài 6: Điều trị tăng huyết áp 129

Bài 7: Suy tim cấp và suy tim mạn: nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán 169

Bài 8: Điều trị suy tim 197

Bài 9: Chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định 255

Bài 10: Hội chứng mạch vành cấp 300

Bài 11: Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên 316

Bài 12: Nhồi mấu cơ tim ST chênh lên 365

Bài 13: Suy tim cấp 387

Bài 14: Rối loạn lipid máu 404

Bài 15: Bệnh đái tháo đường và bệnh tim 421

Bài 16: Bệnh van hai lá 437

Bài 17: Hẹp van hai lá 455

Bài 18: Hở van động mạch chủ 477

Bài 19: Hẹp van động mạch chủ 485

Bài 20: Chỉ định phẫu thuật bệnh tim mắc phải và bệnh tim bẩm sinh 494

Bài 21: Bệnh cơ tim 509

Bài 22: Điều trị bệnh cơ tim 520

Bài 23: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 531

Bài 24: Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 544

Bài 25: Bệnh màng ngoài tim 571

Bài 26: Điều trị bệnh màng ngoài tim 589

Bài 27: Viêm màng ngoài tim cấp 599

Bài 28: Bệnh thấp tim 605

Bài 29: Bệnh mạch máu ngoại biên 615

Bài 30: Điều trị bệnh mạch máu ngoại biên 631

Bài 31: Chẩn đoán loạn nhịp tim 646 Bài 32: Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc, bằng kích thích điện và phẫu thuật 664

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang 

Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada 7

Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức 9

Bảng 1- 3 Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ nhất (T1) 14

Bảng 2 - 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng 32

Bảng 2 - 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) 46

Bảng 2 - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009 .46

Bảng 2 - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham 49

Bảng 2 - 5: Ý nghĩa của chỉ số ABI 55

Bảng 2 - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh 58

Bảng 4-1: Độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái 92

Bảng 5 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp Châu Âu 118

Bảng 5 - 2: Phân loại tăng huyết áp 119

Bảng 5 - 3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn 18 tuổi 119

Bảng 6- 1 Khả năng nhận biết, điều trị và điều trị đúng THA ở b/n 18-74 tuổi có HA tâm thu > 140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130

Bảng 6- 2 Phân loại HA ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130

Bảng 6- 3 Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 133

Bảng 6- 4 Đo HA di động 24 giờ (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 5 HA tự đo tại nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 6 Các yếu tố nguy cơ tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 7 Các yếu tố ngoài huyết áp ảnh hưởng đến tiên lượng giúp xếp loại nguy cơ tim mạch chung 135

Bảng 6- 8 Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 135

Bảng 6- 9 Tổn thương các cơ quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 136

Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 137

Bảng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 140

Bảng 6- 12 Các chỉ định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 141

Bảng 6- 13 Đáp ứng HA và mạch khi giao hợp ở 10 người nam khỏe mạnh 144

Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị THA 146

Bảng 6- 15 Các cơ chế về các biến chứng do điều trị lợi tiểu lâu dài 147

Bảng 6- 16 Phân loại các chẹn bêta sử dụng trong điều trị THA 148

Bảng 6- 17 Đặc tính các thuốc UCMC 149

Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 151

Bảng 6- 19 Hiệu quả trên mạch máu và trên tim của các ức chế calci (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 152

Bảng 6- 20 Số lượng các nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu 154

Bảng 6- 21 Nguy cơ tương đối trong 10 năm bị ĐTĐ, THA, bệnh tim và đột quỵ ở người trước đó chưa bị các bệnh này, theo mức BMI đầu tiên (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 157

Bảng 6- 22 Phân loại THA ở phụ nữ có thai 159

Bảng 6- 23 Điều trị THA nặng và cấp ở tiền sản giật 160

Bảng 6- 24 HA ở phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính và theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao ở trẻ em và trẻ vị thành niên 160

Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch 161

Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68) 163

Bảng 7- 1 Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương 170

Bảng 7- 2 So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn 171

Bảng 7- 3 Nguyên nhân suy tim 173

Bảng 7- 4 Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính 175

Bảng 7- 5 Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu 176

Bảng 7- 6 Cơ chế của khó thở do suy tim 178

Bảng 7- 7 Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim 179

Bảng 7- 8 Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ tối đa (VO2 max) 180

Bảng 7- 9 Các triệu chứng thực thể của suy tim 181

Bảng 7- 10 Tóm tắt các biểu hiện ĐTĐ của một số bệnh tim có biến chứng suy tim 183

Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối loạn chức năng tâm thu 184

Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham 185

Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston 186

Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết 187

Bảng 7- 15 Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim 188

Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim 189

Bảng 7- 17 Phân biệt các nguyên nhân sốc 194

Bảng 8 - 1: Nguyên nhân rối loạn chức năng thất dựa trên các nghiên cứu lớn 199 

Bảng 8 - 2: Nguyên nhn suy tim tâm thu mạn tính 200 

Bảng 8 - 3: Các nguyên nhân của suy tim tâm trương 201 

Bảng 8 - 4: Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu 202 

Bảng 8 - 5: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA 203 

Bảng 8 - 6: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị 204 

Bảng 8 - 7: Tiêu chuẩn Framingham 205 

Bảng 8 - 8: Các tiêu chuẩn xác định suy tim 206 

Bảng 8 - 9: Lượng định nguyên nhân suy tim qua bệnh sử 207 

Bảng 8 - 10: Cận lâm sàng cần thực hiện giúp chẩn đoán hoặc phát hiện yếu tố làm nặng suy tim .207 

Bảng 8 - 11: Các yếu tố làm nặng suy tim 209 

Bảng 8 - 12: Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết 210 

Bảng 8 - 13: Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim 211 

Bảng 8 - 14: Cơ chế và mô hình suy tim 212 

Bảng 8 - 15: Thuốc tim mạch trong mọi giai đoạn của suy tim 216 

Bảng 8 - 16: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể nhưng chưa có triệu chứng cơ năng suy tim .217 

Bảng 8 - 17: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone và thuốc chẹn bêta thường sử dụng điều trị suy tim có PXTM thấp 219 

Bảng 8 - 18: Biện pháp điều trị suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C) .220 

Bảng 8 - 19: Một số lợi tiểu sử dụng trong điều trị suy tim 222 

Bảng 8 - 20: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch trong suy tim mạn 222 

Bảng 8 - 21: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng 223 

Bảng 8 - 22: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng 225 

Bảng 8 - 23: Vị trí và chức năng các thụ thể Angiotensin II 227 

Bảng 8 - 24: Các Digitalis thường được sử dụng điều trị suy tim 234 

Bảng 8 - 25: Hiệu quả của một số Nitrate thường dùng 235 

Bảng 8 - 26: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim 237 

Bảng 8 - 27: Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV 240 

Bảng 8 - 28: Khuyến cáo điều trị bằng dụng cụ suy tim tâm thu giai đoạn C 244 

Bảng 8 - 29: Các chỉ định của ghép tim 245 

Bảng 8 - 30: Chẩn đoán phân biệt trên bệnh nhân suy tim tâm trương 247

Bảng 8-31: Chiến lược điều trị hẹp van động mạch chủ nặng 249

Bảng 8-32: Chiến lược điều trị hở van động mạch chủ nặng và mạn tính 251

Bảng 9 - 1: Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực 258

Bảng 9 - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) 258

Bảng 9 - 3: Khả năng bị BĐMV chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng, theo tuổi và giới tính 259

Bảng 9 - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực 261

Bảng 9 - 5: Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB cơ tim 261

Bảng 9 - 6: ECG lúc nghỉ và Xquang ngực 263

Bảng 9 - 7: Chỉ định của ĐTĐ gắng sức 266

Bảng 9 - 8: Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức 266

Bảng 9 - 9: Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức 267

Bảng 9 - 10: nguy cơ theo thang điểm DTS 268

Bảng 9 - 11: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của TNGS 268

Bảng 9 - 12: Định nghĩa nguy cơ của các phương tiện cận lâm sàng khác nhau [2013-ESC] .268

Bảng 9 - 13: Phân tầng nguy cơ dựa vào kết quả cận lâm sàng không xâm nhập 269

Bảng 9 - 14: Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức 270

Bảng 9 - 15: So sánh ưu điểm của SAT gắng sức với ưu điểm của xạ ký gắng sức trong chẩn đoán bệnh ĐMV 271

Bảng 9 - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương trên phim ĐMV ở bệnh nhân nam và nữ tùy theo độ nặng CĐTN gắng sức 272

Bảng 9 - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh nhân đã bị nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều 272

Bảng 9 - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định 273

Bảng 9 - 19: Các dấu hiệu nguy cơ cao phát hiện qua trắc nghiệm gắng sức không xâm nhập 273

Bảng 9 - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc 274

Bảng 9 - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định 276

Bảng 9 - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta trong điều trị CĐTN 278

Bảng 9 - 23: Tóm tắt các chống chỉ định của chẹn bêta 279

Bảng 9 - 24: Các Nitrates nên dùng trong điều trị bệnh Động mạch vành 279

Bảng 9 - 25: Đặc tính của thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định 281

Bảng 9 - 26: So sánh các chiến lược tái tưới máu trong bệnh nhiều nhánh mạch vành 292

Bảng 9 - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến cáo mới 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về Tái Tưới Máu Cơ Tim 293

Bảng 9 - 28: khuyến cáo theo độ nặng mạch vành 294

Bảng 10 - 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và blốc

nhánh trái) 304

Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó 304

Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu 305

Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC 306

Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 309

Bảng 10 - 6: Thang TIMI 312

Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/KOĐ 319 

Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng 321 

Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HC/ĐMVC .324 

Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA 327 

Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI 328 

Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HC/ĐMVC/KSTC 328 

Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơ thấp, trung bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE .329 

Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy cơ chảy máu CRUSADE ước lượng nguy cơ chảy máu nặng trong bệnh viện 330 

Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE .331 

Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên 331 

Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS) 332 

Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/KOĐ 332 

Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên 333 

Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với HC/ĐMVC/KSTC 334 

Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC .335 

Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC 336 

Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE 337 

Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cơ cao có chỉ định điều trị xâm lấn 352 

Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC 353

Bảng 12.1.  Các chống chỉ định tiêu sợi huyết 374 

Bảng 12.2 Các loại thuốc tiêu sợi huyết 375

Bảng 12.3 Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng trong nhồi máu cơ tim .377

Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù cấp tại Mỹ và Châu Âu 389

Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản 393

Bảng 13 - 3: Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim 393

Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong trường hợp cần trên 120 phút mới có thể can thiệp 398

Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 404

Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị 412 

Bảng 14 - 2: Tóm tắt những thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu 415 

Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo 419 

Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường 422

Bảng 15 - 2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ 426

Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ 427

Bảng 17 - 1: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh 458

Bảng 17 - 2: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh 458

Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết do hẹp van 2 lá 460

Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim đối với bệnh nhân hẹp 2 lá 466

Bảng 17 - 5: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van 469

Bảng 17 - 6: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van 470

Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất bộ máy dưới van 472

Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van 473

Bảng 17 - 9: Khuyến cáo sử dụng kháng đông AHA/ACC đối với bệnh nhân mang van nhân tạo .474

Bảng 19 - 1: Chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van và diện tích mở van ĐMC .490 

Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van trên bệnh nhân hở van 2 lá .495 

Bảng 20 - 2: Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mãn 497 

Bảng 20 - 3: Yếu tố tiên lượng của điều trị ngoại Hở van ĐMC .500 

Bảng 20 - 4: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn .501 

Bảng 20 - 5: chỉ định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ 503 

Bảng 21- 1 Đáp ứng của âm thổi trong bệnh IHSS, hẹp van động mạch chủ và hở van hai lá từ những nghiệm pháp khác nhau 514 

Bảng 23 - 1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng 536 

Bảng 23 - 2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT 541 

Bảng 24 - 1: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nguyên gốc [1] 546

Bảng 24 - 2: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nhân tạo [1] 546

Bảng 24 - 3: Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT [1] 552

Bảng 24 - 4: 3 mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn Duke cải biên 554

Bảng 24 - 5: Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải biên 554

Bảng 24 - 6: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus nhạy penicillin G 557

Bảng 24 - 7: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus có NĐƯCTT > 0,1 g/ml và < 0,5 g/ml 557

Bảng 24 - 8: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Enterococcus 557

Bảng 24 - 9: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus (không có van nhân tạo) 558

Bảng 24 - 10: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus nhạy oxacillin (van nhân tạo)

558

Bảng 24 - 11: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus kháng oxacillin (van nhân tạo) .559

Bảng 24 - 12: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do vi khuẩn nhóm HACEK 559

Bảng 24 - 13: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc 560

Bảng 24 - 14: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nhân tạo 560

Bảng 24 - 15: Số tuần lễ dùng kháng sinh sau mổ tim - VNTMNT trên van nguyên gốc [23] 562

Bảng 24 - 16: Chỉ định KSDP theo sang thương tim 564

Bảng 24 - 17: Thủ thuật và phẫu thuật răng cần có KSDP 565

Bảng 24 - 18: Chỉ định KSDP trong các thủ thuật và phẫu thuật (ngoài răng) 566

Bảng 24 - 19: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật răng miệng, đường hô hấp, thực quản 567

Bảng 24 - 20: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu hóa (trừ thực quản) 568

Bảng 25- 1 Phân biệt ĐTĐ trong VMNT cấp và TMCB cơ tim cấp 575 

Bảng 25- 2 Diễn tiến của ĐTĐ trong VMNT cấp 575 

Bảng 25- 3 Phân biệt chèn ép tim và VMNT co thắt 583 

Bảng 25- 4 Phân biệt VMNT co thắt và Bệnh Cơ Tim Hạn Chế 583 

Bảng 29- 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ số cổ chân-cánh tay lúc nghỉ 618 

Bảng 32 - 1: Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và một số yếu tố khác trên dược động học của các thuốc chống loạn nhịp 666 

Bảng 32 - 2: Tương tác thuốc của các thuốc chống loạn nhịp 668 

Bảng 32 - 3: Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan-Williams 671 

Bảng 32 - 4: Phân loại một số thuốc chống loạn nhịp theo “Nước khai cuộc Sicile” 672 

Bảng 32 - 5: Cơ chế rối loạn nhịp và tác động của thuốc chống loạn nhịp 675 

Bảng 32 - 6: Tác động điện sinh lý trong cơ thể của các thuốc chống loạn nhịp 677 

Bảng 32 - 7: Tóm tắt đặc tính của các thuốc chẹn β 682 

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1- 1 Các buồng tim, van tim và mạch máu 1

Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ 2

Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim 3

Hình 1- 4 Thời kì tâm thu 3

Hình 1- 5 Thời kì tâm trương 3

Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet) 4

Hình 1- 7 Chu chuyển tim 6

Hình 1- 8 các vị trí và trình tự nghe tim 14

Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý 15

Hình 1- 10 Tách đôi rộng 16

Hình 1- 11 Tách đôi cố định 16

Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo 17

Hình 1- 13 Clắc mở van 18

Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu 20

Hình 1- 15 Âm thổi hẹp van động mạch chủ thay đổi tùy vào mức độ hẹp van 21

Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu 21

Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu 22

Hình 1- 18 Âm thổi đầu tâm trương 23

Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương 23

Hình 1- 20 Âm thổi liên tục 24

Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ 24

Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường 24

Hình 2-1 Hình ảnh mô tả tính chất cường độ âm thổi 31

Hình 2 - 2: Vị trí bắt mạch 5Error! Bookmark not defined Hình 2 - 3: Giải phẫu tĩnh mạch cảnh 57

Hình 2 - 4: Phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cảnh Error! Bookmark not defined.57 Hình 2-5: Đường biểu diễn của áp lực tĩnh mạch cảnh 59

No table of figures entries found. DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ Trang Sơ đồ 6-1: Quy trình điều trị tăng huyết áp 138

Sơ đồ 7-1: tiến triển đến suy tim 172

Sơ đồ 12-1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên 365

MỤC LỤC

Trang

Bài 1: Thăm khám tim và các triệu chứng cơ năng tim mạch 1

Bài 2: Triệu chứng thực thế tim mạch 28

Bài 3: Giới thiệu các phương pháp thăm dò hình thái – chức năng hệ tim mạch 63

Bài 4: Các vector khử cực và sự hình thành các sóng điện tâm đồ 86

Bài 5: Tăng huyết áp 113

Bài 6: Điều trị tăng huyết áp 129

Bài 7: Suy tim cấp và suy tim mạn: nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán 169

Bài 8: Điều trị suy tim 197

Bài 9: Chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định 255

Bài 10: Hội chứng mạch vành cấp 300

Bài 11: Hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên 316

Bài 12: Nhồi mấu cơ tim ST chênh lên 365

Bài 13: Suy tim cấp 387

Bài 14: Rối loạn lipid máu 404

Bài 15: Bệnh đái tháo đường và bệnh tim 421

Bài 16: Bệnh van hai lá 437

Bài 17: Hẹp van hai lá 455

Bài 18: Hở van động mạch chủ 477

Bài 19: Hẹp van động mạch chủ 485

Bài 20: Chỉ định phẫu thuật bệnh tim mắc phải và bệnh tim bẩm sinh 494

Bài 21: Bệnh cơ tim 509

Bài 22: Điều trị bệnh cơ tim 520

Bài 23: Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 531

Bài 24: Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng 544

Bài 25: Bệnh màng ngoài tim 571

Bài 26: Điều trị bệnh màng ngoài tim 589

Bài 27: Viêm màng ngoài tim cấp 599

Bài 28: Bệnh thấp tim 605

Bài 29: Bệnh mạch máu ngoại biên 615

Bài 30: Điều trị bệnh mạch máu ngoại biên 631

Bài 31: Chẩn đoán loạn nhịp tim 646 Bài 32: Điều trị rối loạn nhịp tim bằng thuốc, bằng kích thích điện và phẫu thuật 664

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang 

Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada 7

Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức 9

Bảng 1- 3 Các nguyên nhân ảnh hưởng cường độ tiếng tim thứ nhất (T1) 14

Bảng 2 - 1: Phân biệt âm thổi thực thể và cơ năng 32

Bảng 2 - 2: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA (Hội Tim Mạch New York) 46

Bảng 2 - 3: Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC năm 2009 .46

Bảng 2 - 4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham 49

Bảng 2 - 5: Ý nghĩa của chỉ số ABI 55

Bảng 2 - 6: Chẩn đoán phân biệt mạch đập của tĩnh mạch hay động mạch cảnh 58

Bảng 4-1: Độ nhạy và độ đặc hiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán dày nhĩ trái 92

Bảng 5 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo hội tim mạch Châu Âu/ Hội Tăng huyết áp Châu Âu 118

Bảng 5 - 2: Phân loại tăng huyết áp 119

Bảng 5 - 3: Phân loại tăng huyết áp ở người lớn 18 tuổi 119

Bảng 6- 1 Khả năng nhận biết, điều trị và điều trị đúng THA ở b/n 18-74 tuổi có HA tâm thu > 140mmHg, HA tâm trương > 90mmHg (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130

Bảng 6- 2 Phân loại HA ở người lớn > 18 tuổi (Nguồn: JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 130

Bảng 6- 3 Hướng dẫn đo HA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 133

Bảng 6- 4 Đo HA di động 24 giờ (ABPM) (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 5 HA tự đo tại nhà (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 6 Các yếu tố nguy cơ tim mạch (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 134

Bảng 6- 7 Các yếu tố ngoài huyết áp ảnh hưởng đến tiên lượng giúp xếp loại nguy cơ tim mạch chung 135

Bảng 6- 8 Nguyên nhân THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 135

Bảng 6- 9 Tổn thương các cơ quan bia (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 136

Bảng 6- 10 Mục tiêu huyết áp (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 137

Bảng 6- 11 Thay đổi lối sống / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 140

Bảng 6- 12 Các chỉ định bắt buộc / THA (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 141

Bảng 6- 13 Đáp ứng HA và mạch khi giao hợp ở 10 người nam khỏe mạnh 144

Bảng 6- 14 Các loại thuốc lợi tiểu sử dụng trong điều trị THA 146

Bảng 6- 15 Các cơ chế về các biến chứng do điều trị lợi tiểu lâu dài 147

Bảng 6- 16 Phân loại các chẹn bêta sử dụng trong điều trị THA 148

Bảng 6- 17 Đặc tính các thuốc UCMC 149

Bảng 6- 18 Các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 151

Bảng 6- 19 Hiệu quả trên mạch máu và trên tim của các ức chế calci (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 152

Bảng 6- 20 Số lượng các nhóm thuốc hạ huyết áp cần dùng nhằm đạt mục tiêu HA tâm thu 154

Bảng 6- 21 Nguy cơ tương đối trong 10 năm bị ĐTĐ, THA, bệnh tim và đột quỵ ở người trước đó chưa bị các bệnh này, theo mức BMI đầu tiên (Nguồn JNC VI, 1997 v ESH/ESC 2013) 157

Bảng 6- 22 Phân loại THA ở phụ nữ có thai 159

Bảng 6- 23 Điều trị THA nặng và cấp ở tiền sản giật 160

Bảng 6- 24 HA ở phần trăm thứ 95 theo tuổi, giới tính và theo phần trăm thứ 50, thứ 75 chiều cao ở trẻ em và trẻ vị thành niên 160

Bảng 6- 25 Thuốc điều trị THA tối khẩn qua đường tĩnh mạch 161

Bảng 6- 26 Quy trình chăm sóc bệnh nhân THA kháng trị (68) 163

Bảng 7- 1 Khác biệt giữa suy tim tâm thu và suy tim tâm trương 170

Bảng 7- 2 So sánh đặc điểm của suy tim cấp và suy tim mạn 171

Bảng 7- 3 Nguyên nhân suy tim 173

Bảng 7- 4 Nguyên nhân suy tim tâm thu mạn tính 175

Bảng 7- 5 Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu 176

Bảng 7- 6 Cơ chế của khó thở do suy tim 178

Bảng 7- 7 Tóm tắt các triệu chứng cơ năng của suy tim 179

Bảng 7- 8 Phân độ chức năng suy tim có thể dựa vào trắc nghiệm gắng sức tính lượng oxy tiêu thụ tối đa (VO2 max) 180

Bảng 7- 9 Các triệu chứng thực thể của suy tim 181

Bảng 7- 10 Tóm tắt các biểu hiện ĐTĐ của một số bệnh tim có biến chứng suy tim 183

Bảng 7- 11 Các xét nghiệm thường quy nhằm lượng định bệnh nhân nghi suy tim hoặc rối loạn chức năng tâm thu 184

Bảng 7- 12 Tiêu chuẩn Framingham 185

Bảng 7- 13 Tiêu chuẩn Boston 186

Bảng 7- 14 Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết 187

Bảng 7- 15 Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim 188

Bảng 7- 16 Các yếu tố làm nặng Suy tim 189

Bảng 7- 17 Phân biệt các nguyên nhân sốc 194

Bảng 8 - 1: Nguyên nhân rối loạn chức năng thất dựa trên các nghiên cứu lớn 199 

Bảng 8 - 2: Nguyên nhn suy tim tâm thu mạn tính 200 

Bảng 8 - 3: Các nguyên nhân của suy tim tâm trương 201 

Bảng 8 - 4: Yếu tố làm nặng ở bệnh nhân suy tim trong một nghiên cứu 202 

Bảng 8 - 5: Phân độ chức năng suy tim theo NYHA 203 

Bảng 8 - 6: Các giai đoạn trong sự tiến triển của suy tim cùng biện pháp điều trị 204 

Bảng 8 - 7: Tiêu chuẩn Framingham 205 

Bảng 8 - 8: Các tiêu chuẩn xác định suy tim 206 

Bảng 8 - 9: Lượng định nguyên nhân suy tim qua bệnh sử 207 

Bảng 8 - 10: Cận lâm sàng cần thực hiện giúp chẩn đoán hoặc phát hiện yếu tố làm nặng suy tim .207 

Bảng 8 - 11: Các yếu tố làm nặng suy tim 209 

Bảng 8 - 12: Các yếu tố tác động đến sống còn của bệnh nhân suy tim sung huyết 210 

Bảng 8 - 13: Tử vong sau 5 năm theo độ suy tim 211 

Bảng 8 - 14: Cơ chế và mô hình suy tim 212 

Bảng 8 - 15: Thuốc tim mạch trong mọi giai đoạn của suy tim 216 

Bảng 8 - 16: Biện pháp điều trị bệnh nhân có tổn thương thực thể nhưng chưa có triệu chứng cơ năng suy tim .217 

Bảng 8 - 17: Các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin – aldosterone và thuốc chẹn bêta thường sử dụng điều trị suy tim có PXTM thấp 219 

Bảng 8 - 18: Biện pháp điều trị suy tim, trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng (GĐ C) .220 

Bảng 8 - 19: Một số lợi tiểu sử dụng trong điều trị suy tim 222 

Bảng 8 - 20: Các lợi tiểu dạng uống dùng điều trị ứ dịch trong suy tim mạn 222 

Bảng 8 - 21: Các lợi tiểu tiêm mạch dùng điều trị suy tim nặng 223 

Bảng 8 - 22: Một vài thuốc ức chế men chuyển thường dùng 225 

Bảng 8 - 23: Vị trí và chức năng các thụ thể Angiotensin II 227 

Bảng 8 - 24: Các Digitalis thường được sử dụng điều trị suy tim 234 

Bảng 8 - 25: Hiệu quả của một số Nitrate thường dùng 235 

Bảng 8 - 26: Các thuốc chứng minh kéo dài đời sống bệnh nhân suy tim 237 

Bảng 8 - 27: Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có NYHA III/IV 240 

Bảng 8 - 28: Khuyến cáo điều trị bằng dụng cụ suy tim tâm thu giai đoạn C 244 

Bảng 8 - 29: Các chỉ định của ghép tim 245 

Bảng 8 - 30: Chẩn đoán phân biệt trên bệnh nhân suy tim tâm trương 247

Bảng 8-31: Chiến lược điều trị hẹp van động mạch chủ nặng 249

Bảng 8-32: Chiến lược điều trị hở van động mạch chủ nặng và mạn tính 251

Bảng 9 - 1: Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực 258

Bảng 9 - 2: Phân loại độ nặng CĐTN theo hội tim mạch Canađa (CCS) 258

Bảng 9 - 3: Khả năng bị BĐMV chỉ dựa vào triệu chứng cơ năng, theo tuổi và giới tính 259

Bảng 9 - 4: Chẩn đoán phân biệt đau ngực 261

Bảng 9 - 5: Các yếu tố khởi phát hoặc làm nặng TMCB cơ tim 261

Bảng 9 - 6: ECG lúc nghỉ và Xquang ngực 263

Bảng 9 - 7: Chỉ định của ĐTĐ gắng sức 266

Bảng 9 - 8: Mức an toàn và chống chỉ định của ĐTĐ gắng sức 266

Bảng 9 - 9: Chỉ định ngưng thực hiện ĐTĐ gắng sức 267

Bảng 9 - 10: nguy cơ theo thang điểm DTS 268

Bảng 9 - 11: Độ nhạy cảm và đặc hiệu của TNGS 268

Bảng 9 - 12: Định nghĩa nguy cơ của các phương tiện cận lâm sàng khác nhau [2013-ESC] .268

Bảng 9 - 13: Phân tầng nguy cơ dựa vào kết quả cận lâm sàng không xâm nhập 269

Bảng 9 - 14: Siêu âm tim gắng sức và xạ ký gắng sức 270

Bảng 9 - 15: So sánh ưu điểm của SAT gắng sức với ưu điểm của xạ ký gắng sức trong chẩn đoán bệnh ĐMV 271

Bảng 9 - 16: Tóm tắt số nhánh ĐMV bị tổn thương trên phim ĐMV ở bệnh nhân nam và nữ tùy theo độ nặng CĐTN gắng sức 272

Bảng 9 - 17: Chỉ định chụp ĐMV để chẩn đoán ở bệnh nhân nghi bị CĐTN hoặc bệnh nhân đã bị nhưng nay triệu chứng cơ năng thay đổi nhiều 272

Bảng 9 - 18: Chỉ định chụp ĐMV nhằm lượng giá nguy cơ/CĐTN ổn định 273

Bảng 9 - 19: Các dấu hiệu nguy cơ cao phát hiện qua trắc nghiệm gắng sức không xâm nhập 273

Bảng 9 - 20: Điều trị CĐTN ổn định: điều trị không thuốc 274

Bảng 9 - 21: Các nghiên cứu chứng tỏ hiệu quả của chẹn bêta trong CĐTN ổn định 276

Bảng 9 - 22: Ứng viên sử dụng chẹn bêta trong điều trị CĐTN 278

Bảng 9 - 23: Tóm tắt các chống chỉ định của chẹn bêta 279

Bảng 9 - 24: Các Nitrates nên dùng trong điều trị bệnh Động mạch vành 279

Bảng 9 - 25: Đặc tính của thuốc ức chế canxi sử dụng điều trị CĐTN ổn định 281

Bảng 9 - 26: So sánh các chiến lược tái tưới máu trong bệnh nhiều nhánh mạch vành 292

Bảng 9 - 27: Chỉ định can thiệp tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB ổn định theo khuyến cáo mới 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về Tái Tưới Máu Cơ Tim 293

Bảng 9 - 28: khuyến cáo theo độ nặng mạch vành 294

Bảng 10 - 1: Biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp trên điện tâm đồ (khi không có dày thất trái và blốc

nhánh trái) 304

Bảng 10 - 2: Biến đổi điện tâm đồ của NMCT trước đó 304

Bảng 10 - 3: Các dấu ấn tim thường sử dụng hiện nay và động học trong nhồi máu 305

Bảng 10 - 4: Phân tầng xác xuất khả năng bị HCMVC 306

Bảng 10 - 5: Phân loại NMCT cấp theo ESC, ACC, AHA 2012 309

Bảng 10 - 6: Thang TIMI 312

Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/KOĐ 319 

Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng 321 

Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HC/ĐMVC .324 

Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA 327 

Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI 328 

Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HC/ĐMVC/KSTC 328 

Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơ thấp, trung bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE .329 

Bảng 11 - 8: Thang điểm nguy cơ chảy máu CRUSADE ước lượng nguy cơ chảy máu nặng trong bệnh viện 330 

Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE .331 

Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên 331 

Bảng 11 - 11: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS) 332 

Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/KOĐ 332 

Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên 333 

Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với HC/ĐMVC/KSTC 334 

Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KSTC .335 

Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân HC/ĐMVC/KSTC 336 

Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE 337 

Bảng 11 - 18: Bảng phân loại nguy cơ cao có chỉ định điều trị xâm lấn 352 

Bảng 11 - 19: Chỉ định tái tưới máu cho bệnh nhân HCĐMVC/KSTC 353

Bảng 12.1.  Các chống chỉ định tiêu sợi huyết 374 

Bảng 12.2 Các loại thuốc tiêu sợi huyết 375

Bảng 12.3 Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II và liều dùng trong nhồi máu cơ tim .377

Bảng 13 - 1: Đặc điểm lâm sàng của suy tim mất bù cấp tại Mỹ và Châu Âu 389 Bảng 13 - 2: Chẩn đoán phù phổi cấp do tim và hen phế quản 393 Bảng 13 - 3: Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim 393 Bảng 13 - 4: Khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên trong trường hợp cần trên 120 phút mới có thể can thiệp 398 Bảng 13 - 5: Tiên lượng tử vong bệnh nhân suy tim cấp theo ESC 2012 404 Bảng 14 - 1: Phân tầng nguy cơ, mục tiêu điều trị 412 

Bảng 14 - 2: Tóm tắt những thuốc chính điều trị rối loạn lipid máu 415 

Bảng 14 - 3: Liều Statin theo khuyến cáo 419 

Bảng 15 - 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường 422Bảng 15 - 2: Điều trị bằng statin bệnh nhân ĐTĐ 426Bảng 15 - 3: Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân ĐTĐ 427Bảng 17 - 1: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh 458Bảng 17 - 2: Phân độ hẹp van 2 lá theo sinh lý bệnh 458Bảng 17 - 3: Các hình thức khái huyết do hẹp van 2 lá 460Bảng 17 - 4: Chỉ định thông tim đối với bệnh nhân hẹp 2 lá 466Bảng 17 - 5: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van 469Bảng 17 - 6: Tiến trình tự nhiên của 159 bệnh nhân hẹp hoặc hở van 2 lá đơn thuần không được phẫu thuật (dù có chỉ định) so sánh với bệnh nhân được phẫu thuật thay van 470Bảng 17 - 7: Xác định thang điểm siêu âm dựa vào độ cứng, độ dầy, vôi hóa lá van và tính chất bộ máy dưới van 472Bảng 17 - 8: Suất độ tử vong sau thay van hay sửa van 473Bảng 17 - 9: Khuyến cáo sử dụng kháng đông AHA/ACC đối với bệnh nhân mang van nhân tạo 474Bảng 19 - 1: Chẩn đoán và đánh giá mức độ hẹp van ĐMC theo độ chệnh áp qua van và diện tích

mở van ĐMC .490 

Bảng 20 - 1: Yếu tố tiên lượng sống còn và triệu chứng cơ năng sau thay van trên bệnh nhân hở van 2 lá .495 

Bảng 20 - 2: Yếu tố tiên lượng của điều trị ngoại Hở van ĐMC .500 

Bảng 21- 1 Đáp ứng của âm thổi trong bệnh IHSS, hẹp van động mạch chủ và hở van hai lá từ những nghiệm pháp khác nhau 514 

Bảng 23 - 1: Tần suất xuất hiện các triệu chứng 536 

Bảng 23 - 2: Kháng sinh dự phòng VNTMNT 541 

Bảng 24 - 1: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nguyên gốc [1] 546

Bảng 24 - 2: Tác nhân gây bệnh trong VNTMNT trên van nhân tạo [1] 546Bảng 24 - 3: Biểu hiện lâm sàng của VNTMNT [1] 552Bảng 24 - 4: 3 mức chẩn đoán VNTMNT theo tiêu chuẩn Duke cải biên 554Bảng 24 - 5: Định nghĩa các tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Duke cải biên 554Bảng 24 - 6: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus nhạy penicillin G 557Bảng 24 - 7: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Streptococcus có NĐƯCTT > 0,1 g/ml và < 0,5

g/ml 557Bảng 24 - 8: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Enterococcus 557Bảng 24 - 9: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus (không có van nhân tạo) 558Bảng 24 - 10: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus nhạy oxacillin (van nhân tạo) 558Bảng 24 - 11: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do Staphylococcus kháng oxacillin (van nhân tạo) 559Bảng 24 - 12: Kháng sinh trị liệu VNTMNT do vi khuẩn nhóm HACEK 559Bảng 24 - 13: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nguyên gốc 560Bảng 24 - 14: Kháng sinh trị liệu VNTMNT với cấy máu âm tính trên van nhân tạo 560Bảng 24 - 15: Số tuần lễ dùng kháng sinh sau mổ tim - VNTMNT trên van nguyên gốc [23] 562Bảng 24 - 16: Chỉ định KSDP theo sang thương tim 564Bảng 24 - 17: Thủ thuật và phẫu thuật răng cần có KSDP 565Bảng 24 - 18: Chỉ định KSDP trong các thủ thuật và phẫu thuật (ngoài răng) 566Bảng 24 - 19: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật răng miệng, đường hô hấp, thực quản 567Bảng 24 - 20: KSDP trong thủ thuật hay phẫu thuật đường niệu sinh dục và ống tiêu hóa (trừ thực quản) 568Bảng 25- 1 Phân biệt ĐTĐ trong VMNT cấp và TMCB cơ tim cấp 575 

Bảng 25- 2 Diễn tiến của ĐTĐ trong VMNT cấp 575 

Bảng 25- 3 Phân biệt chèn ép tim và VMNT co thắt 583 

Bảng 25- 4 Phân biệt VMNT co thắt và Bệnh Cơ Tim Hạn Chế 583 

Bảng 29- 1 Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ số cổ chân-cánh tay lúc nghỉ 618 

Bảng 32 - 1: Ảnh hưởng của các tình trạng bệnh lý và một số yếu tố khác trên dược động học của các thuốc chống loạn nhịp 666 

Bảng 32 - 2: Tương tác thuốc của các thuốc chống loạn nhịp 668 

Bảng 32 - 3: Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan-Williams 671 

Bảng 32 - 4: Phân loại một số thuốc chống loạn nhịp theo “Nước khai cuộc Sicile” 672 

Bảng 32 - 5: Cơ chế rối loạn nhịp và tác động của thuốc chống loạn nhịp 675 

Bảng 32 - 6: Tác động điện sinh lý trong cơ thể của các thuốc chống loạn nhịp 677 

Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ 2 Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim 3 Hình 1- 4 Thời kì tâm thu 3 Hình 1- 5 Thời kì tâm trương 3 Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet) 4 Hình 1- 7 Chu chuyển tim 6 Hình 1- 8 các vị trí và trình tự nghe tim 14 Hình 1- 9 Tách đôi sinh lý 15 Hình 1- 10 Tách đôi rộng 16 Hình 1- 11 Tách đôi cố định 16 Hình 1- 12 Tách đôi nghịch đảo 17 Hình 1- 13 Clắc mở van 18 Hình 1- 14 Âm thổi đầu tâm thu 20 Hình 1- 15 Âm thổi hẹp van động mạch chủ thay đổi tùy vào mức độ hẹp van 21 Hình 1- 16 Âm thổi toàn tâm thu 21 Hình 1- 17 Click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu 22 Hình 1- 18 Âm thổi đầu tâm trương 23 Hình 1- 19 Âm thổi giữa tâm trương 23 Hình 1- 20 Âm thổi liên tục 24 Hình 1- 21 Âm thổi trong hẹp hở chủ 24 Hình 1- 22 Tóm tắt vị trí nghe âm thổi ở 1 số bệnh lý thông thường 24 Hình 2-1 Hình ảnh mô tả tính chất cường độ âm thổi 31

Hình 2 - 2: Vị trí bắt mạch 5Error! Bookmark not defined

Hình 2 - 3: Giải phẫu tĩnh mạch cảnh 57

Hình 2 - 4: Phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cảnh Error! Bookmark not defined.57

Hình 2-5: Đường biểu diễn của áp lực tĩnh mạch cảnh 59

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

Trang

Sơ đồ 6-1: Quy trình điều trị tăng huyết áp 138

Sơ đồ 7-1: tiến triển đến suy tim 172

Sơ đồ 12-1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên 365

Sơ đồ 20-1: Chỉ định phẫu thuật hở van 2 lá mãn 497

Sơ đồ 20 - 2: Chỉ định can thiệp hẹp van 2 lá 498

Sơ đồ 20 - 3: Chỉ định phẫu thuật hở van ĐMC mãn .501

Sơ đồ 20 - 4: chỉ định thay van động mạch chủ/bệnh nhân hẹp van động mạch chủ 503

Sơ đồ 22 - 1: Phân loại Bệnh cơ tim theo Hội Tim châu Âu 2008 521

BÀI 1: THĂM KHÁM TIM VÀ CÁC TRIỆU CHỨNG

CƠ NĂNG TIM MẠCH

BS Nguyễn Tuấn Nam

MỤC TIÊU CỦA Y2 VÀ CT2

- Các điểm cơ bản về giải phẫu và sinh lý hệ tim mạch

- Biết được cách khai thác các triệu chứng cơ năng tim mạch thường gặp

- Nhớ được một số nguyên nhân chính của các triệu chứng cơ năng

- Hiểu được cơ chế sinh lý các tiếng tim bình thường và bất thường

- Hiểu được cơ chế các âm thổi

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1 CÁC ĐIỂM CƠ BẢN VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỆ TIM MẠCH

1.1 Nhắc lại giải phẫu và sinh lý tim mạch

Tim được chia thành tim phải, tim trái và được bao bọc bởi màng ngoài tim Tim hoạt động như cái bơm có nhiệm vụ vận chuyển máu đến vòng tuần hoàn phổi và vòng tuần hoàn hệ thống Tim phải (gồm nhĩ phải và thất phải) sẽ bơm máu ít oxy trở về tim từ tĩnh mạch hệ thống lên tuần hoàn phổi Tim trái (gồm nhĩ trái và thất trái) sẽ nhận máu từ tĩnh mạch phổi và bơm máu đi khắp cơ thể để nuôi các cơ quan, bộ phận (hình 1.1)

Hình 1- 1 Các buồng tim, van tim và mạch máu (Nguồn: Macleod’s clinical examination,

Churchill Livingstone Elsevier, 2013, Graham Douglas)

Áp lực thất phải tạo ra để bơm máu tương đối thấp do tuần hoàn phổi có áp lực thấp Áp lực thất trái tạo ra cao hơn ở thất phải do kháng lực tuần hoàn hệ thống cao hơn tuần hoàn phổi Chính vì vậy cơ tim ở thất trái dày hơn ở thất phải để tạo áp lực cao hơn Bên cạnh đó, cơ tim

ở tâm thất cũng dày hơn cơ tim ở tâm nhĩ (Hình 1.2)

Hình 1- 2 Áp lực bình thường trong các buồng tim và các mạch máu lớn khi nghỉ

(Nguồn: Macleod’s clinical examination, Churchill Livingstone Elsevier, 2013, G.Douglas)

Các van nhĩ thất (van ba lá ở tim phải, van hai lá ở tim trái) giúp phân chia tâm nhĩ và tâm thất Các van nhĩ thất được đính vào các cơ nhú ở cơ tâm thất bởi các thừng gân, điều này giúp van nhĩ thất không bị sa vào tâm nhĩ khi tâm thất co bóp

Van động mạch phổi ở bên tim phải cùng với van động mạch chủ ở tim trái ngăn cách tâm thất phải và thất trái với động mạch phổi và động mạch hệ thống Van động mạch phổi và van động mạch chủ còn được gọi là van bán nguyệt do có 3 lá van hình bán nguyệt

Hệ thống dẫn truyền của tim bao gồm: nút xoang nhĩ – đường dẫn truyền trong nhĩ – nút nhĩ thất – Bó His – nhánh trái và nhánh phải – mạng lưới Purkinje trong cơ thất Bình thường nút xoang đóng vai trò là chủ nhịp của tim

Hình 1- 3 Hệ thống dẫn truyền trong tim

Sự dẫn truyền xung động của tim bình thường (nhịp xoang) giúp tim hoạt động một cách nhịp nhàng, đảm bảo sự co bóp của nhĩ kết thúc trước khi tâm thất bắt đầu co (kì tâm thu) Khi kết thúc kì tâm thu, van nhĩ thất sẽ mở ra, cho phép máu từ nhĩ đổ vào tâm thất (kì tâm trương)

Hình 1- 4 Thời kì tâm thu

Hình 1- 5 Thời kì tâm trương

(Nguồn: Clinical examination, Churchill livingstone Elsevier, 2014, J Talley)

Tim được cấp máu bởi 3 động mạch vành chính và các nhánh của nó Động mạch vành phải và thân chung động mạch vành trái xuất phát từ gốc động mạch chủ qua trung gian các xoang Valsava Động mạch vành phải cấp máu: thành dưới và thất phải Thân chung động mạch vành trái chia thành nhánh động mạch liên thất trước và động mạch mũ Động mạch liên thất trước cung cấp máu cho vách liên thất và phần lớn thành tự do thất trái Động mạch mũ cung cấp máu cho thành bên thất trái

Hình 1- 6 Các mạch máu nuôi tim (Nguồn: Internet)

1.2 Chu chuyển tim

Chu chuyển tim bao gồm 4 pha: pha 1: co đồng thể tích; pha 2: thất tống máu; pha 3: giãn đồng thể tích; Pha 4: đổ đầy thất

Pha 1 và pha 2 tương ứng với gian đoạn tâm thu, pha 3 và pha 4 tương ứng giai đoạn tâm trương Giai đoạn tâm thu là giai đoạn tâm thất co bóp tống máu đi nuôi các cơ quan bộ phận trong cơ thể Giai đoạn tâm trương thì tim giãn ra và nhận máu từ tâm nhĩ đổ về Trong suốt chu chuyển tim, nhĩ phải và nhĩ trái lần lượt nhận máu trở về từ tĩnh mạch hệ thống và tĩnh mạch phổi

Trong thời kì tâm trương, máu sẽ đi từ nhĩ xuống thất qua van nhĩ thất, máu đổ xuống thất làm cho áp lực trong tâm thất tăng dần Vào cuối thời kì tâm trương, nhĩ phải và nhĩ trái co bóp tống hết lượng máu còn lại ở nhĩ xuống thất, lúc này áp lực trong nhĩ và thất sẽ tăng nhẹ trong một thời gian ngắn

Sau giai đoạn tâm nhĩ co bóp thì bắt đầu đến tâm thất co bóp (thời kì tâm thu) Ngay khi tâm thất bắt đầu co thì áp suất trong tâm thất nhanh chóng vượt qua áp suất trong tâm nhĩ

 dẫn tới sự đóng của van 3 lá và van 2 lá  gây nên tiếng tim thứ 1 (T1) Tiếng tim thứ 1 gồm hai thành phần gần như chồng lên nhau gây ra bởi van 2 lá và van 3 lá Van 2 lá đóng trước một chút so với van 3 lá

Áp lực trong thất phải và thất trái tiếp tục tăng nhanh đến khi cao hơn áp lực tâm trương trong động mạch phổi và động mạch chủ sẽ làm van động mạch phổi và van động mạch chủ mở ra  máu sẽ được bơm ra ngoài qua qua động mạch phổi (đối với thất phải) và động mạch chủ (đối với thất trái) Áp lực ở tâm thất tiếp tục tăng trong giai đoạn đầu pha tống máu, sau đó áp lực sẽ giảm khi giai đoạn thất giãn bắt đầu Do van động mạch phổi và động mạch chủ mở trong suốt giai đoạn tống máu, áp lực trong động mạch chủ và động mạch phổi tăng giảm song song với áp lực trong tâm thất

Vào cuối giai đoạn tống máu của tâm thất, áp lực trong thất giảm xuống dưới áp lực trong động mạch phổi và động mạch chủ  van động mạch phổi và động mạch chủ đóng lại – gây ra tiếng tim thứ 2 (T2) Cũng giống T1, T2 bao gồm 2 thành phần: thành phần van động mạch chủ (A2) thường trước thành phần van động mạch phổi (P2) một chút

Áp lực thất giảm nhanh trong suốt giai đoạn thất giãn Khi áp lực thất phải và trái giảm xuống dưới áp lực trong nhĩ phải và nhĩ trái  van 3 lá và van 2 lá mở  giai đoạn đổ đầy thất tâm trương và sau đó bắt đầu lại 1 chu chuyển tim mới

Giai đoạn tâm thu là khoảng thời gian từ T1 đến T2, và giai đoạn tâm trương là từ T2 đến T1 tiếp theo Khoảng thời gian tâm thu thường cố định, trong khi thời gian tâm trương thay đổi tùy thuộc tần số tim: nhịp tim càng nhanh, giai đoạn tâm trương càng ngắn

Xác định được tiếng tim T1 và T2 là nền tảng cho việc xác định các tiếng tim và âm thổi bệnh lý trong môi liên quan về thời gian

Hình 1- 7 Chu chuyển tim

(Nguồn: The textbook of physical diagnosis 7 th edition, Elsevier, 2014, Mark H Swartz)

2 CÁC TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG HỆ TIM MẠCH

2.1 Đau ngực

Đau ngực hay cảm giác khó chịu ở ngực là triệu chứng hay gặp và quan trọng vì thường liên quan đến những bệnh lý nguy hiểm: bệnh mạch vành, bóc tách động mạch chủ Khai

thác bệnh sử 1 cách hệ thống kết hợp khám lâm sàng tỉ mỉ giúp người bác sĩ nhận định những trường hợp nào bệnh nặng cần xử trí ngay, trường hợp nào cần chờ theo dõi

Thông thường bệnh nhân sẽ mô tả cảm giác khó chịu ở ngực nhiều hơn là cảm giác đau ngực Mức độ nặng của tình trạng khó chịu hoặc đau thường không tương quan rõ với độ nặng của bệnh Những bệnh nhân có bệnh lý mạch vành có thể không có bất cứ triệu chứng

gì, nhất là trên các đối tượng lớn tuổi hoặc có bệnh đái tháo đường đi kèm

2.1.1 Đau thắt ngực

Đau thắt ngực là kiểu đau do tim thường gặp nhất

Nguyên nhân: thường do thiếu máu cơ tim do tắc nghẽn dòng máu ở các mạch máu nuôi tim (mạch vành) ở thượng mạc cơ tim Tuy nhiên đau thắt ngực vẫn có thể gặp ở những bệnh nhân hẹp van động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại khi có sự tăng nhu cầu oxy cơ tim do tăng hậu tải thất trái

Đặc điểm: đau thắt ngực là cơn đau (hoặc cảm giác khó chịu mơ hồ) cảm giác lan tỏa vùng trước ngực, kéo dài < 10 phút Bệnh nhân thường mô tả cảm giác giống như đè nặng hoặc bóp nghẹt ở ngực Cơn đau có thể lan xuống 1 hoặc cả 2 tay hoặc lan lên vùng cằm, hàm Cơn đau không bị ảnh hưởng bởi hô hấp hoặc sự thay đổi tư thế của bệnh nhân Mức độ nặng của tình trạng đau hoặc khó chịu không phải là 1 dấu hiệu tốt để đánh giá tiên lượng bệnh nhân Cơn đau xuất hiện khi bệnh nhân vận động, hết khi bệnh nhân nghỉ ngơi hoặc dùng glyceryl trinitrate Những yếu tố có thể khiến bệnh nhân bị đau thắt ngực bao gồm:

- Luyện tập thể dục

- Thời tiết lạnh

- Đi bộ lên dốc đứng hoặc mang vác vật nặng

- Tập thể dục sau bữa ăn no

Trên lâm sàng thường sử dụng phân độ chức năng đau thắt ngực của Hội tim mạch Canada

Bảng 1- 1 Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada

( Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)

thang Cơn đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhiều hoặc nhanh

lên dốc; đi bộ hay lên cầu thang sau ăn, hoặc trong gió lạnh, trời lạnh hoặc chỉ vài giờ sau thức dậy

Cơn đau thắg ngực khi đi bộ hơn hai khu nhà hoặc leo hơn một tầng lầu với tốc độ bình thường và trong điều kiện bình thường

lên một tầng lầu với tốc độ bình thường và điều kiện bình thường

Khi nghi ngờ bệnh nhân đau thắt ngực, cần khai thác các yếu tố:

- Trước giờ bệnh nhân có từng đau ngực khi gắng sức không (vd như lên cầu thang)?

- Vị trí đau ngực?

- Đau ngực có nặng lên khi trời lạnh?

- Đau ngực có nặng lên khi bệnh nhân vận động sau bữa ăn no?

- Đau ngực có nhiều đến mức bệnh nhân phải ngưng vận động hay không?

- Đau ngực có mất đi khi bệnh nhân nghỉ ngơi?

- Đã bao giờ bệnh nhân bị cơn đau tương tự khi quá vui hoặc quá tức giận?

Nhồi máu cơ tim gây ra triệu chứng tương tự đau thắt ngực nhưng mức độ nặng hơn và kéo dài hơn Người bệnh cảm thấy bứt rứt, khó thở và cảm giác sắp chết Các triệu chứng do kích thích hệ thần kinh tự chủ: đổ mồ hôi, tái nhợt, buồn nôn, nôn ói và tiêu chảy, đặc biệt khi nhồi máu thành dưới Ở những người lớn tuổi và bệnh nhân đái tháo đường, triệu chứng đau ngực khi nhồi máu cơ tim vắng mặt ở 30% các trường hợp

Đôi khi khó phân biệt giữa đau thắt ngực và những nguyên nhân đau khác không phải do tim, như đau do thực quản

2.1.2 Đau ngực do viêm màng ngoài tim

Nguyên nhân: có thể thứ phát sau nhồi máu cơ tim, nhiễm siêu vi, sau phẫu thuật, cắt đốt điện sinh lý, can thiệp mạch máu hoặc xạ trị

Đặc điểm: có tính chất đau nhói Cường độ đau thay đổi từ nhẹ đến dữ dội đau tăng khi hít sâu, khi ho, khi nằm ngửa, khi cử động Đau giảm khi cúi người ra phía trước Kiểu đau này có thể nhầm lẫn với đau thắt ngực nhưng có thể cùng tồn tại trên 1 bệnh nhân

2.1.3 Đau ngực do bóc tách động mạch chủ

Là tình trạng có vết rách ở lớp áo trong động mạch chủ làm cho máu trong lòng động mạch chủ có áp lực cao tràn vào lớp áo giữa làm tách thành động mạch chủ

Yếu tố thúc đẩy của bóc tách động mạch chủ bao gồm: hút thuốc lá, tăng huyết áp, bệnh

mô liên kết như hội chứng Marfan

Các đặc điểm: thường xuất hiện đột ngột, đau ngực dữ dội như xé, có thể lan ra sau lưng (điển hình là giữa 2 vai) Có thể có triệu chứng của kích thích hệ thần kinh tự chủ Nếu sự bóc tách liên quan đến động mạch vành, động mạch cung cấp máu cho não, cho chi trên có thể gây nhồi máu cơ tim, ngất, đột quị hoặc mất mạch chi trên một bên

2.2 Khó thở

Là cảm giác thở không dễ, bất thường, phải tăng công để thở Người bệnh thường mô tả bằng những từ như cảm giác hụt hơi, ngạt thở, thở không sâu được, thở nhanh, thở mệt Người khỏe mạnh có thể khó thở khi gắng sức quá mức Tuy nhiên khó thở là dấu hiệu bệnh lý khi khó thở cả khi nghỉ hoặc mức độ vận động rất thấp mà cũng khó thở

Khó thở là 1 triệu chứng không đặc hiệu và có thể do nhiều nguyên nhân gây ra: nguyên nhân tim mạch, hô hấp, thần kinh cơ, tình trạng chuyển hóa, hoặc do độc chất, do lo lắng quá mức

Tính chất khó thở có thể giúp gợi ý một số nguyên nhân:

- Thì hít vào hay thở ra

Khó thở thì hít vào gợi ý tắc nghẽn đường hô hấp trên, khó thở thì thở ra gợi ý tắc nghẽn đường hô hấp dưới

- Khi vận động hay nghỉ ngơi

Khó thở khi vận động gợi ý bệnh lý như suy thất trái, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Khó thở xuất hiện lúc nghỉ có thể gặp trong suy thất trái nặng, tràn khí màng phổi, thuyên tắc

phổi, phù phổi

2.2.1 Khó thở do suy tim

Khó thở trong suy tim thường đi kèm với cảm giác mệt

Cơ chế chung của khó thở trong suy tim: sự tăng áp lực mao mạch phổi do tăng áp lực nhĩ trái hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái Sung huyết tĩnh mạch phổi và sung huyết mao mạch phổi làm giảm trao đổi khí dẫn đến khó thở khi gắng sức và khó thở phải ngồi Khi áp lực thủy tĩnh cao hơn áp lực keo trong mao mạch phổi, dịch thoát ra mô kẽ dẫn đến khó thở kịch phát về đêm Nặng hơn là hiện tượng phù phế nang dẫn đến phù phổi cấp

Bảng 1- 2 Phân độ chức năng suy tim của Hội tim New York dựa trên triệu chứng cơ năng

và khả năng gắng sức

( Nguồn: Mark H Swartz (2014), Textbook of physical diagnosis, Elsevier, pp 343-353)

hồi hộp

lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng

suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng

Các dạng khó thở trong suy tim:

- Khó thở khi gắng sức là tình trạng khó thở xuất hiện khi làm việc nhà, khi hoạt động thể lực, khi leo cầu thang Để đánh giá mức độ nặng cũng như diễn tiến của bệnh tim, thầy thuốc phải xác định mức độ vận động đủ gây ra khó thở trước đó của bệnh nhân

- Khó thở phải ngồi là dấu hiệu của bệnh lý suy tim giai đoạn nặng Ban ngày do ảnh hưởng của trọng lực ở tư thế đứng hoặc ngồi nên phân bố dịch trong cơ thể được giữ thăng bằng Khi bệnh nhân nằm, máu từ hệ thống tĩnh mạch về tim nhiều hơn và ở bệnh nhân có rối loạn chứng năng thất trái  dịch thoát vào phế nang  phù phổi Mức độ nặng của suy tim tương ứng với số gối bệnh nhân nằm ngủ, bệnh nhân càng cần nhiều gối khi ngủ để bớt khó thở  bệnh càng nặng Khi suy tim nặng bệnh nhân có thể phải ngủ ở tư thế ngồi

- Khó thở kịch phát về đêm là cơn khó thở đột ngột, đánh thức bệnh nhân dậy, gây

ra do sự tích tụ dịch trong phế nang Người bệnh không nói nên lời, thở hổn hển, ngồi ở cạnh giường để thở hoặc phải mở cửa sổ để cố gắng bớt cảm giác khó thở Những triệu chứng này có thể nhầm lẫn với hen phế quản – bệnh lý cũng gây khó

thở về đêm, nặng ngực, ho, khò khè nhưng bệnh nhân suy tim thường có ho đàm lẫn bọt hồng hoặc đàm lẫn máu và không đáp ứng với thuốc giãn phế quản

- Phù phổi là tình trạng tụ dịch trong phế nang ở bệnh nhân suy thất trái do tăng áp lực nhĩ trái cuối tâm trương làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi, khi

áp lực này vượt quá áp lực keo sẽ đẩy dịch thoát ra ngoài lòng mạch vào phế nang Những bệnh nhân phù phổi cảm thấy vật vã, cảm giác như chết đuối trên cạn, có thể ho khạc đàm lẫn bọt hồng

2.2.2 Khó thở do thiếu máu cơ tim

Khó thở được coi là 1 triệu chứng tương đương đau thắt ngực, xuất hiện khi gắng sức hoặc

lo lắng, giảm khi nghỉ ngơi, đáp ứng với nitroglycerin Những bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân đái tháo đường đôi khi chỉ có biểu hiện khó thở mà không có triệu chứng đau ngực

Do vậy những bệnh nhân này khi có khó thở đi kèm với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch phải tầm soát có thiếu máu cơ tim hay nhồi máu cơ tim hay không

2.2.3 Khó thở do thuyên tắc phổi

Xuất hiện đột ngột, tính chất đau ngực kiểu màng phổi, thường kèm thở nhanh, ho ra máu,

tư thế nằm giúp bệnh nhân dễ chịu hơn là ngồi dậy

2.2.4 Khó thở do bệnh phổi

Ở những trường hợp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính hay hen phế quản có thể khó thở về đêm, khò khè, ho đàm giống khó thở do suy tim Tuy nhiên những bệnh nhân này thường bớt khó thở sau khi ho được đàm ra ngoài hoặc dùng thuốc giãn phế quản chứ không phải bớt khó thở khi ngồi dậy như suy tim

2.3 Hồi hộp (đánh trống ngực)

Là tình trạng người bệnh cảm nhận được nhịp tim của mình đang đập trong lồng ngực, cảm nhận nhịp tim nhanh, mạnh hoặc không đều và thường được bệnh nhân mô tả là tim đập thình thịch trong ngực Người bệnh có thể tái hiện nhịp tim của mình bằng cách gõ lên bàn Cảm giác hồi hộp có thể xuất hiện ở bệnh nhân nhịp xoang bình thường, thỉnh thoảng có nhịp không đều hoặc trên bệnh nhân rối loạn nhịp Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân rối loạn nhịp đều cảm thấy hồi hộp (như rung nhĩ thường gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi nhưng hiếm khi gây cảm giác hồi hộp)

Sự cảm nhận về nhịp tim thường tăng lên về đêm khi tác động của thị giác và thính giác ở mức thấp nhất và sự cảm nhận nội tạng trội lên

Những người gầy cũng có thể cảm nhận được nhịp tim khi nằm nghiêng sang trái

Cảm giác hồi hộp có thể gây nên bởi các chất kích thích như caffeine hoặc nicotine, một số nhóm thuốc: chống sung huyết mũi, kháng histamine, hoặc những chất kích thích…

Ngoại tâm thu thường lành tính, gây hồi hộp khi nghỉ và có thể mất đi khi vận động Bệnh nhân có thể mô tả có 1 nhịp bị mất, sau đó là 1 nhịp tim mạnh hơn bình thường Nhát ngoại tâm thu thường tạo ra 1 nhát bóp có thể tích máu nhỏ do thất trái chưa được đổ đầy hoàn toàn Khoảng nghỉ bù sau đó làm cho máu về thất nhiều hơn nên khi thất co bóp cần lực mạnh hơn theo định luật Frank Starling

Cơn nhịp nhanh trên thất thường xuất hiện đột ngột, cảm giác hồi hộp kéo dài và thỉnh thoảng chấm dứt bởi các nghiệm pháp hô hấp hoặc xoa xoang cảnh Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất thường gặp ở người trẻ tuổi và không có bệnh lý tim mạch thực thể

Nhịp nhanh thất cũng khiến người bệnh có cảm giác hồi hộp và thường đi kèm là tình trạng ngất hoặc gần ngất Nhịp nhanh thất thường gặp ở bệnh nhân có bệnh cơ tim hoặc tiền căn nhồi máu cơ tim

Các câu hỏi cần khai thác khi tiếp xúc một bệnh nhân bị đánh trống ngực:

- Bạn có thể gõ lên bàn nhịp mà bạn cảm nhận được trong cơn đánh trống ngực?

- Nhịp tim lúc đó đều hay không đều

- Khi cơn xuất hiện bạn đang làm gì?

- Bạn có làm gì để chấm dứt cơn hồi hộp được không?

- Có yếu tố nào khiến cơn hồi hộp xuất hiện không?

- Có thực phẩm nào làm triệu chứng trở nên nặng hơn không?

- Bạn có đang dùng thuốc nào không?

Cảm giác hồi hộp kèm với các đặc điểm nguy hiểm sau cần được khảo sát kĩ để tìm nguyên nhân:

- Vừa nhồi máu cơ tim, can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật tim trong 3 tháng trở lại đây?

- Cảm giác hồi hộp đi kèm với ngất hoặc đau ngực nặng?

- Tiền sử gia đình có người bị ngất hoặc đột tử?

- Những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White hoặc bệnh lý kênh ion di truyền (vd hội chứng QT dài)?

- Có bệnh lý tim thực thể (vd bệnh cơ tim phì đại, hẹp van động mạch chủ)?

2.4 Ngất

Ngất là tình trạng mất tri giác đột ngột, tạm thời trong thời gian ngắn do giảm tưới máu não, sau đó phục hồi tự nhiên Ngất có thể do một trong những nguyên nhân sau:

- Hạ huyết áp tư thế

- Ngất do nguyên nhân thần kinh tim

- Rối loạn nhịp tim

- Tắt nghẽn cơ học làm ảnh hưởng cung lượng tim

Một số câu hỏi gợi ý khi khai thác bệnh sử bệnh nhân ngất (có thể phải khai thác qua những người chứng kiến bệnh nhân ngất hoặc từ người thân bệnh nhân):

- Bệnh nhân ngất trong tình huống nào?

- Trước khi ngất có dấu hiệu gì báo trước không?

- Từ lúc ngất đến khi hồi phục bao lâu?

- Mặt bệnh nhân có trắng bệch hay đỏ trong lúc ngất hoặc sau khi ngất không?

- Bệnh nhân có đang uống thuốc điều trị bệnh gì không?

Những bệnh nhân có bệnh lý mạch máu như tổn thương động mạch cảnh hoặc động mạch cột sống sẽ biểu hiện triệu chứng thần kinh do giảm tưới máu não (không có dấu thần kinh định vị) Những yếu tố thúc đẩy bao gồm xoay đầu, thay đổi nhanh từ nằm hoặc ngồi sang

tư thế đứng, mới bắt đầu điều trị hoặc tăng liều thuốc hạ áp

Hạ huyết áp tư thế được định nghĩ khi huyết áp tâm thu ở tư thế đứng giảm > 20mm Hg Tình trạng này có thể gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn, dùng thuốc hạ áp (đặt biệt là thuốc lợi tiểu, thuốc dãn mạch), bệnh lý thần kinh tự động Hạ huyết áp tư thế thường gặp

ở người lớn tuổi (30% bệnh nhân >65%)

Ngất do thần kinh tim là một nhóm các tình trạng gây ra do phản xạ bất thường của hệ thần kinh tự chủ Ngất có thể xảy ra ở người khỏe mạnh phải đứng quá lâu trong môi trường nóng hoặc khi bị các kích thích cảm giác như đau, sợ (vd thấy máu)  sự giảm đột ngột nhịp tim và/hoặc dãn mạch Khi khai thác bệnh sử có thể phát hiện bệnh nhân có tiền triệu như hoa mắt, ù tai, buồn nôn, đổ mồ hôi, mặt tái xanh, mắt tối sầm lại (võng mạc là phần nhạy cảm nhất với oxy của hệ thần kinh nên khi thiếu máu não  máu cung cấp cho võng mạc giảm  nhìn thấy tối sầm lại) Sau đó bệnh nhân ngã ra đất, mất ý thức Tư thế nằm ngang trên đất giúp tăng tuần hoàn não Nếu lúc đó những người xung quanh vô tình xốc bệnh nhân dậy sẽ làm chậm quá trình hồi phục và có thể dẫn đến co giật, làm chuẩn đoán nhầm cơn động kinh

Rối loạn nhịp cũng có thể dẫn đến ngất hoặc gần ngất Nguyên nhân do nhịp tim chậm, do bệnh lý nút xoang hoặc blốc dẫn truyền nhĩ thất Một số thuốc sau thường là nguyên nhân gây ra nhịp chậm: Dogoxin, chẹn beta, chẹn canxi (verapamil, diltiazem) Các rối loạn nhịp trên thất hiếm khi gây ngất, trong khi đó các rối loạn nhịp thất lại thường dẫn đến ngất nhất

là khi bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái

Tắt nghẽn cơ học đường ra thất trái như hẹp van động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại

có tắc nghẽn cũng là những nguyên nhân tim mạch thường gặp gây ngất, đặt biệt khi bệnh nhân ngất khi gắng sức do cung lượng tim không đáp ứng đủ nhu cầu chuyển hóa

Thuyên tắc động mạch phổi có thể làm tắt nghẽn đường ra thất phải là nguyên nhân thường

bị bỏ sót ở những trường hợp ngất tái diễn

U nhầy nhĩ trái, cục máu đông, rối loạn chức năng van cơ học là những nguyên nhân gây ngất hiếm gặp

Ổ van động mạch phổi (liên sường 2 bờ trái ức): ổ đập (do tăng áp lực hay tăng lưu lượng qua động mạch phổi), rung miêu (hẹp van động mạch phổi) P2 vang

Vùng thất phải (nửa dưới xương ức và cạnh ức bên trái): diện đập rộng thì tâm thu (dày thất phải), rung miêu (thông liên thất)

Vùng mỏm tim hay thất trái (liên sườn 5 đường trung đòn trái):

Tìm mỏm tim: quan sát thành ngực ở ổ này và xung quanh, gồm cả khoang liên sường 4,5,6 Mỏm tim là điểm thấp nhất và ngoài nhất mà còn thấy đập Bình thường mỏm tim ở liên sườn 4 hay 5 ngay bên trong đường trung đòn trái Ta có thể nhìn thấy mỏm tim trong trên 50% người trưởng thành Yêu cầu bệnh nhân thở ra gắng sức nín thở để dễ tìm mỏm tim Dùng gan bàn tay để sờ diện đập tim rồi dùng đầu ngón tay để xác định lại vị trí mỏm tim Bình thường, đường kính diện đập của mỏm tim từ 1-2cm, nẩy lên ngay khi bắt đầu T1 và kéo dài khoảng 1/3 - 1/2 thì tâm thu Nếu không thể xác định mỏm tim thì cho bệnh nhân nằm nghiêng trái Nghiệm pháp này giúp tim di chuyển ra sát thành ngực Tuy nhiên, không thể xác định vị trí mỏm tim ở tư thế này do mỏm tim đã di chuyển

ấn mạnh sẽ căng da tạo thành màng

Những ống nghe thế hệ mới có thể lồng ghép phần chuông và phần màng, khi ấn mạnh thì ống nghe hoạt động như phần màng, còn khi để nhẹ ống nghe thì hoạt động như phần chuông

Lưu ý: Đây là những vị trí cảm nhận được sóng âm mạnh nhất từ các van tim chứ không

phải là những hình chiếu của van tim trên thành ngực