Đại học duy tân đề cương dược lý 2

K22YDH1 NhhNhan ĐỀ CƢƠNG ÔN TẬP DƢỢC LÝ 2 CHƢƠNG THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN HỆ TIM MẠCH 1 Cơ chế tác dụng, tác dụng dƣợc lý, chỉ định, tác dụng không mong muốn, các hoạt chất chính của nhóm Nitrat  Cơ chế tác dụng Gắn vào receptor của nitrat Nhóm Sulfhydryl khử nitrat thành NO Hoạt hóa Guanylat Cyclase  Tăng tạo GMPv Khử phosphoryl chuỗi nhẹ của myosin  Giãn mạch  Tác dụng dƣợc lý Giãn tất cả các cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu, khí phế quản Không ảnh hưởng cơ tim, cơ vân Tác dụng rõ rệt trên Tĩnh mạch.

Trang 1

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP DƯỢC LÝ 2 CHƯƠNG: THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN HỆ TIM MẠCH

1 Cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý, chỉ định, tác dụng không mong muốn, các hoạt chất chính của nhóm Nitrat

 Cơ chế tác dụng

- Gắn vào receptor của nitrat

- Nhóm Sulfhydryl khử nitrat thành NO

- Hoạt hóa Guanylat Cyclase  Tăng tạo GMPv

- Khử phosphoryl chuỗi nhẹ của myosin

 Giãn mạch

 Tác dụng dược lý

- Giãn tất cả các cơ trơn: tiêu hóa, tiết niệu, khí phế

quản

- Không ảnh hưởng cơ tim, cơ vân

- Tác dụng rõ rệt trên Tĩnh mạch và Động mạch

- Mức độ giãn mạch: Tĩnh mạch > Động mạch

>Mao mạch

- Nhịp tim nhanh do phản xạ giao cảm

- Chống kết tập tiểu cầu

 Chỉ định

- Điều trị cơn đau thắt ngực (cắt cơn, phòng cơn)

- Tăng huyết áp

- Suy tim sung huyết

- Nhồi máu cơ tim

 Tác dụng không mong muốn

- Đỏ bừng, nhức đầu

- Tăng áp lực nội sọ

- Hạ huyết áp tư thế đứng

- Phản xạ tim nhanh

- Met-Hemoglobin

- Hiện tượng dung nạp thuốc

 Các hoạt chất nhóm nitrat

- Nitroglycerin

- Isosorbide dinitrate

- Amyl nitrite

2 Nhóm chẹn kênh canxi: Phân loại ( kể tên hoạt chất), so sánh tác dụng trên mạch của nhóm NDHP, DHP

 Phân loại

 DHP: *Dihydropyridin (mm > tim) : + Nifedipin, Nicardipin, Nimodipin, Nisoldipin

+ Amlodipin, Lacidipin, Clinidipin, Lercarnidipin

 NDHP: * Benzothiazepin (mm = tim) : Diltiazem, Diltiazem SR

* Phenylalkylamin (mm < tim) : Verapamil, Verapamil SR, Galopamil

 So sánh tác dụng trên tim, mạch

DHP (Dihydropyridin) NDHP (Phenylalkylamin)

Tác dụng - Ưu tiên tác dụng trên mạch

- Giãn mạch vành và giãn mạch ngoại

vi mạnh

- Ít làm chậm dẫn truyền nhĩ-thất, ít

hoặc không ức chế co bóp tim, không

ức chế dẫn truyền tim

- Ưu tiên tác dụng trên tim

- Giãn mạch nhẹ

- Làm chậm dẫn truyền nhĩ-thất, giảm co bóp cơ tim, giảm dẫn truyền tim, làm chậm tim

TDKMM Giãn mạch mạnh nên gây nhịp tim

nhanh, nặng thêm thiếu máu cơ tim

Ức chế tim mạnh có thể gây nghẽn nhĩ thất, không có tâm thu, suy tim, ngừng tim

3 Cơ chế tác dụng, chỉ định, TDKMM, các hoạt chất chính của nhóm ức chế men chuyển

 Cơ chế tác dụng

Các thuốc ức chế ACE nên làm angiotensin I

không chuyển thành angiotensin II có hoạt tính và

ngăn cản giáng hóa bradykinin, dẫn đến là làm

giãn mạch, tăng thải Na+ và hạ huyết áp

- Tăng huyết áp, suy tim

- Rối loạn tâm thu thất trái

- Nhồi máu cơ tim

- Suy thận mạn tính/ĐTĐ

- Tụt huyết áp ở liều đầu tiên

Trang 2

- Ho khan, buồn nôn, đau bụng

- Tăng K+ máu, dị ứng, phù mạch thần kinh

- Suy thận cấp hay gặp ở BN hẹp ĐM thận

 Các hoạt chất chính

- Captopril

- Benazepril

- Enalapril

4 Phân loại thuốc lợi tiểu (mỗi nhóm kể tên ít nhất 2 hoạt chất), vị trí tác dụng của mỗi nhóm Cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn của thuốc lợi tiểu quai, Thiazide

Phân loại thuốc lợi tiểu

LỢI TIỂU QUAI

 Cơ chế: Ức chế kênh Na+

-K+-2Cl- symporter

- Phù phổi cấp

- Phù do: suy tim sung huyết, suy thận mạn, cổ

trướng

- Tăng huyết áp (kèm suy tim, bệnh thận)

- Ngộ độc thuốc

 Chống chỉ định

- Mất Na+, mất thể tích

- Mẫn cảm với Sulfamid

- Vô niệu không đáp ứng với liều thử thuốc lợi tiểu quai

- Hạ Na+ huyết, mất nước ngoại bào

- Nhiễm kiềm do hạ Cl- huyết

- Hạ K+, Mg2+ huyết  loạn nhịp

- Tăng acid uric  gout, tăng glucose huyết

LỢI TIỂU THIAZID

 Cơ chế: Ức chế Na+

- Cl- symporter

- Phù do: suy tim sung huyết, xơ gan, hội chứng

thận, suy thận mạn

- Tăng huyết áp (người lớn + trẻ em)

- Đái tháo nhạt

- Giải độc halogen

- Mất cân bằng điện giải, hôn mê gan, vô niệu

- Sử dụng quá mức lợi tiểu gây nguy hiểm cho người suy tim, xơ gan

- Hạ Na+ huyết, hạ K+ huyết, mất nước ngoại bào

- Nhiễm kiềm do hạ Cl- huyết

- Tăng acid uric  gout

- Tăng glucose/ĐTĐ

5 Glycosid tim: cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn

- Ức chế enzym Na+-K+ ATPase

 Tăng Na+ trong TB

 Giảm trao đổi Na+-Ca2+

 Tăng Ca2+trong TB

 Tăng sức co bóp cơ tim, làm tim đập mạnh hơn

 Tăng trương lực TK phế vị làm giảm kích hoạt nút xoang

 Giảm nhịp tim, giảm dẫn truyền nhĩ thất

- Loạn nhịp tim

- Nghẽn nhĩ-thất

Thuốc ức chế CA

(Carbonic Anhydrase)

Acetazolamide, Dichlorophenamide, Methazolamide Ống lượn gần

Thuốc lợi tiểu thẩm thấu Glycerin, Isosorbid, Mannitol Quai Henle

Thuốc lợi tiểu quai Furosemide, Bumetanide, Torsemide Quai Henle (nhánh lên dày) Thuốc lợi tiểu Thiazide Chlolorothiazide, Hydrochlorothiaze, Indapamide Ống lượn xa

Thuốc lợi tiểu tiết kiệm K+ Amilorid, Triamterene, Spironolactone, Eplerenon Ống lượn xa, ống góp

Trang 3

- Hạ Kali huyết

- Nghẽn nhĩ-thất độ II, III

- Loạn nhịp thất nặng

- Hội chứng Wolff-Parkinson-White(WPW)

- Chậm nhịp tim nặng

- Trước khi dùng pacemaker

- Loạn nhịp (nhanh nhịp nhĩ)

- Suy tim sung huyết

- Rung nhĩ và cuồng động nhĩ, nhịp nhanh trên thất

6 β – blocker: phân loại (chọn lọc, không chọn lọc, có hoạt tính giao cảm nội tại), vai trò trong điều trị suy tim, tác dụng không mong muốn, kể tên các hoạt chất của nhóm đƣợc sử dụng trong điều trị suy tim?

- Thuốc chẹn β không chọn lọc : Nadolol,

Propranolol, Timolol

- Thuốc chẹn chọn lọc β-1: Metoprolol, Atenolol,

Bisoprolol

- Thuốc chủ vận 1 phần (ISA): Penbutolol,

Pindolol, Acebutolol

- Thuốc chẹn β, α: Carvedilol, Labetalol

 Vai trò trong điều trị suy tim

- Trên thần kinh giao cảm: giảm sự tăng hoạt tính

giao cảm

- Trên tim: giảm nhịp tim, giảm độc tính của NA

lên sợi cơ tim, giảm phì đại và chết tế bào ở tim

- Trên thận: giảm tiết Renin

- Trên mạch: tiết prostaglandin, giảm sức cản mạch

ngoại vi

- Vai trò của chẹn β trong điều trị suy tim: Ức chế

bù trừ qua thần kinh

- Mệt mỏi, ngủ gà, ác mộng,

- Hạ huyết áp, phù phổi

- Chậm nhịp tim, suy tim do giảm sức co bóp cơ tim

- Co thắt cơ trơn phế quản gây ra cơn hen

- Rối loạn cương dương

 Hoạt chất: Caverdilol, Bisoprolol, Metoprolol

7 Các nhóm thuốc đƣợc sử dụng trong điều trị RL lipid huyết? Nhóm statin: cơ chế tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn, hoạt chất?

 Các nhóm thuốc điều trị RL lipid huyết

- Nhóm Statin

- Nhóm Fibrat

- Nhóm Niacin

- Nhóm nhựa gắn acid mật

- Nhóm Ezetimib

Cơ chế tác dụng

- Nhóm thuốc statin ức chế hoạt động của

enzyme HMG Co-A reductase ở gan, ngăn cản

HMG Co-A chuyển hóa thành mevalonat là

tiền chất của cholesterol, nên làm giảm lượng

cholesterol sinh ra ở gan

- Nhóm thuốc statin làm giảm LDL và làm tăng

HDL

 Chỉ định nhóm Statin

- Bệnh nhân có bệnh tim mạch xơ vữa lâm sàng

-

- Bệnh nhân 40-75 tuổi bị đái tháo đường và LDL-C 70-189 mg/dL

- Bệnh nhân 40-75 tuổi, LDL-C 70-189 mg/dL, không có bệnh tim mạch sơ vữa lâm sàng hoặc đái tháo đường và nguy cơ bệnh tim mạch xơ vữa 10 năm > 7.5%

- Tuyệt đối: bệnh gan tiến triển hay mạn tính

- Tương đối: sử dụng đồng thời với cyclosporine,

macrolid, thuốc kháng nấm, fibrat và niacin

- Rối loạn tiêu hóa: đau bụng, đầy hơi, táo bón

- Tăng men gan

- Viêm cơ, đau cơ

- Suy thận cấp tính

 Hoạt chất sử dụng trong nhóm Statin

Atovastatin, Robuvastatin, Cerevastatin

8 Heparrin: cơ chế tác dụng, phân loại, so sánh các tính chất của các loại heparin?

- Heparin tạo phức với antithrombin III làm thay đổi cấu trúc phân tử antithrombin III (Phức hợp này làm tăng tác dụng antithrombin lên 1000 lần)  Ức chế Thrombin  Không cho Fibrinogen chuyển thành

Fibrin (không tạo được cục máu đông)

 Phân loại: HEPARIN không phân cắt (UFH) và HEPARIN phân tử lượng thấp (LMW)

Trang 4

 So sánh

Tính chất Heparin không phân cắt

(UFH)

Heparin phân tử lượng

thấp (LMW)

Trọng lượng phân tử trung bình 12000- 15000 D 4000-5000 D

9 Các thuốc ức chế kết tập tiểu cầu: hoạt chất, cơ chế tác dụng, chỉ định, tác dụng bất lợi?

 Hoạt chất và cơ chế tác dụng

- Ức chế thụ thể ADP: Ticlopidine, Clopidogrel

- Ức chế men Phosphodiesterase làm tăng AMP

vòng của tiểu cầu: Dipyridamol

- Ức chế men Cyclooxygenase trong tiểu cầu cản

trở hình thành thromboxan A2: Aspirin

- Đối vận GP IIb/IIIa: Tirofiban

Chỉ định

Aspirin chỉ định rộng rãi trong bệnh huyết khối –

nghẽn mạch: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực

không ổn định, tai biến thiếu máu não

Clopidogrel chỉ định trong các trường hợp nhằm

dự phòng huyết khối gây tắc động mạch: nhồi máu

cơ tim cấp, tai biến thiếu máu não, viêm tắc động

mạch

Dipyridamol có đặc tính chống kết vón tiểu cầu yếu,

giãn động mạch vành, làm tăng cung lượng động mạch vành

Tác dụng không mong muốn Aspirin

- Mệt mỏi, buồn nôn, đau dạ dày

- Phát ban, mày đay

- Thiếu máu, tan máu

Clopidogrel

- Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy

- Chảy máu đường tiêu hóa

- Nổi mẩn da

Dipyridamol: gây rối loạn tiêu hóa, nhức đầu, đau

CHƯƠNG: KHÁNG SINH

1 Trình bày phân loại các kháng sinh nhóm betalactam, cho ví dụ?

 Phân nhóm Penicillin: Penicllin G, Penicillin V,

Methicillin, Oxacillin, Amoxicillin, Ampicillin,

Carbenicillin, Ticarcillin, Piperacillin

 Phân nhóm Cephalosporin:

- Thế hệ I: Cefadroxil, Cefazolin, Cefalexine

- Thế hệ II: Cefaclor, Cefuroxim, Cefoxitin

- Thế hệ III: Cefdinir, Cefixime, Cefotaxime

 Nhóm Carbapenem: Imipenem, Meropenem,

Ertapenem

 Nhóm Monobactam: Aztreonam

2 Trình bày phân loại kháng sinh, mỗi nhóm/phân nhóm cho 2-3 ví dụ?

Phân loại theo cơ chế

 Ức chế tổng hợp vách tế bào

- Penicillin: Amoxicillin, Ampicillin, Methicillin

Trang 5

- Cephalosporin: Cefadroxil, Cefactor, Cefdinir,

Cefepime

- Carbapenem: Imipenem, Meropenem

- Monobactam: Aztreonam

- Glycopeptide: Vancomycin,Dalbavancin,

Telavancin

 Ly giải màng tế bào

Polypeptide: Polymycin B, Daptomycin

 Ức chế tổng hợp protein

- Cyclin: Tetracyclin, Tigercyclin

- Macrolid: Erythromycin, Clarithromycin

- Lincosamid: Lincomycin, Clindamycin

- Cloramphenicol

- Aminosid: Amikacin, Gentamycin

 Ức chế quá trình chuyển hóa acid folic

Sulfamethoxazol, Trimethoprim

 Tác động vào AND và ARN

- Rifampicin

- Quinolon: Levofloxacin, Acid nalidixic,…

- 5 – nitro – imidazol: Metronidazol, Tinidazol Phân loại theo tác động

Phân loại theo cấu trúc hóa học

1.Nhóm Beta- lactam:

 Phân nhóm Penicillin: Penicllin G, Penicillin V,

Methicillin, Oxacillin

 Phân nhóm Cephalosporin: Cefadroxil,

Cefactor, Cefdinir, Cefepime

 Các Beta-lactam khác

 Nhóm Carbapenem: Imipenem, Meropenem,

Doripenem

 Nhóm Monobactam: Aztreonam

2.Nhóm Aminoglycosid (Aminosid): Amikacin,

Gentamicin, Streptomycin

3.Nhóm Macrolid: Erythromycin, Azithromycin,

Clarithromycin

4 Nhóm Lincosamid: Lincomycin, Clindamycin 5.Nhóm Phenicol: Cloramphenicol,Thiamphenicol 6.Nhóm Tetracyclin: Tetracyclin, Tigercyclin 7.Nhóm Peptid: Vancomycin, Polymycin 8.Nhóm Quinolon: Acid nalidicic, Levofloxacin 9.Nhóm kháng sinh khác:

- Nhóm Sulfamid: Sulfamethoxazol, Sulfadiazin,

- Nhóm 5-nitroimidazol: Metronidazol, Tinidazole

3 Cơ chế tác dụng của kháng sinh? Từ đó hãy cho biết các kháng sinh sau có cơ chế tác dụng là gì: Amoxicilin, Amikacin, Vancomycin, Polymycin, Piperacillin, Ciprofloxacin, Cefalexcin, Gentamycin, Tetracyclin, Rifampicin

Ức chế tổng hợp thành TB vi khuẩn (Diệt khuẩn): Do tác động lên quá trình tổng hợp

vách TB làm cho VK dễ bị các đại thực bào phá vỡ do thay đổi áp suất thẩm thấu

Amoxicillin, Vancomycin, Piperacillin, Cefalexcin

Ly giải màng TB (Diệt khuẩn): Cơ chế làm mất chức năng của màng làm các phân tử có

khối lượng lớn và các ion bị thoát ra ngoài

Polymycin

Ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn (Kìm khuẩn)

 Nhóm aminoglycosid gắn với receptor trên tiểu phân 30S của ribosome làm cho quá

trình dịch mã không chính xác

 Nhóm chloramphenicol gắn với tiểu phân 50S của ribosome ức chế enzyme

peptidyltransferase ngăn cản việc gắn các acid amin mới vào chuỗi polypeptide

 Nhóm macrolid và lincosamid gắn với tiểu phân 50S của ribosome làm ngăn cản quá

trình dịch mã các acid amin đầu tiên của chuỗi polypeptide

Amikacin, Gentamycin, Tetracyclin

Trang 6

4 Tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và liều dùng của Amoxicilin?

 Tác dụng

- Phổ tương tự Penicillin G, nhưng hiệu quả hơn

trên một số trực khuẩn Gr(-): E.coli …

- Sử dụng rộng rãi trong điều trị nhiễm trùng hô hấp

- Kháng sinh dự phòng trong nha khoa

- Diệt khuẩn do ức chế tổng hợp vách tế bào

- Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, ỉa chảy

- Phản ứng quá mẫn: nổi ban da, mề đay,ban đỏ đa

dạng và dạng hội chứng Stevens - Johnson

- TKTW: tăng động, chóng mặt và co giật

- Ảnh hưởng về huyết học: thiếu máu, giảm tiểu

cầu, giảm bạch cầu

- Ảnh hưởng trên thận: tinh thể niệu

 Chống chỉ định: Người bệnh có tiền sử dị ứng với

bất kỳ loại penicilin nào

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, nhiễm khuẩn

đường mật

- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu không biến chứng,

bệnh lậu

- Đường tiêu hoá: sốt thương hàn

- Dự phòng: viêm nội tâm mạc

- Nhiễm khuẩn da, cơ do liên cầu khuẩn, tụ cầu

khuẩn, E.coli nhạy cảm với amoxicilin

 Liều dùng: Amoxicilin 500 mg

- Người lớn và trẻ em trên 40 kg: 750 mg – 3

g/ngày x 3-4 lần

- Trẻ em dưới 40 kg: 25 – 50 mg/kg thể trọng /24

giờ

- Đối với người suy thận, phải giảm liều theo hệ

số thanh thải creatinin:

- Cl creatinin < 10 ml / phút: 500 mg / 24 giờ

- Cl creatinin > 10 ml / phút: 500 mg / 12 giờ

5 Trình bày cơ chế tác dụng, phân loại, chỉ định, TDKMM nhóm kháng sinh Penicillin? Mỗi nhóm cho 2

ví dụ?

 Cơ chế: Penicillin ức chế transpeptidase trong

tổng hợp peptidoglycan, sinh tổng hợp vách tế bào

bị ngừng lại Hoạt hóa enzyme tự phân giải murein

hydroxylase làm tăng phân hủy vách tế bào vi

khuẩn Kết quả là vi khuẩn bị tiêu diệt

 Phân loại: 4 nhóm:

- Penicillin tự nhiên: Penicillin G, Penicillin V

- Penicillin kháng penicilinase: Methicilin, Oxacilin

- Penicillin phổ rộng: Amoxicillin, Ampicillin

- Penicillin kháng Pseudomonas: Carbenicillin,

Ticarcillin

- Nhiễm trùng xương và khớp

- Nhiễm trùng da và mô mềm

 Nhóm Tetracyclin: Gắn với tiểu phần 30S của Ribosome  ngăn cản tARN chuyển aa

với chuỗi polypeptid

Ức chế tổng hợp acid nucleic (Diệt khuẩn)

 Nhóm refampin gắn với enzyme RNA polymerase ngăn cản quá trình sao mã tạo

thành mRNA (RNA thông tin)

 Nhóm quinolone ức chế tác dụng của enzym hêlicaza ADN (DNA helicase) làm cho

hai mạch đơn của DNA không thể dãn xoắn và tách mạch nên ngăn cản quá trình nhân

đôi của DNA

 Nhóm sulfamide có cấu trúc giống PABA (p aminobenzonic acid) có tác dụng cạnh

tranh PABA và ngăn cản quá trình tổng hợp acid nucleotid

 Nhóm trimethoprim tác động vào enzyme xúc tác cho quá trình tạo nhân purin làm ức

chế quá trình tạo acid nucleic

 Nhóm 5-nitro-imidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn kỵ khí và cả tế bào trong

tình trạng thiếu oxy Nhóm nitro của thuốc bị khử bởi các protein vận chuyển electron

đặc biệt của vi khuẩn, tạo ra các sản phẩm độc, diệt được vi khuẩn làm thay đổi cấu

trúc của ADN

Rifampicin Ciprofloxacin

Trimethoprim

Trang 7

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp, tai mũi họng

- Viêm xoang, viêm tai giữa, viêm phế quản cấp

và mạn

- Viêm hầu, phế quản, phổi

- Nhiễm trùng đường tiểu

- Lậu, giang mai

- Viêm nội tâm mạc

- Nhiễm trùng nặng do Pseudomonas aeruginosa

(trực khuẩn mủ xanh)

- Viêm màng não do VK

- Rối loạn tiêu hóa, viêm đại tràng màng giả

- Viêm thận, độc tính trên thần kinh

- Phản ứng quá mẫn typ I –IV

- Quá mẫn, sốc phản vệ, phù mạch

- Hội chứng Nikolau, hội chứng Hoigne

6 Trình bày cơ chế tác dụng, phân loại, chỉ định, TDKMM nhóm kháng sinh Cephalosporin? Mỗi nhóm cho 2 ví dụ?

 Cơ chế: Ức chế sự tổng hợp vách tế bào vi khuẩn Các cephalosporin có khả năng acyl hóa các D – alanin

transpeptidase, ức chế giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp vách tế bào vi khuẩn Quá trình sinh tổng hợp vách tế bào bị ngừng lại, vi khuẩn không có vách tế bào che chở sẽ bị tiêu diệt

- Nhiễm trùng hô hấp và tai mũi họng

- Nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh dục, đường mật

- Viêm màng não, áp xe não

- Nhiễm trùng chảy máu

- Viêm phổi gây bởi những chủng nhạy cảm

 Phân loại: 4 thế hệ:

- Cephalosporin thế hệ I: Cefadroxil, Cefazolin

- Cephalosporin thế hệ II: Cefactor, Cefuroxim

- Cephalosporin thế hệ III: Cefixime, Cefdinir

- Cephalosporin thế hệ IV: Cefepime, Cefpirome

- Dị ứng: sốc phản vệ với PN

- Độc tính trên thận, tiêu chảy

- Hiệu ứng giống disulfiram: sử dụng chung với rượu: ức chế sự OXH rượu  tích tụ aldehyd

 đau đầu, ngộ độc rượu

- Độc tính do có sự hiện diện của nhóm methylthiotetrazol

- Chảy máu

7 Tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và liều dùng của Cefuroxim?

 Tác dụng

- Là kháng sinh bán tổng hợp thuộc nhóm

cephalosporin thế hệ 2.Có hoạt tính kháng

khuẩn trên cầu khuẩn gram(+), gram(-) ưa khí

và kị khí; kể cả các chủng staphylococcus

kháng penicillinase và vi khuẩn đường ruột

gram (-)

- Cefuroxime có hoạt tính kháng khuẩn hữu hiệu

và rất đặc trưng

- Cefuroxime đặc biệt rất bền với nhiều enzyme

β-lactamase của vi khuẩn gram âm

- Dị ứng, sốc phản vệ

- Độc với thận tăng lên khi dùng với Furosemid,

Aminosid

- Rối loạn tiêu hóa

- Nhiễm nấm Candida

 Chống chỉ định: Mẫn cảm với kháng sinh

nhóm Cephalosporin

- Nhiễm khuẩn hô hấp trên: viêm xoang, viêm họng,…

- Nhiễm khuẩn hô hấp dưới: viêm phổi, viêm phế quản cấp và mạn tính

- Nhiễm khuẩn da và mô mềm

- Nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh dục, bệnh lậu

- Viêm màng não

 Liều dùng: Cefuroxime 500mg

- Người lớn: hầu hết nhiễm khuẩn 250 mg x2 lần/ngày, nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh dục 125mg x2 lần/ngày

- Trẻ em: hầu hết nhiễm khuẩn uống 125mg x2 lần/ngày, sốt thương hàn 250 mg x2 lần/ngày

8 Tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định của Tetracyclin?

Trang 8

 Tác dụng: Tetracyclin là kháng sinh phổ rất

rộng, tác dụng Gram (-), Gram (+), cả ưa khí và

kị khí, xoắn khuẩn và vi khuẩn nội bào

- Đau thương vị, rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy

- Tích tụ trong xương và răng làm xương, răng

trẻ em kém phát triển và biến màu

- Độc tính trên gan, thận

- Siêu nhiễm trùng: Nhiễm nấm Candida ở âm

đạo, viêm đại tràng kết màng giả

- Nhạy cảm với ánh sáng

- Tăng huyết áp nội sọ

- Rối loạn tiền đình

- Điều trị nhiễm khuẩn hô hấp, sinh dục, tiết niệu

- Điều trị nhiễm khuẩn do vi khuẩn nội bào,

bệnh dịch tả, dịch hạch

- Kết hợp với các nhóm kháng sinh khác để điều

trị loét dạ dày tá tràng, các bệnh do vi sinh vật đơn bào, ký sinh trùng sốt rét, và các vi khuẩn kháng thuốc khác

- Quá mẫn với Tetracyclin

- Phụ nữ có thai và cho con bú, trẻ em dưới 8

tuổi

- Bệnh gan hoặc thận nặng

9 Trình bày cơ chế tác dụng, phân loại, chỉ định, TDKMM của nhóm kháng sinh Quinolon? Mỗi phân nhóm cho 2 ví dụ?

 Cơ chế

- Thấm vào VK qua các pore của nước

- Ức chế AND gyrase (topoisomerase II), ức chế

topoisomerase IV

- Ức chế sao chép DNA

- Tác dụng lên ARNm làm ức chế tổng hợp protein

vi khuẩn

- Thế hệ 1: Acid nalidixic, Cinoxacin

- Thế hệ 2: Ciprofloxacin, Nofloxacin

- Thế hệ 3: Gatifloxacin, Levofloxacin

- Thế hệ 4: Moxifloxacin, Trovafloxacin

- Nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm tuyến tiền liệt do vi

khuẩn Gram (-)

- Nhiễm khuẩn tiêu hóa, hô hấp trên và dưới

- Viêm kết mạc, viêm mí mắt…

- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy

- Sụn: hủy hoại mô sụn

- Đau cơ, đau gân, gây viêm chân Achille

- Dị ứng ngoài da: ngứa, phù, mày đay

- Thần kinh: chóng mặt, nhức đầu, ảo giác, lú lẫn

- Viêm gan, vàng da

- Trẻ < 3 tuổi gây rối loạn thị giác

CHƯƠNG: HORMON

I Hormon tuyến vỏ thượng thận (Glucocorticoid)

- Tan trong lipid, phân tử nhỏ

- Xâm nhập xuyên màng

- Gắn receptor ở bào tương

- Phức hợp hormon – receptor gắn ADN

- Hoạt hóa các gen chuyên biệt

- ARN thông tin được hình thành Sản xuất

enzyme

o Cơ chế chống viêm: glucocorticoid kích thích

tổng hợp lipocortin, chất này ức chế hoạt tính

của phospholipase A2, do đó làm giảm tổng hợp

leucotrien, prostaglandin

o Cơ chế chống dị ứng: ức chế men

phospholipase  ức chế giải phóng các chất

trung gian hóa học gây dị ứng

- Suy thượng thận cấp tính

- Tăng sản thượng thận bẩm sinh

- Suy thượng thận mạn- Bệnh Addison

- Hội chứng Cushing

- Cường aldosteron tiên phát

- Hoàn thiện phổi trước sinh/ trẻ sinh non trước

34 tuần

- Chỉ định khác về rối loạn liên quan đến thấp khớp

 Lupus ban đỏ

 Viêm thấp khớp

 Viêm da

 Rối loạn mạch máu

- Dị ứng

- Hen suyển

- Bệnh ở da, mắt, tai

Trang 9

- Chỉ định khác về viêm đường tiêu hoá

 Viêm đại tràng gây loét mạn tính, Bệnh

Crohn

- Ung thư

- Chống thải ghép

- Tổn thương cột sống cấp

- Cơn hen cấp cứu

- Sốc phản vệ

- Loét dạ dày, tá tràng

- Mẫn cảm với thuốc

- Nhiễm nấm, virus

- Thận trọng về

 Đái tháo đường

 Cao huyết áp

 Phù, loãng xương

 Có thai 3 tháng đầu

 Tác dụng phụ

- Ức chế tăng trưởng ở trẻ em

- Trên hệ xương khớp :loãng xương, xốp xương,

gãy xương, teo cơ

- Trên hệ tiêu hoá: loét dạ dày tá tràng, loét chảy

máu, loét thủng

- Thừa corticoid và bênh Cushing do thuốc

- Trên hệ nội tiết: ức chế trục dưới đồi-tuyến

yên-tuyến thượng thận (HPA)

- Mắt: tăng nhãn áp, đục thuỷ tinh thể

- Da: teo da, ban đỏ, bầm máu

- Thần kinh: mất ngủ, nhức đầu

 Cách khắc phục tác dụng không mong muốn

o Ức chế tăng trưởng ở trẻ em:

- Hạn chế kê đơn

- Sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả trong t/gian

ngắn nhất

- Dùng liều cách ngày (nếu điều trị kéo dài >1

tháng)

- Tăng vận động, thể thao + chế độ ăn giàu đạm,

canxi

o Gây xốp xương:

- Bổ sung canxi và vitamin D

- Tăng vận động, thể thao và chế độ ăn giàu đạm,

canxi

o Thừa corticoid và bệnh Cushing do thuốc:

Ngưng thuốc theo qui tắc giảm liều từng bậc, bệnh tái phát: không sử dụng lại GC

o Loét DD-TT: dùng phối hợp vs thuốc bảo vệ dạ

dày: kháng H2, ức chế bơm proton, antacid, ngưng thuốc khi tai biến nặng

o Ức chế HPA: dùng GC tác dụng ngắn liểu duy

nhất vào buổi sáng, giảm liều từ từ trc khi dừng

được khám mắt định kỳ trong thời gian sử dụng; không được nhỏ các chế phẩm chứa GC khi nhiễm virus hoặc nấm

diện rộng

Ví dụ

- Tác dụng ngắn (8-12h) : Hydrocortison, Cortison

- Tác dụng trung bình (12-36h): Prednisolon, Prednison, Hydrocortancyl

- Tác dụng dài (36-72h): Dexamethason, Betamethason, Decardron

- Tác dụng chậm: Methylprednisolon, Triamcinolon

II Hormon tuyến tụy và thuốc điều trị Đái tháo đường

1 Kể tên nhóm thuốc điều trị ĐTĐ

 Đường tiêm: Insulin(Lispro, Aspart,

Regular…)

 Đường uống

- Nhóm Biagunid (Metformin)

- Nhóm Sulfonylurea (Tolbutamid,

Chlopropamid, Gliclazid )

- Nhóm ức chế DPP - 4 (Dipeptidyl peptidase-4)

(Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin) và thuốc

tác động tương tự Incretin (Exenatid,

Liraglutid)

- Nhóm TZD (Thiazolidinedion) (Rosiglitazon,

Pioglitazon, Troglitazon)

- Nhóm Meglitinid (Nateglinid, Repaglinid)

- Nhóm ức chế α-glucosidase (Acarbose,

Miglitol)

- Thuốc ức chế SGL T2 ức chế đồng vận chuyển

natri-glucose (Dapagliflozin, Canagliflozin, Empagliflozin)

- Chất tương tự amylin (Pramlintid)

2 Nhóm thuốc

SULFONYLUREA

Trang 10

- Sulfonylurea gắn vào thụ thể bề mặt của màng

tế bào β (ở tụy) và ức chế kênh K+, ngăn không

cho K+ thoát ra, làm màng tế bào β bị khử cực

- Sự khử cực màng tế bào lại gây mở kênh Calci,

cho phép Calci ngoài tế bào chảy vào trong tế

bào, lượng Calci được tăng lên trong bào tương

sẽ kích thích giải phóng Insulin, giảm tiết

glucagon

Điều trị đái tháo đường type 2, không phụ thuộc

insulin

- Thận trọng: suy thận, suy gan nặng

- Phụ nữ có thai hoặc cho con bú

- Hạ đường huyết

- Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy, đau bụng nôn mữa

- Đỏ bừng mặt

- Độc tính trên máu: hiếm gặp nhưng nguy hiểm

 Cho ví dụ thuốc cùng nhóm

* Thế hệ 1: Tolbutamid, Tolazamid

* Thế hệ 2: Glipizid, Glibenclamid

BIGUANID

 Cơ chế: Thông qua sự tăng dung nạp glucose, ức

chế sự tân tạo glucose và tăng tổng hợp glycogen,

làm tăng tác dụng của insulin ở tế bào ngoại vi

Thuốc còn hạn chế hấp thu glucose ở ruột

- Nhiễm acid chuyển hóa

- Suy gan, suy thận

- Phụ nữ có thai và cho con bú

 Chỉ định: ĐTĐ type 2 không làm tăng cân

 Ví dụ: Metformin 500 mg

Biệt dược: Glucophage

 Tác dụng phụ

- Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy, đau bụng, nôn mửa

- Rất hiếm khi tụt đường huyết

 So sánh ƣu, nhƣợc điểm của 2 nhóm thuốc trên

Ưu điểm - Rất hiếm khi tụt đường huyết

- Không làm tăng cân

- Dùng đơn độc ko gây hạ glucose huyết

- Thuốc duy nhất giảm biến cố trên mạch máu lớn

- Được sử dụng lâu năm

- Giảm biến chứng mạch

máu nhỏ Nhược điểm - Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy, đau bụng, nôn mửa

- Nguy cơ tụt đường huyết

- Gây tăng cân

3 Insulin

 Cơ chế: làm giàu chất vận chuyển G ở màng tb

Phân tử protein, bản chất acid ko qua được màng

tb nên nhờ các chất vận chuyển

Kết hợp receptor ở chuỗi a

Tạo thành phức hợp hormone-receptor

Thông qua tyrosin kinase kích hoạt phosphoryl hoá

tạo AMP vòng

AMP vòng  dẫn truyền đến các nang (chứa

protein vận chuyển)

Làm giàu chất vận chuyển  vận chuyển glucose

đến màng tế bào nhiều hơn

 Tác dụng: tăng đồng hóa, giảm dị hóa; kiểm tra

sự thu hồi, sử dụng và dự trữ chất dinh dưỡng cho

tế bào

o Glucid

 Kích thích chuyển hoá glucose ở các mô

 Giảm phân huỷ glucid: g.phosphoryllase

 Tăng tổng hợp glycogen: G synthetase

o Protid

 Kích thích tổng hợp protein

 Ngăn cản phân huỷ triglyceride

o Lipid

 Kích thích tổng hợp triglyceride

 Ngăn cản phân huỷ triglycerid

Định dạng
Số trang	11
Dung lượng	768,25 KB