CASE lâm SÀNG SINH lý BỆNH

CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH CASE 1 Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng, huyết áp đo được 8060mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt Bệnh nhân được chẩn đoán gãy hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp Giải thích Huyết áp (HA) Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập nhau Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng đ.

CASE LÂM SÀNG SINH LÝ BỆNH

CASE 1 Tình huống lâm sàng Bệnh nhân nam 25 tuổi, vào viện do tai nạn gãy xương đùi Tình trạng lúc vào viện bệnh nhân đau, đùi trái biến dạng, máu chảy nhiều qua lớp băng, huyết áp đo được 80/60mmHg, mạch nhanh nhỏ khó bắt Bệnh nhân được chẩn đoán gãy

hở xương đùi trái, sốc mất máu cấp

Giải thích: - Huyết áp (HA): Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập nhau Đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim

đã thắng được lực cản máu của thành động mạch nên máu lưu thông được trong động mạch với một áp suất nhất định gọi là huyết áp

- Huyết áp phụ thuộc vào : (1) Lưu lượng tim (thể tích tâm thu và tần số tim), Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực co cơ tim và thể tích máu (2) Độ quánh của máu và tính chất của mạch máu (bán kính và mức độ đàn hồi của mạch) HA phụ thuộc vào cung lượng tim:lượng máu đượcphát ra trong một nhịp đâp (1 chu kì tim) và lưu lượng tim Mà hai yếu tố này lại phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác

- Bình thường huyết áp tâm thu (HA tối đa) từ 90-140mmHg, HA tâm trương (HA tối thiểu) từ 60-90mmHg

Câu hỏi thảo luận

1 Anh chị hãy phân tích đưa ra được các khâu dẫn đến giảm huyết áp trên bệnh nhân, mối liên quan các khâu đó trong hình thành vòng xoắn bệnh lý.

Lưu lượng máu giảm do máu bị mất ra ngoài , do bị đứt đm và gãy xương đùi ( xương đùi là 1 xương lớn cung cấp máu lớn ) do vậy làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến HA tụt , gây nên tình trạng thiếu oxy do thiếu máu không vận chuyển được Cơ thể bắt đầu có cơ chế thích nghi , thông qua hệ thần kinh qua tăng cường thần kinh tim và qua cơ chế thể dịch chính là các thụ cảmthể về nồng độ oxy , nồng độ CO2 , thụ cảm thể về áp lực máu trong lòng mạch bị giảm thì sẽ kích thích làm tăng cường các chức năng của tim , nên sẽ có hiện tượng tăng nhịp tim , tăng co

bóp liên tục sẽ dẫn đến tình trạng quá tải , tim tăng có bóp nhưng lại không có máu trong thời kỳ tâm trương vì bị mất máu ra ngoài do vậy làm tim càng kém được nuôi dưỡng và làm quá tải gâysuy giảm chức năng tim , suy tim cấp lại càng làm cho HA tụt và cứ như vậy sẽ hình thành vòng xoắn và chỉ kết thúc khi bệnh nhân tử vong

2 Dựa trên sự hiểu biết về cơ chế tạo nên vòng xoắn bệnh lý trên bệnh nhân để đưa ra hướng xử lý.

-Giữ nguyên vị trí gãy xương , và cầm máu tại chỗ để tránh TH mất máu ra ngoài thêm Đồng thời cần bồi phụ khối lượng tuần hoàn , dùng thuốc trợ tim để hồi phục chức năng tim , cho bn thở oxy , dùng thuốc giảm đau Không thể truyền dịch cao phân tử mãi cho bn , mà phải truyền máu để bồi phụ

CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

CASE 2: Bệnh nhân nam 62 tuổi, chiều cao1m62 cân nặng 80kg , ( chỉ số BMI = 29,7) Gần đây bệnh nhân thấy mệt mỏi, luôn đói, thèm ăn và ăn rất nhiều, kèm theo bệnh nhân rất khát nước, uống nhiều nước, đái nhiều, gầy sút cân rõ rệt, trong 1 tháng bệnh nhân giảm đi 10kg Đến viện khám huyết áp tăng (150/90 mmHg) Xét nghiệm máu: G: 15,5mmol/L (Bình thường trong máu G: 3,9 -5,5mmol/L) có đường trong nước tiểu Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường type 2/ cơ địa béo phì

1 Tại sao bệnh nhân này có biểu hiện ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gầy nhiều và xuất hiện đường trong nước tiểu.

* Ăn nhiều : Tế bào thiếu năng lượng do glucose không vào được tb(do giảm hoặc mất hoặc đề

kháng insulin nên bệnh nhân có cảm giác đói ->ăn nhiều

*Uống nước :

-Đái nhiều -> mất nước ->khát

-Glucose máu tăng ->kéo nước trong tb ra->tb mất nước -> khát nước

*Đái nhiều :

-Glucose trong máu cao -> glucose vượt qua ngưỡng tái thu glucose của thận 9,7mmol/l ->xuất hiện glu trong nước tiểu->tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận->kéo theo nước đi theo vào lòng ống thận ->đái nhiều

-Do khát nhiều ->uống nhiều -> đái nhiều

*Gầy nhiều :

-Lượng glucose mất đi qua thận lớn và không hấp thu được glucose vào trong tb nên cơ thể phải tăng thoái hóa lipid và protein ->bệnh nhân gầy nhiều

*Lượng đường trong máu tăng là do insulin không gắn vào được thụ thể nên đường ko đc hấp

thu vào trong tb ->tăng đường máu Do kháng thể kháng thụ thể insulin Bệnh nhân ăn nhiều , tinh bột cơm , gạo trắng , ít vận động , chuyển hóa kém->tăng đường máu Do tăng tiết hormon

tăng đường huyết T3, T4 , tăng thoái hóa lipid , protein Bệnh nhân béo phì các acid béo trong máu gây độc cho các tb beta đảo thủy Tăng enzym glucagon tăng chuyển hóa glycogen thành glucose gây tăng đường máu

2 Tại sao bệnh nhân béo phì có nguy cao bị đái tháo đường?

-BN bị béo phì kéo dài ->tăng cholesterol máu -> tích mỡ ở gan tụy ->dẫn đến gây độc và chết các tb beta đảo tụy -> giảm khả năng tổng hợp insulin->giảm khả năng chuyển hóa glucose -> ĐTĐ

-Béo phì kéo dài -> insulin tiết ra liên tục -> lâu ngày dẫn đến kháng insulin

CASE 3:Bệnh nhân nữ , 28 tuổi , được chẩn đoán ĐTĐ typ 1 thường xuyên không kiểm soát G máu Gần đấy , bệnh nhân rất hay bị viêm họng , thi thoảng bị bị viêm đường tiết niệu Kết quả lần tái khám này cho thấy : bàn chân phải có mấy vết loét , khám họng có viêm họng.

Xét nghiệm máu : Glucose :11mmol/l ; Triglycerid :8,6 mmol/l ; Cholesterol TP :

5,4mmol/l ; HDL-C:1 mmol/l ; LDL-C 3,8 mmol/l ;pH=7,28 (pH=7,35-7,45) Xét nghiệm nước tiểu : G niệu Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường type 1 biến chứng

1.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ thường xuất hiện nhiễm khuẩn ?

-Do môi trường đường máu cao thuận lợi cho vi sinh vật phát triển

-Do ĐTĐ làm suy giảm đáp ứng miễn dịch do :

+Bn ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid , bn có biểu hiện thiếu năng lượng cho các tb tham gia đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu , giảm tiết cytokin , tb lympho B giảm sản xuất ra các kháng thể dịch thể

+Lượng lipid , protein tăng thoái hóa , các KT , chủ chủ yếu có nguồn gốc từ protein => thiếu nguyên liệu để tạo KT chống VSV

+BN dễ bị nhiễm khuẩn gây tiêu hao nhiều năng lượng trong đáp ứng MD

2.Tại sao bệnh nhân ĐTĐ hay xuất hiện biến chứng loét bàn chân ?

-Xơ vữa đm , dẫn đến thiểu dưỡng các mạch ở chi , nuôi dưỡng kém , suy giảm khả năng miễn dịch dẫn đến dễ bị nhiễm khuẩn Bàn chân là nơi chịu lực của cơ thể , và tiếp xúc với mặt đất và

ít được chăm sóc , vệ sinh , hoặc do tổn thương mạch máu nhỏ hoặc dây thần kinh ngoại biên nên tăng cảm giác lúc đầu nhưng giảm cảm giác sau đó , nên bn không dễ nhận ra dẫn đến VSV thuận lợi xâm nhập thêm vào đó là hệ miễn dịch bị suy giảm dẫn đến biến chứng viêm loét bàn chân

CA LÂM SÀNG RỐI LOẠN LIPID MÁU

CASE 4 Bệnh nhân nữ, 60 tuổi Tiền sử: Đái tháo đường Typ2 trong 10 năm, tăng huyết áp

3 năm Bệnh sử: Khoảng 04 tháng nay bệnh nhân đã thấy tức nặng ở hai chân, đi khám tại phòng khám Đái tháo đường được các bác sĩ cho dùng thuốc Lợi tiểu Furosemide lúc đầu

bệnh nhân có đỡ, nhưng sau một thời gian bệnh nhân vẫn phù và tăng cân khoảng 7-8 kg Lượng nước tiểu giảm hơn so với bình thường, ngoài ra bệnh nhân thấy nước tiểu đục, có nhiều bọt, không đái khó, không rối loạn tiểu tiện

Khám lúc vào viện: phù hai chi dưới và tay 2 bên Không sốt, không xuất huyết dưới da HA: 150/80 mmHg Khám mắt: soi đáy mắt có xuất huyết võng mạc, chụp động mạch võng mạc có hình ảnh xơ vữa Khám cảm giác: giảm cảm giác nông ở 2 bàn chân

Xét nghiệm sinh hóa máu: Ure 5,5mmol/L, creatitin: 88µmol/L Protein toàn phần 56g/L; Albumin: 23g/L; Cholesterol TP: 6,9 mmol/L; Triglycerid: 3,2mmol/L; HDLC 1,0 mmol/L; LDL-C: 4,4 mmol/L; AST: 12U/L; ALT:15U/L;

Tổng phân tích nước tiểu 10 thông số: Hồng cầu (2+); protein niệu 3 (+) Được chỉ định xét nghiệm nước tiểu 24h: 3,6g/L.

Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường biến chứng Hội chứng thận hư và xuất huyết võng mạc Bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc điều trị đái tháo đường theo đơn cũ, đồng thời được bổ sung corticoid, lợi tiểu, kali, calci, thuốc hạ lipid máu: statin, fibrate

1.Giải thích cơ chế gây phù ?

*Cơ chế gây phù

- Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính BN bị ĐTĐ typ 2 có biến chứng HCTH làm màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein thoát ra ngoài nước tiểu (protein niệu 3+)

-> Albumin giảm , men gan bình thường nên loại bỏ nghi ngờ do gan giảm sản xuất albumin Do

áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , protein TP giảm , làm thoát thoát nước và điện giải trong lòng mạch ra ngoài gian bào gây phù

- Do tăng tính thấm thành mạch do xơ vữa thành mạch

- Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA Tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thu natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trò giữ nước làm bệnh nhân đái ít

2 Giải thích hiện tượng xuất hiện protein và hồng cầu ra ngoài nước tiểu?

* HC niệu : do bệnh lý ĐTĐ làm xơ vữa mạch LDL-C tăng cao , LDH-C bình thường thường

xảy ra ở đm lớn như đm thận lắng đọng và gây xơ vữa , làm các mao mạch cầu thận bị tổn thương , làm tăng tính thấm thành mạch, làm lỗ lọc to ra , làm hc thoát ra ngoài nước tiểu

*Protein niệu :do BN bị ĐTĐ typ2 biến chứng HCTH làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích

thước lỗ lọc to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc , protein không được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của protein Hoặc tổn thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến thoát protein ra ngoài ống thận

3 Giải thích cơ chế gây xơ vữa động mạch võng mạc?

Do tổn thương vi mạch ở võng mạc, do xơ vữa mạch tại các mạch máu nhỏ , và HA bệnh nhân tăng cao gây ra cơ hội xuất huyết võng mạc Tăng glucose máu gây lắng đọng thể sobitol ở thủy tinh thể gây thoái hóa võng mạc và xuất huyết võng mạc.

4 Cơ chế gây tăng huyết áp trên bệnh nhân? (cơ chế tăng huyết áp trên bệnh nhân đái tháo đường)

-Do BN bị ĐTĐ có biến chứng HCTH nên bệnh nhân bị thiếu máu do suy giảm chức năng thận ,

do suy dinh dưỡng vì mất nhiều pro qua nước tiểu kéo dài và mất pro mang nguyên liệu sản xuấthồng cầu Dần đến giảm thể thích tuần hoàn , giảm tưới máu đến thận kích hoạt hệ RAA Thận

bị thiếu máu tb cận cầu thận thận tăng tiết Rein kích hoạt Angiotensiogen->angiotensin

I->angiotensin II có tác dụng co mạch , tăng HA Thiếu máu ở thận gây tăng tiết aldosterol ở tuyến thượng thận , aldosterol tăng tái hấp thu natri koes thao giữ nước , hormon ADH cũng làmtăng tái hấp thu nước làm tăng cung lượng tim và làm tăng HA

-Do xơ vữa mạch máu BN ĐTĐ tăng thoái hóa lipid lâu ngày dẫn đến rối loạn mỡ máu ,

LDL-C tăng cao , mảng xơ vữa thường lắng đọng ở đm lớn như đm cầu thận làm hẹp khẩu kính lòng mạch làm tăng HA Hoặc làm hẹp đm cầu thận , giảm tưới máu đến thận cũng là yếu tố kích hoạt

hệ RAA tăng tiết renin và tăng tiết aldosterol ở tuyến thượng thận lại làm tăng HA

- Insulin làm tăng tái thu hấp natri làm tăng áp lực thẩm thấu gian bào , làm tăng áp lực lòng mạch làm tăng khối lượng tuần hoàn và làm tăng HA NO bình thương làm giãn mạch nhưng ở đây Insulin làm giảm hình thành NO nên giãn mạch nên tăng HA

CA LÂM SÀNG 1 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN GIẢI Ở BỆNH

NHÂN SUY THẬN

CASE 5 Bệnh nhân nam 45 tuổi, phát hiện suy thận cách đây 5 năm do viêm cầu thận mạn tính, đã điều trị lọc máu Lúc 4 giờ sáng nay, bệnh nhân tỉnh giấc có cảm giác tê mỏi chân tay, buồn nôn, khó thở Bệnh nhân được đưa đến viện Lúc vào viện bệnh 2 nhân tỉnh, không sốt, tiểu ít, phù hai chi dưới, da sạm, niêm mạc nhợt Huyết áp 145/100 mmHg, nhịp tim 53 chu kỳ/phút Xét nghiệm công thức máu có biểu hiện thiếu máu Sinh hóa máu: Glucose 5,6 mmol/L, ure 31,8 mmol/L tăng, creatinin 868 µmol/L tăng cao , Acid uric 496,7µmol/L tăng cao, protein 61,9g/L , albumin 29,7 g/L giảm, Na+ 137,1 mmol/L, Cl- ,

103 mmol/L, K+ 6,8 mmol/L tăng, Ca TP 2,4 mmol/L, Ca2+ 1,3 mmol/L tăng Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu 2+.

1 Hãy phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân?

-Do giảm áp lực keo huyết tương là cơ chế chính BN bị viêm cầu thận mạn tính làm màng lọc cầu thận bị tổn thương làm protein thoát ra ngoài nước tiểu (protein niệu 2+) ->Albumin giảm (29,7 g/l).Do áp lực keo huyết tương giảm do , albumin giảm , làm thoát thoát nước và điện giải trong lòng mạch ra ngoài gian bào gây phù

-Do tăng tính thấm thành mạch do bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn , màng lọc cầu thận , mao mạch thận bị tổn thương , viêm nên protein thoát ra ngoài và chính những chất trung gian hóa học gây viêm sẽ làm tăng tính thấm thành mạch nước từ lòng mạch thoát ra ngoài gây phù -Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA BN bị viêm cầu thận mạn , lâu ngàydẫn đến suy giảm chức năng thận , làm việc đào thải muối bị ảnh hướng -> tuyến thượng thận tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thi natri ở ống lượn xa làm tăng áp lực thẩm thấu kéotheo tăng tái hấp thu nước ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trò giữ nước làm bệnh nhân đái ít

2 Giải thích cơ chế xuất hiện protein niệu? Hậu quả của mất protein ra nước tiểu?

*Protein niệu :do BN bị viêm cầu thận mạn làm tổn thương màng lọc cầu thận ,kích thước lỗ lọc

to ra : tổn thương mạch máu ở thận ,biến đổi cấu trúc màng lọc , mở rộng lỗ lọc , protein không được giữ lại mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận-> mất khả năng trở lại của protein Hoặc tổn thương ống thận và không tái hấp thu những micoalbumin ở ống thận dẫn đến thoát protein ra ngoài ống thận

-Mất Protein ra ngoài nước tiểu dẫn đến phù , sưng các chi hoặc toàn thân,Giảm protein trong máu, đặc biệt là albumin máu dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch , cơ thể mệt mỏi , thiểu niệu hoặc

vô niệu ,

3 Nêu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân?

Tiến hành lọc máu định kỳ, dùng thuốc bổ sung sắt , nếu quá nặng không bồi phụ được thì truyềnmáu , dùng thuốc hạ Kali máu tránh nguy cơ tử vong , có chế độ ăn nhạt và hạn chế uống nước quá nhiều , ngủ năng cao chân để tránh phù ,

CA LÂM SÀNG 2: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC - ĐIỆN

GIẢI Ở BỆNH NHÂN TIÊU CHẢY CẤP

CASE 6: Bệnh nhi 23 tháng tuổi, đau bụng, nôn nhiều liên tục, sau đó 1 ngày cháu đi ngoài phân lỏng nhiều lần Bệnh nhi được đưa đến bệnh viện huyện khám: Lúc 3 vào, trẻ tỉnh, sốt 38 0 C, kết quả xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy: Glucose: 3,8 mmol/L, ure 1,9 mmo/L, creatinin 49 µmol/L, ALT 22 U/L, AST 25 U/L, Natri: 126,8 mmol/L, Kali 2,8 mmol/L, Clo 96,3 mmol/L Xét nghiệm Công thức máu có bạch cầu tăng, chủ yếu là bạch cầu lympho Trẻ được chẩn đoán tiêu chảy do virus, được chỉ định uống Oresol, tuy nhiên trẻ không uống, tiếp tục đi ngoài, nôn Ngày hôm sau có biểu hiện mắt trũng, mệt mỏi, lờ đờ, thở nhanh, sốt cao 39 0 C, khát nước, da khô, nếp véo da mất chậm Bệnh nhi được chẩn đoán tiêu chảy cấp có mất nước

1.Nguyên nhân dẫn đến mất nước của bệnh nhi ?

Do mất nước qua phân do tiêu chảy , qua dịch nôn , mất nước do sốt cao ( mất nước qua đường thở do chuyển hóa tăng , độ bão hòa oxy tăng , qua da , toát mồ hôi)

2 Giải thích các dấu hiệu :da khô , mắt trũng ,đàn hồi da giảm , khát nước , mệt mỏi ?

Da khô , mất đàn hồi do , cơ thể mất nước ở khu vực gian bào lòng mạch , tb Da khô , mắt trũng do tb bị mất nước , do mất nước ở gian bào, là nơi trao đổi nước trực tiếp cơ thể và gian bào , gian bào mất nước đầu tiên và bị ưu trường nên kéo nước từ tb vào gian bào nên tb bị mất nước nên da bị nhăn nheo Bn khát nước do tb bị mất nước kích thích trung tâm khát gây cảm giác khát Mệt mỏi do nước tạo ra các sản phẩm độc , chuyển hóa , yếm khi , các tb mô cơ thiếunăng lượng vì máu không cung cấp đủ , nên dẫn đến các triệu chứng , mệt mỏi , yếu cơ , uể oải

3.Giải thích sự thay đổi các chất điện giải trong huyết tương ?

Do mất nước thì sẽ kéo theo mất điện giải ,natri ở khu vực ngoại bào giảm

4.Cơ chế sinh mất nước ở bệnh nhi trên là gì ?

-Tiêu chảy cấp dẫn đến mất nước , mất muối do tăng co bóp , giảm quá trình hấp thu , tăng quá trình bài tiết dẫn đến mất nước mất muối Mất nước làm giảm khổi lượng tuần hoàn , nước trong lòng mạch có tác dụng làm ổn định HA nhưng bây giờ bị mất nước cả nội bào và ngoại bào dẫn đến trụy tim mạch Mất nước dẫn đến tình trạng máu bị cô đặc lại dẫn đến rối loạn chuyển hóa ,

vd rối loạn chuyển hóa glucid bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan ( do mất nước và muối do tăng tiết dịch ,dịch tiêu hóa không giúp tiêu hóa thức ăn , mà đc đào thải ra ngoài gây mất nước mất điện giải , mà dịch tiêu hóa đó mang tính kiềm dẫn đến toan chuyển hóa ) dẫn đến giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch làm thoát huyết tương làm giảm khối lượng tuần hoàn trụy mạch , giãn mạch làm tăng tính thấm dẫn đến nhiễm độc thần kinh

5.Hướng xử trí tình trạng mất nước ?

Phải bồi phụ nước và điện giải ( dựa vào điện giải đồ , orezol ,nặng hơn thì phải truyền dịch )

Hạ sốt bằng thuốc Tìm nguyên nhân tiêu chảy cấp để điều trị theo nguyên nhân

CA LÂM SÀNG BÀI 13 ĐIỀU NHIỆT

CASE 7 :Cháu bé 3 tuổi bị sốt cao 38-39ºC liên tục (trẻ được gia đình cho dùng thuốc hạ sốt, cứ 4-5 tiếng lại phải uống thuốc hạ sốt), kèm theo trẻ có ho nhiều, chảy nước mũi màu vàng, đi ngoài phân lỏng 3-4 lần trong ngày Khám trẻ lúc vào viện: trẻ quấy khóc, sốt cao (39ºC), da nóng đỏ và khô, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90 chu kỳ/phút, tiêu chảy có mất nước Xét nghiệm công thức máu thấy số lượng bạch cầu tăng đặc biệt bạch cầu hạt trung tính

1 Nhận định giai đoạn sốt của bệnh nhi?

Giai đoạn thân nhiệt ổn định , sốt đứng , giai đoạn II Do trẻ quấy khóc, sốt cao (39ºC), da nóng

đỏ và khô biểu hiện của mạch ngoại biên bắt đầu giãn , da khô vì chưa có quá trình thải nhiệt thoát mồ hôi, đái ít, nước tiểu vàng, nhịp thở 28 nhịp thở/phút, nhịp tim 90 chu kỳ/phút, tiêu chảy có mất nước

2 Nhận định sơ bộ nguyên nhân gây sốt?Cơ chế gây sốt?

Nguyên nhân là do chất sốt ngoại sinh do vi khuẩn , nhiễm khuẩn đường hô hấp trên ( nước

mũi màu vàng , số lượng bc tăng , đặc biệt là bc hạt trung tính )

Cơ chế gây sốt : Chất gây sốt ngoại sinh do sự xâm nhập của vi khuẩn khi vào cơ thể sẽ kích

thích bạch cầu tạo ra các chất gây sốt nội sinh các cytokine như : IL-1 tác động lên bạch cầu lympho T ở TH để hoạt hóa , IL-6 từ đó kích thcish tạo ra PG(E1, E2 ) thông qua tăng cường enzym PG synthase ( là enzym cần thiết để chuyển a.arachidonic thành PG(E1, E2)) PG (E1, E2) tác động lên thân fkinh trung ương , và thần kinh thực vật để gây ra phản ứng sốt

Paracetamol tác động vào khâu PG synthase để không tạo ra PG(E1 , E2)

3 Bệnh nhi này có những thay đổi chức phận gì? Giải thích tại sao có sự thay đổi đó?

Tăng hô hấp ( nhịp thở 28 nhịp thở /phút ) , tăng tuần hoàn( nhịp tim 90 chu kỳ /phút ) , thay đổi

về miễn dịch(số lượng bc hạt trung tính tăng ) , thay đổi về cơ quan tiêu hóa ( tiêu chảy ) , thay đổi về thận , cơ quan tiết niệu ( do đái ít , nước tiểu vàng ), thay đổi về chức năng thần kinh ( trẻ quấy khóc )

4 Hướng xử trí trên bệnh nhân này?

Dùng thuốc hạ sốt , chườm ấm , xác định vi khuẩn và tìm loại kháng sinh phù hợp

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

CASE 8 :Bệnh nhân nữ 35 tuổi bị nhọt ở vùng mông trái đã 3 ngày nay, Đến viện khám thấy có tổn thương vùng mông trái kích thước 3x5 cm, sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề mặt quầng đỏ Sốt nhẹ 38 độ Xét nghiệm máu thấy số lượng bạch cầu tăng cao, đặc biệt là bạch cầu hạt trung tính Được chẩn đoán là viêm mô bào nhiễm khuẩn vùng mông trái.

1 Biểu hiện tại vùng tổn thương được xác định là giai đoạn nào của viêm? Giải thích cơ chế các biểu hiện của giai đoạn đó

*Sờ nóng, đau nhiêu, sưng tấy, bề mặt quầng đỏ Sốt nhẹ 38 độ =>Bệnh nhân đang ở giai đoạn sung huyết động mạch của viêm

-Sờ nóng là do : sung huyết đm , bc có được cung cấp oxy và glu để tạo năng lượng ATP chi

dùng cho quá trình thoát mạch , di chuyển và thực bào ; cũng do vậy nhiệt độ tại ổ viêm tăng lên

-Đau nhiều : do đang ở giai đoạn BC thực mạnh , tiết nhiều hóa chất trung gian gây đau nhức

,do BC tiết histamin gây tăng tính thấm thành mạch gây sưng , phù tại ổ viêm , mà mông là vị trí chịu lực và ngôi nên bn thấy đau nhiều

-Bề mặt quầng đỏ : do sung huyết đm ,đm vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực

máu , làm cho các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động , dẫn đến bề mặt cuồng đỏ , và do sưng tấy

do HC thoát mạch do histamin làm tăng tính thấm thành mạch

-Bệnh nhân sốt nhẹ do BC, và tb Mast tiết ra IL-1 chất sốt nội sinh , nhưng với lượng không lớn

nên bệnh nhân có biểu hiện sốt nhẹ

2 Giải thích tại sao bệnh nhân lại có tăng số lượng bạch cầu, đặc biệt bạch cầu hạt trung tính

Bệnh nhân được chẩn đoán là nhiễm khuẩn vùng mông trái Tức là bệnh nhân bị nhiễm vi sinh vật Khi cơ thể bị nhiễm vi khuẩn thì ngay lập tức BC sẽ xuất hiện để thực bào tiêu diệt , mà bach cầu đến đầu tiên khi bắt đầu có nhiễm khuẩn là bạch cầu hạt trung tính nó chính là tiểu thựcbào sớm nhất đến ổ viêm và tiết ra các cytoki thi hút các BC mono đến sau

3 Cần phải trích rạch vùng tổn thương ngay không? Tại sao?

Không cần Vì bệnh nhân đang trong giai đoạn sung huyết đm , đang sưng nóng đỏ đau , không nên can thiệt ngay bằng cách rách vùng tổn thương , sẽ gây đau đớn không đáng có cho bệnh nhân và dễ gây viêm nhiễm , nếu trích rạch gây mất máu và làm giảm hiệu quả thực bào của BC.Chúng ta nên giữ vùng thương tổn sạch , thoáng , ko bị chèn ép , bệnh nhân nên nằm úp , và dùng thuốc kháng viêm cũng như tiêm phòng uốn ván để đảm bảo an toàn

CASE 9:Bệnh nhi nam 6 tuổi, trước ngày vào viện khoảng 10 ngày bệnh nhi xuất hiện một

ổ viêm da vùng cẳng chân phải, kèm theo sốt, sau đó tự khỏi Cách ngày vào viện 1 ngày bệnh nhi thấy mệt mỏi, nặng mặt vào về buổi sáng, nước tiểu sẫm màu Khám: phù mặt, phù mềm, ấn lõm, nước tiểu/24h: 800ml, nước tiểu có hồng cầu (++), protein niệu (+), trụ hồng cầu (++) Bệnh nhân được chẩn đoán: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu Anh/chị hãy giải thích:

1.Cơ chế tổn thương viêm cầu thận trên bệnh nhi ?

*Do phức hợp miễn dịch, quá mẫn typ III Sự xâm nhập của liên cầu khuẩn kích thích cơ thể sản sinh KT chống lại những KN hoà tan của liên cầu khuẩn Sự xung đột KN-KT tạo nên phức hợp miễn dịch trong thời gian từ 7 đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn( ở bệnh nhân là 10 ngày)

*Sự tương tác giữa KN-KT và sự lắng đọng PHMD trong cầu thận đã hoạt hoá hệ thống bổ thể:C5 ( men C5 convertaza) ->C5a ,C5b

-C5b->Phức hợp C5 – C9 tấn công màng, tan tb ->tổn thương cầu thận

-C5a còn bám vào tế bào mast và bạch cầu ái kiềm làm giải phóng histamin->gây tăng tính thấm thành mạch rất mạnh-> protein niệu, hồng cầu niệu( nước tiểu có màu hồng), gây phù tb cầu thận

do tăng thoát nước từ tb ra gian bào gây phù ( tiểu ít, mặt nặng, tay chân sưng)

-C5a hoạt tính hoá ứng động bạch cầu ->thực bào PHMD->tổn thương cầu thận

-C1a->tiểu cầu -> hệ thống đông máu, hệ thống kinin->tổn thương cầu thận

*Vị trí lắng đọng của phức hợp KN-KT ở cầu thận phụ thuộc vào kích cỡ và điện tích của phức hợp

-Nếu phức hợp có kích cỡ lớn sẽ được các tế bào hệ võng mô bắt giữ và tiêu hủy, nếu kích cỡ củaphức hợp nhỏ sẽ lọt qua được sự kiểm soát của các tế bào hệ võng mô và tồn tại trong máu.-Các protein kháng nguyên của liên cầu khuẩn mang điện tích dương->các phức hợp miễn dịch mang điện tích dương (ở 80% số bệnh nhân) Mà màng lọc cầu thận của bn mang điện tích âm.-

>sẽ dễ dàng lọt qua màng nền cầu thận( do sự hấp dẫn của lớp điện tích âm của màng nền) ->bị lắng đọng ở dưới tế bào biểu mô (tế bào podocyt)

=> gây tổn thương viêm tại chỗ trên màng đáy cầu thận, tổn thương lan ra khoang dưới biểu mô

2.Cơ chế các biểu hiện của bệnh nhi ?

Phù do cơ chế chính là làm tăng áp thấm thấu ở ngoài gian bào do tổn thương tổ chức ở cầu thận , do chức năng lọc của cầu thận bị giảm dẫn đến giảm thải natri làm ứ đọng natri trong cơ thể dẫn đến giữ nước Cơ chế phụ là tăng tính thấm thành mạch nên xuất hiện hc niệu , protein niệu , trụ niệu hc là do các protein và hc vón cục lại trong ống thận tạo thành

CASE 10 :Bệnh nhân nam 14 tuổi, tiền sử đái tháo đường type 1 đang điều trị bằng insulin.

2 ngày nay bệnh nhân sốt cao không ăn, không tiêm insulin Vào viện trong tình trạng lơ

mơ, thở kiểu Kussmaul, tiểu nhiều, mất nước Bệnh nhân được làm khí máu động mạch, kết quả như sau:

pH = 7,2 PCO2 = 30 mmHg HCO3 - = 12 mmol/L

Toan hỗn hợp Phối hợp toan chuyển hóa và toan hô hấp Bệnh nhân bi đái tháo đường nên gây tình trạng toan chuyển hóa , bù trù bằng hô hấp làm cho thận tăng tăng đào thải H+ và tăng tái hấp thu HCO3- nhưng TH này ko tăng , nên bệnh nhân toan chuyển hóa mất bù Khi bn có kích thích trung tâm hô hấp , tăng thở , bn mất nhiều CO2 dẫn đến phân áp CO2 trong máu của bệnh nhân bị giảm Toan hô hấp trong Th rối loạn chuyển hóa glucid thường tạo ra rất nhiều acid lactic góp phần trong toan chuyển hóa , ngoài ĐTĐ tăng chuyển hóa glucid tạo thể ceton từ lipid.Đồng thời phối hợp ĐTĐ lâu ngày gây tổn thương thận , chức năng thận không đảm bảo , ko thểđào thải H+ , tái hấp thu HCO3- kém đi Trong TH này bn này tăng thở ( Kussmaul , kiểu thở nhanh , sâu do trung tâm hô hấp bị kích thích , thở nhanh dẫn đến hậu quả mất nhiều CO2 , phân áp CO2 giảm , làm cho trung tâm hô hấp ức chế , thậm trí ngừng thở , rồi lại thở nhanh , sâu , khi bn ngừng thở dẫn đến rối loạn thông khí và toan hỗn hợp )

CASE :11

Bn 1 :pH giảm => nhiễm toan

pCO2 tăng =>toan hô hấp

HCO3- bình thường

=>Toan hô hấp cấp tính , suy hô hấp cấp tính ở dạng đơn thuần

Bn 2 HCO3- tăng do hoạt động bù trừ của thận => suy hô hấp mạn tính , nhiễm toan hô hấp

mạn tính =>Chẩn đoán cấp hay mạn phụ thuộc vào HCO3-

CASE 12 :Bệnh nhân na 68t , COPD Vào viện : khó thở tăng dần , co rút cơ hô hấp phụ , thở chúm môi , khám : căng lồng ngực , giảm thông khí phổi , ran hít Xử lý : khí dung (giãn FQ) , prednisolone , thở oxy-> đỡ khó thở , sau 1h diễn biến xấu Khám : mạch 88 nhịp/ phút , nhịp thở 14 chu kỳ /phút HA 130/80mmHg

pH giảm ,pCO2 tăng , HCO3- tăng -> Toan hô hấp mạn có sự bù trừ của thận

CASE 13 : Bệnh nhi 23 tháng tuổi , quấy khóc , nôn nhiều liên tục , sau đó 1 ngày cháu đi ngoài phân lỏng nhiều lần Hai ngày sau cháu được đưa đến viện khám: mắt trũng , da khô , nếp véo da mất rất chậm , mệt mỏi , lờ đờ , thở nhanh , sốt cao 39 0 C , khát nước Bệnh nhi được chẩn đoán tiểu chảy có mất nước Xét nghiệm máu :Na+:128mmol/l(135- 145mmol/l) K+2,9mmol/L(3,5-4,5mmol/l)

1.Nguyên nhân dẫn đến mất nước của bệnh nhi ?

Do mất nước qua phân do tiêu chảy , qua dịch nôn , mất nước do sốt cao ( mất nước qua đường thở do chuyển hóa tăng , độ bão hòa oxy tăng , qua da , toát mồ hôi)

2 Giải thích các dấu hiệu :da khô , mắt trũng ,đàn hồi da giảm , khát nước , mệt mỏi ?

Da khô , mất đàn hồi do , cơ thể mất nước ở khu vực gian bào lòng mạch , tb Da khô , mắt trũng do tb bị mất nước , do mất nước ở gian bào, là nơi trao đổi nước trực tiếp cơ thể và gian bào , gian bào mất nước đầu tiên và bị ưu trường nên kéo nước từ tb vào gian bào nên tb bị mất nước nên da bị nhăn nheo Bn khát nước do tb bị mất nước kích thích trung tâm khát gây cảm giác khát Mệt mỏi do nước tạo ra các sản phẩm độc , chuyển hóa , yếm khi , các tb mô cơ thiếunăng lượng vì máu không cung cấp đủ , nên dẫn đến các triệu chứng , mệt mỏi , yếu cơ , uể oải

3.Giải thích sự thay đổi các chất điện giải trong huyết tương ?

Do mất nước thì sẽ kéo theo mất điện giải ,natri ở khu vực ngoại bào giảm

4.Cơ chế sinh mất nước ở bệnh nhi trên là gì ?

-Tiêu chảy cấp dẫn đến mất nước , mất muối do tăng co bóp , giảm quá trình hấp thu , tăng quá trình bài tiết dẫn đến mất nước mất muối Mất nước làm giảm khổi lượng tuần hoàn , nước trong lòng mạch có tác dụng làm ổn định HA nhưng bây giờ bị mất nước cả nội bào và ngoại bào dẫn đến trụy tim mạch Mất nước dẫn đến tình trạng máu bị cô đặc lại dẫn đến rối loạn chuyển hóa ,

vd rối loạn chuyển hóa glucid bệnh nhân có tình trạng nhiễm toan ( do mất nước và muối do tăng tiết dịch ,dịch tiêu hóa không giúp tiêu hóa thức ăn , mà đc đào thải ra ngoài gây mất nước mất điện giải , mà dịch tiêu hóa đó mang tính kiềm dẫn đến toan chuyển hóa ) dẫn đến giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch làm thoát huyết tương làm giảm khối lượng tuần hoàn trụy mạch , giãn mạch làm tăng tính thấm dẫn đến nhiễm độc thần kinh

5.Hướng xử trí tình trạng mất nước ?

Phải bồi phụ nước và điện giải ( dựa vào điện giải đồ , orezol ,nặng hơn thì phải truyền dịch )

Hạ sốt bằng thuốc Tìm nguyên nhân tiêu chảy cấp để điều trị theo nguyên nhân

CASE 14 :Bệnh nhân 25 tuổi , vào viện với lý do khó thở nặng 2 chân , đi tiểu ít Đến viện tham khám thấy : nhịp thở 35l/p (bình thường nhịp thở 15-20 lần /phút ) thở nông , nhịp tim 105 nhịp/phút ( bình thường 60-100 nhịp /phút ) , phù 2 chân , đặc điểm phù tím , phù mềm , ấn lõm , tim to , gan to xuống dưới bờ sườn phải 2 cm , mật độ mềm XN Albumin máu 29g/l (bình thường 35-50g/l) Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim toàn bộ.

1.Phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân này ?

Cơ chế chính là do tăng áp lực thủy tĩnh do suy tim toàn bộ , do suy tim phải hút máu về tim kém , máu bị ứ lại ở ngoại vi , làm áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch tăng đẩy nước ở lòng mạch ra ngoài gian bào , giảm áp keo huyết tương (albumin giảm ) không thể kéo nước về lòng mạch nhưbình thường nên ứ nước ở gian bào Cơ chế tăng áp lực thẩm thấu gian bào nên bn có biểu hiện đái ít , bn bị suy tim phải làm máu qua thận kém , quá trình đào thải chất độc kém , điện giải rối loạn làm tăng áp lực thẩm thấu ở gian bào

2.Nếu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân này ?

Dùng thuốc lợi tiệu , áp dụng chế độ ăn giảm muối , dùng thuốc trợ tim làm chức năng tim khôi phục , có chế độ nghỉ ngơi hợp lý

CASE 15 :Cháu bé 7 tuổi vào viện với lý do : đi tiểu ít , sáng ngủ dậy không mở được mắt , mệt mỏi Đến viện khám : cháu bị phù toàn thân , phù trắng phù mềm , ấn lõm Xết nghiệm máu ProteinTP 53 g/l; Albumin 20g/l Xết nghiệm nước tiểu :protein niệu 4+ , hồng cầu (-) , bạch cầu âm tính Bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng thận hư (bình thường ProteinTP máu 65-85g/l , Albumin máu 35-50g/l , không có hồng cầu và bạch cầu trong nước tiểu )

1.Phân tích cơ chế xuất hiện phù trên bệnh nhân ?

Do giảm áp lực keo huyết tương do mất ra ngoài do nước tiếu do bn bị hcth , màng lọc cầu thận

bị tổn thương làm protein bị thoát ra khỏi lòng mạch Tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian liên quan đến hệ RAA Tăng tiết Aldosterol có tác dụng tăng tái hấp thi natri ở ống lượn xa làm tăng

áp lực thẩm thấu kéo theo tăng tái hấp thu nước ADH hoormon thùy sau tuyên yên tăng tiết chống bài niệu có vai trò giữ nước làm bệnh nhân đái ít Tăng tính thấm thành mạch do chức năng thận giảm , làm cho mao mạch cầu thận bị tổn thương, bị giãn , hoặc chất viêm dẫn đến tăng tính thấm thành mạch

2.Nếu hướng xử trí phù theo cơ chế bệnh sinh trên bệnh nhân?

Dùng thuốc lợi niệu , chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước

HUYẾT ĐỒ

1 Huyết đồ 1